1. Эритроциты

2. клетки почечной паренхимы

3. плазматические клетки

4. +лимфоциты периферической крови

5. эозинофилы

101. Антигены гистосовместимости у человека в наибольшей концентрации представлены на

1. эритроцитах

2. клетках миокарда

3. клетках печени

4. +лимфоцитах

5. клетках жировой ткани

102. Клетками-мишенями при атопической бронхиальной астме являются

1. Эритроциты

2. +тучные клетки

3. гепатоциты

4. моноциты

5. лимфоциты

103. Одним из частых клинических проявлений атопической аллергии являются

1. Образование туберкулом

2. +поллинозы

3. сыпь при кори

4. гломерулонефриты

5. васкулиты при системной красной волчанке

104. Важную роль в патогенезе атопической аллергии важную роль играет избыточный синтез

1. ИЛ-1

2. ИЛ-2

3. ИЛ-3

4. +ИЛ-4

5. ИЛ-12

105. Что характерно для атопии

1. образование мелкодисперсных иммунных комплексов

2. активация Т-киллеров

3. +избыточный синтез цитофильных Ig

4. активация Тх1

5. недостаточность фагоцитарной системы

106. Что характерно для анафилаксии

1. выраженная наследственная предрасположенность

2. реакция возникает при первом парентеральном введении аллергена в организм

3. +реакция возникает при повторном парентеральном введении антигена в организм

4. аллергическая реакция может возникнуть при поступлении аллергена в организм любым путем

5. в патогенезе ведущую роль играет активация комплемента по альтернативному пути

107. Клиническими примерами атопической аллергии является

1. +крапивница

2. контактный дерматит

3. сыпь при кори

4. образование гранулем

5. васкулиты при системной красной волчанке

108. Следующие клетки участвуют в реакциях ГЗТ

1. В-лимфоциты

2. Плазматические клетки

3. Тх2

4. нейтрофилы

5. +макрофаги

109. В патогенезе реакций клеточной гиперчувствительности (ГЗТ) важную роль играет

1. активация комплемента по классическому пути

2. активация комплемента по альтернативному пути

3. образование большого количества цитофильных Ig

4. +выделение Тх1 лимфокинов, вызывающих активацию фагоцитоза и развитие пролиферативного воспаления

5. активация синтеза IgG

110. В патогенезе болезней иммунных комплексов важную роль играет

1. Образование большого количества цитофильных Ig

2. +образование большого количества мелкодисперсных иммунных комплексов

3. дегрануляция тучных клеток и базофилов

4. участие макрофагов

5. активация комплемента по альтернативному пути

111. Возникновению болезней иммунных комплексов способствует

1. Избыточный синтез IgE

2. гиперпродукция кортикостероидных гормонов в коре надпочечников

3. +нарушение микроциркуляции и замедление кровотока

4. избыточный синтез IgA

5. недостаток тимозина в периферической крови

112. Примером болезней иммунных комплексов является

1. Крапивница

2. отек Квинке

3. поллиноз

4. сыпь при кори

5. +сывороточная болезнь

113. В патогенезе какого заболевания ведущую роль играет активация системы комплемента по классическому пути

1. +васкулиты при СКВ

2. контактный дерматит

3. отек Квинке

4. крапивница

5. сыпь при кори

114. Какой из перечисленных цитокинов выделяют Тгзт (Тх1)

1. ИЛ-1

2. ИЛ-4

3. +интерферон-γ

4. ИЛ-10

5. интерферон-альфа

115. Клиническим примером цитотоксических (цитолитических) реакций является

1. +лекарственная цитопения

2. контактный дерматит

3. сывороточная болезнь

4. крапивница

5. хронический активный гепатит

116. Клиническим примером IV типа гиперчувствительности (ГЗТ) является