3. Терапия радиоактивным йодом

Показания к лечению радиоактивны 131I: послеоперационный рецидив ДТЗ, пожилой возраст, сопутствующая патология, делающая нежелательным или исключающая назначение тиреостатиков и/или проведение операции, отказ пациента от оперативного лечения. Первичный гипотиреоз, который может развиться после резекции ЩЖ и развивается практически у всех пациентов после терапии радиоактивным йодом в современных условиях при возможности назначения заместительной терапии L-тироксином следует считать не осложнением, а исходом лечения. В Европе и, особенно в США показания для терапии радиоактивным йодом значительно шире, чем в России. Она считается методом первого выбора у пациентов старше 35 лет (у женщин не планирующих беременность), поскольку эффективно (быстро купирует симптомы тиреотоксикоза, рецидивы крайне редки), недорого (по сравнению с длительными курсами терапии тиреостатиками и другими препаратами, оперативное лечение), безопасно (лучевая нагрузка минимальна; тяжелые осложнения, возможные при хирургическом лечении, исключаются).

4. Лечение эндокринной офтальмопатии

1. Лечение заболевания ЩЖ с поддержанием стойкого эутиреоза. Гипотиреоз и курение провоцируют прогрессирование ЭОП.

2. Местное лечение: светозащитные очки, глазные капли с дексаметазоном.

3. Глюкокортикоиды (ГК) начиная со 2 степени ЭОП. Глюкокортикоиды назначают по специальной схеме с постепенным снижением дозы на протяжении 3 месяцев. При тяжелой, быстропрогрессирующей ЭОП лечение начинают с курса пульс-терапии — преднизолон вводится внутривенно в большой дозе на протяжении 3 дней с последующим переходом на пероральные препараты. В случае резистентной к терапии ГК ЭОП, в единичных случаях, показано назначение цитостатических препаратов.

4. Рентгенотерапия на область орбиты при резистентности к терапии ГК, в сочетании с ней, при рецидивах ЭОП после отмены ГК.

5. Хирургическая декомпрессия глазницы с удалением ретробульбарной клетчатки, а при необходимости костных стенок глазницы.

6. Косметические операции на глазном яблоке с целью коррекции экзофтальма и косоглазия, развивающихся в результате фиброза ГДМ.

Прогноз лечения: 30% — улучшение, 60% стабилизация процесса, 10% дальнейшее прогрессирование.

Гипотиреоз - не заболевание как таковое, а состояние организма с низким уровнем гормонов щитовидной железы, которое указывает на функциональную недостаточность этого эндокринного органа или патологические процессы, влияющие на гормональный обмен. Гипотиреоз является одним из самых частых заболеваний эндокринной системы.  Крайняя форма гипотиреоза у взрослых болезнь микседема, у детей кретинизм. Этиология:

Различают первичный и вторичный гипотиреоз.

При первичном гипотиреозе снижение выработки гормонов щитовидной железы связано с патологическим процессом в самой железе.

Вторичный гипотиреоз обусловлен патологическим процессом в гипоталамо-гипофизарной системе, управляющей работой щитовидной железы.

В ряде случаев генез гипотиреоза остается неясным (идиопатический гипотиреоз).

Существует несколько путей развития первичного гипотиреоза:

Альтерационный (повреждающий) - непосредственное повреждение ткани щитовидной железы со стороны иммунной системы, вероятны травмы, лучевые, медикаментозные, температурные, паразитарные и прочие вредоносные воздействия на орган.

Йододефицитный - недостаточное поступление йода в организм не позволяет нормально функционирующей щитовидной железе вырабатывать необходимое количество гормонов, так как в состав химической формулы гормонов щитовидной железы входит йод. 

Первичные гипотиреозы могут быть:

- врожденными;  - приобретенными.

Врожденный гипотиреоз возникает при отсутствии или недоразвитии щитовидной железы в этом случае гормонов щитовидной железы нет совсем, или недоразвитая железа производит их недостаточно. Встречается наследственный дефект ферментов, участвующих в синтезе гормонов щитовидной железы, при этом нарушается усвоение йода щитовидной железой.

Приобретенный первичный гипотиреоз возникает после операции по удалению щитовидной железы, при воздействии радиации из окружающей среды или при лучевом облучении органов шеи, лечении препаратами радиоактивного йода, после воспалительных заболеваний щитовидной железы, под воздействием некоторых лекарственных препаратов (препараты лития, гормоны коры надпочечников, йодиды, бета-адреноблокаторы, передозировка витамина А), при возникновении опухолевых заболеваний щитовидной железы. Сюда же относятся эндемические формы зоба, сопровождающиеся снижением функции щитовидной железы. Причина развития вторичного гипотериоза - заболевания гипофиза или гипоталамуса.

Повреждение или функциональная недостаточность контролирующих деятельность щитовидной железы структур (гипофиз и гипоталамус) способно изменять её состояние - уменьшать функциональную активность. Клиника:

По степени тяжести первичный гипотиреоз подразделяют на:

Латентный (субклинический), без видимых проявлений повышенный уровень тиреотропного гормона (ТТГ гормона гипофиза) при нормальном уровне тироксина (Т4 гормона щитовидной железы).

Манифестный - повышенная продукция ТТГ, при сниженном уровне Т4, яркие клинические проявления:

А. Компенсированный.  Б. Декомпенсированный.

Тяжелого течения (осложненный). Имеются тяжелые осложнения такие как кретинизм, сердечная недостаточность, выпот в серозные полости, вторичная аденома гипофиза.  Истинным гипотиреозом является манифестная форма.

Чем в более раннем возрасте манифестирует гипотиреоз, тем к более тяжелым осложнениям он может привести. При неадекватном лечении врожденного гипотиреоза развивается кретинизм, нарушение развития центральной нервной системы (ЦНС) и костной системы. Развившись в детском и юношеском возрасте, гипотиреоз приводит к нарушению развития ЦНС и задержке роста. В молодом и зрелом возрасте гипотиреоз прогрессирует медленно вплоть до микседемы. В пожилом и старческом возрасте гипотиреоз, как правило, протекает практически бессимптомно и часто расценивается как собственно возрастные изменения.

Врожденный гипотиреоз после рождения проявляется: затяжной желтухой новорожденных, запорами, плохим сосанием, снижением двигательной активности. В дальнейшем происходит значительная задержка роста, нарушение развитие речи, тугоухость, задержка психического развития (кретинизм).

Проявления гипотиреоза многолики, отдельно взятые симптомы неспецифичны:

- ожирение, снижение температуры тела, зябкость - постоянное чувство холода из-за замедления обмена веществ, желтушность кожи, гиперхолестеринемия, ранний атеросклероз; - микседематозный отек: отеки вокруг глаз, отпечатки зубов на языке, затруднение носового дыхания и снижение слуха (отек слизистых носа и слуховой трубы), хриплость голоса; - сонливость, замедленность психических процессов (мышления, речи, эмоциональных реакций), снижение памяти, полинейропатия; - одышка, особенно при ходьбе, резких движениях, боль в области сердца и за грудиной, микседематозное сердце (урежение сердечных сокращений, увеличение размеров сердца), сердечная недостаточность, гипотония; - склонность к запорам, тошнота, метеоризм, увеличение размеров печени, дискинезия желчных путей, желчно-каменная болезнь; - анемия;  - сухость, ломкость и выпадение волос, ногти ломкие с поперечными и продольными бороздками; - нарушения менструального цикла у женщин. Лечение:

1. Этиологическое лечение

Этиологическое лечение гипотиреоза возможно далеко не всегда и почти неэффективно. В редких случаях этиологическое лечение может оказать положительный эффект. Так своевременная противовоспалительная терапия при инфекционно-воспалительном поражении гипоталамо-гипофизарной области может привести к восстановлению тиреотропной функции гипофиза. Обратимым может быть лекарственный гипотиреоз.

2. Заместительная терапия тиреоидными препаратамми

Основными методами лечения первичного, вторичного и третичного гипотиреоза является заместительная терапия тиреоидными гормонами и содержащими их препаратами.

Применяются следующие тиреоидные препараты.

Тиреоидин (высушенная щитовидная железа животных) – выпускается в таблетках по 0.05 и 0.1 г. Содержание йода в тиреоидине составляет от 0.1 до 0.23%. Содержание Т3 и Т4 в тиреоидине зависит от того, из щитовидной железы какого животного он получен. В тиреоидине, полученном из щитовидной железы свиньи, соотношение Т4 иТ3 составляет (2-3):1, крупного рогатого скота – 3:1, овец – 4.5:1. Ориентировочно0.1 г тиреоидина содержит 8-10 мкг Т3 и 30-40 мкг Т4.

L-тироксин (эутирокс) –натриевая соль левовращающего тироксина, выпускается в таблетках по 50 и 100 мкг. Действие L-тироксин после приема внутрь проявляется через 24-48 часов, период полувыведения составляет 6-7 дней.

Трийодтиронин – выпускается в таблетках по 20 и 50 мкг. Действие трийодтиронина начинается спустя 4-8 ч после приема внутрь, максимум действия приходится на 2-3-й день, полное выведение препарата из организма наступаетчерез 10 дней.

При приеме трийодтиронина внутрь всасывается 80-100% препарата, трийодтиронин обладает в 5-10 раз большей биологической активностью, чем тироксин.

Тиреотом - 1 таблетка препарата содержит 40 мкг Т4 и 10 мкг Т3.

Тиреотом –форте - 1 таблетка препарата содержит 120 мкг Т4 и 30 мкг Т3.

Тиреокомб - 1 таблетка препарата содержит 70 мкг Т4, 10 мкг Т3 и 150 мкг калия йодида.

Основными принципами лечения гипотиреоза тиррреоидными препаратами являются:

• заместительная терапия тиреоидными препаратами проводится в течение всей жизни, за исключением преходящих форм гипотиреоза (при передозировке тиреостатических средств во время лечения токсического зоба или в раннем послеоперационном периоде после субтотальной резекции щитовидной железы);

• подбор доз тиреоидных препаратов должен производиться постепенно и остторожно с учетом возраста больных, сопутствующих заболеваний, степени тяжести гипотиреоза и длительности его лечения. Чем тяжелее гипотиреоз и чем дольше больные находились без заместительной терапии, тем выше чувствительность организма (особенно миокарда) к тиреоидным препаратам;

• при лечении больных пожилого возраста с сопутствующей ИБС начальные дозы тиреоидных препаратов должны быть минимальными и повышение их должно производиться медленно, под контролем ЭКГ. Большие дозы препаратов и быстрое увеличение доз могут вызвать обострение ИБС, возможно развитие безболевой ишемии миокарда;

• назначение следующей дозы производится после проявления полного эффекта от предыдущей дозы (для проявления полного эффекта Т3 требуется 2-2.5 недели, Т4 – 4-6 недель).

Препаратом выбора в лечении гипотиреоза является L-тироксин в силу следующих обстоятельств:

• отрицательное кардиотропное действие L-тироксина значительно менее выражено, чем у трийодтиронина и содержащих его препаратов;

• постоянная конверсия тироксина в трийодтиронин обеспечивает минимальные колебания уровня в крови трийодтиронина – биологически более активного гормона.

Начальная доза L-тироксина в большинстве случаев составляет 1.6 мкг/кг 1 раз в сутки( в среднем 100-125 мкг в сутки. Учитывая возможность безболевой ишемии миокарда, пожилым больным L-тироксин назначают по 25-50 мкг 1 раз в сутки.

Суточную дозу препарата следует увеличивать постепенно, на 25-50 мкг каждые 4 недели, до полной компенсации недостаточности щитовидной железы. Лечение проводится под контролем уровня Т4 и ТТГ в крови и динамики клинических проявлений. Уровень ТТГ при первичном гипротиреозе повышен и в ходе лечения гипотиреоза нормализуется медленно.Некоторые эндокринологи рекомендуют начинать лечение тироксином с 10-25 мкг, увеличивая дозу на 25 мкг каждые 4 недели (до 100-200 мкг в сутки). Обычно доза тироксина, необходимая для достижения эутиреоза, составляет 150-200 мкг в сутки. Однако эта доза не может быть одинаковой для всех больных. Доза тироксина, обеспечивающая эутиреоидное состояние, индивидуальна и может значительно отличаться от указанной.

Монотерапия трийодтиронином не получила широкого распространения в связи с более выраженным отрицательным кардиотропным влиянием (особенно у лиц пожилого возраста) по сравнению с тироксином, а также потому, что для обеспечения стабильного уровня трийодтиронинав крови необходимы более частые приемы.Многими эндокринологами применяется методика комбинированного лечения трийодтиронином и тиреоидином. Начальные дозы трийодтиронина составляют 2-5 мкг, тиреоидина – 0.025-0.05 г. Затем дозу трийодтиронина повышают каждые 3-5 дней на 2-5 мкг и тиреоидина – на 0025-0.05 г каждые 7-10 дней до достижения оптимальной дозы, вызывающей эутиреоидное состояние. Эта доза, разумеется индивидуальна и может достигать для тиреоидина 0.2-0.25 г, для трийодтиронина – 50 мкг. Иногда эти дозы могут быть даже более высокими. Считается, что 25 мкг трийодтиронина эквивалентны 100 мкг тироксина по влиянию на миокард.

При отсутствии тироксина для заместительной терапии гипотиреоза можно воспользоваться комбинированными препаратами – тиреокомб, тиреотом, тиреотом-форте. Начальная доза этих препаратолв составляет ?-1/2 таблетки 1 раз в день. Дальнейшее повышение доз производится медленно – на ?-1/2 таблетки 1 раз в 1-2 недели до достижения оптимальной дозы (она может достигать 1-2 таблеток в день, иногда больше). Монотерапия тиреоидином в настоящее время применяется редко.Это обусловлено не стабильным составом препарата, а также плохой его всасываемостью слизистой оболочкой ЖКТ (в кишечнике тиреоидин вначале гидролизуется и только потом содержащиеся в нем Т3иТ4 всасываются в кровь). Кроме того, в тиреоидине содержится тиреоглобулин и другие антигенные структуры, которые могут способствовать аутоиммунизации щитовидной железы. Однако при отсутствии других препаратов тиреоидных гормонов приходиться проводить заместительную терапию тиреоидином. Начальная доза тиреоидина для людей молодого и среднего возраста составляет 0.05 г, а для пожилых людей – 0.025г. Через каждые 3-5 дней дозу постепенно увеличивают, доводя ее до оптимальной (0.15-0.2 г в сутки, редко –больше).

Осложнение гипотиреоза

Тяжелым, угрожающим жизни, но редким осложнением гипотиреоза является гипотиреоидная, или микседематозная, кома, развивающаяся обычно у больных пожилого возраста при плохо проведенном лечении или его отсутствии. Гипотиреоидная кома может быть спровоцирована охлаждением, острыми инфекционными и другими заболеваниями, интоксикацией, травмой.