2) Гистологическая классификация злокачественных новообразований щитовидной железы

Папиллярная карцинома

Хорошо дифференцированная

Плохо дифференцированная

Варианты

- Капсулированный тип

- Фолликулярный тип

- Диффузно-склерозирующий тип

- Оксифильноклеточный тип

Фолликулярная карцинома

Недифференцированная (анапластическая) карцинома

Медуллярная карцинома

Злокачественная лимфома

Другие

Вторичная (метастатическая) карцинома

Т - первичная опухоль

Тх - о первичной опухоли не может быть сделано

заключение

ТО - первичная опухоль не найдена

Т1 - опухоль размером до 2 см, локализованная в железе

Т2 - опухоль от 2 до 4 см, ограниченная капсулой железы

ТЗ - опухоль более 4 см, локализованная в железе, или с минимальным экстратиреоидным распространением

Т4а - распространяется за пределы капсулы, поражает подкожную клетчатку, трахею, возвратный нерв, пищевод

Т4b - инфильтрирует парапозвоночные фасции, сосуды средостения, сонные артерии

N - региональные лимфоузлы

N x - нельзя сделать заключение N0 - метастазы не найдены

N 1 а - поражение претрахеальных, паратрахеальных, прегортанных лимфоузлов

N 1 b - поражение других лимфоузлов, включая билатерально, а также лимфоузлов верхнего средостения

М - отдаленные метастазы

М х - нельзя сделать заключение

М О - не определяются

M1 - имеются

По анамнестическим данным:

- быстропрогрессирующий рост узла.

По данным физикального исследования:

- узел больших размеров (более 3 см);

- высокая плотность узла;

- наличие увеличенных регионарных лимфоузлов.

По данным УЗИ:

- гипоэхогенный узел с нечеткими, неровными контурами, ободок вокруг узла, характеризующий наличие капсулы, отсутствует;

- наличие микрокальцинатов в узле.

По данным ТАБ и цитологического исследования:

- фолликулярные клетки с признаками атипии.

Клинические симптомы рака щитовидной железы

Чувство саднения

Першение в горле

Осиплость голоса

Неподвижность железы

Плотность железы

Нечеткость контуров

Бугристость поверхности

Увеличенные лимфоузлы

Методы лечения

Хирургический

Лучевой

Комбинированный

(операция, облучение)

4. Комплексный

(операция, облучение, гормонотерапия)

31

1) ЛЕЧЕНИЕ ОП

Консерв терапия: - Подавл болевого синдрома: блокады – паранефральная, круглой связки печени, по Роману; спазмолитики и новокаин в/в – кроме низкого АД; анальгетики – кроме морфина и фентанила; -Тормож секреции ПЖ: голод от 3 до 7 дней, атропинизация, внутрижелудоч гипотермия;

эвакуация желуд и дуоден содержимого; панкреатич рибонуклеаза – в первые 4-5 суток – снижает синтез белка в панкреоцитах; Сандостатин; 5-фторурацил; -Детоксикация: медикаментозная – гемодез, полидез, альбумин и тд;

Интракорпоральные методы – форсир диурез, энтеросорбция;

Экстракорпоральные – плазмаферез, гемосорбция, лимфодренаж, лимфосорбция; - Контроль водно-электр обмена, КЩР. – Восстан мкц.

-Симптоматич терапия: гемокоррекция; кардиотонич терап; респиратор терапия; терапия ДВС.

Показания к опер лечению

Ухудшение сост больного и прогрессир полиорган недостат при неэффектив адекватной консерв терапии в течение 48-72 часов;

Наличие осложнений.

Показания к хир лечению

Общепризнанные: инфицир панкреонекроз; панкреатогенный абсцесс; билиарный панкреатит; Дискутабельные: стерил некроз более 50% ПЖ; продолж некроз; прогрессир ухудш сост больного и полиорган недостат.

Операции

Экстр и сроч – в первые часы и сутки от начала процесса: не ясный диагноз, риск пропустить др заболев, нарас клинич картины и интокс в первые сутки;

Холедохолитиаз; геморраг панкреатит; Ранние (отсроченные) – на 7-14 день: расплавление ПЖ с секвестрацией; гнойные осложнения; аррозивные кровотеч;

Плановые – через 4-6 недель – после купирования восп; при развитии ослож (свищи, кисты); профил рецидивов ОП путем санации желчных путей.

Принципы оперативных вмешательств:

Марсупализация подж ж

Абдоминизация пж

- Полное обнажение ПЖ и окруж тканей. – Опорожнение всех пре- и ретропанкреатич скоплений экссудата и гноя широким вскрытием заднего листка париетальной брюшины. – Адекватное дренирование – осущ через малый сальник и сальниковую сумку и транслюмбально. – Отграничение дренирующего канала от свободной брюшной полости. – Декомпрессия билиарного дерева.

2) Бедренная грыжа (hernia femoralis)Внутренним отверстием бедренного канала называется пространство, ограниченное сверху пупартовой связкой, снизу-надкостницей лонной кости, медиально- жимбернатовой связкой, а снаружи-бедренной веной.Пространство между пупартовой связкой, краем подвздошной кости и лонной кости делится подвздош-но-гребешковой связкой на два отдела, наружный — lacuna musculorum, в котором проходит подвздошно-по-ясничная мышца и бедренный нерв (m. ileopsoas et n. fe¬moralis), и внутренний-lacuna vasorum, где располагается бедренная артерия и кнаружи от неё-бедренная вена. В медиальном углу lacuna vasorum располагается небольшая жимбернатова связка.Наружным отверстием бедренного канала является овальная ямка скарповского треугольника, ограничен¬ная серповидным краем широкой фасции бедра и при¬крытая решетчатой пластинкой, через которую боль¬шая подкожная вена впадает в бедренную венуКлассификация бедренных грыж:1.Мышечно-лакунарные (грыжи Гессельбаха). 2.Сосудисто-лакунарные:пресосудистая или срединная;типичная; наружная или боковая;лакунарной связки;гребешковой связки (жимбернатовой).Дифференциальный диагноз бедренной грыжи следует проводить с варикозным узлом, доброкачественной опухолью (фибромиома), лимфаденитом, ту¬беркулезным натечником, паховой грыжей.Клиника: боли в пах области, внизу живота, усиливающиеся при ходьбе и нагрузке. Наличие припухлости, вправляющейся в гор положении. М.б. Тошнота рвота метеоризм. Объективно - выпячивание ниже пупартовой связки обысно небольших размеров. М.б. шаровидными и свисать вниз а иногда и подниамться вверх, рапсолагаясь выше пупартовой связки. Бедренные грыжи часто невправимыЛечение: оперативное! тк большая склонность к ущемлению, а также к сращению с окружающими. Выделяют гр. мешок, скрывают, вправляют гр.содержимое, прошивают у устья и удаляют. Ушивают грыж ворота. Операции могут проводится паховым либо бедренным способом. При пах. доступе разрез над пупартовой связкой, при бедренном: вертикальный параллельно сосудам или косой параллельно пупартовой связке. Наиболее распространена операция по Бассини( бедренным способом): ниже пуп.связки рассекается кожа, пк, непосредственно над грыжевым выпячиванием. Обнажается грыж мешок. Его выделяют, вскрывают, содержимое отправляют в брюшную полость. Грыж мешок перевязывается у устья и удаляется. Гр. ворота закрываются подшиванием пупартовой связки к надкостнице лонной кости.

32

1) Этиолог.и патоген. Остр.киш. непрох. Классиф.: Остр.кишеч.непрох-ть – этотяжелое заболевание, обусловленное нарушением пассажа пищи по кишечной трубки, которое быстро приводит к необратимым изменениям в организме. Этиология-для возникн. Остр.киш.непрох. значение имеют изолированные межкишечные, кишечно- париетальн. И париетально- сальников. сращения, образующие в брюшн.полости грубые тяжи и «окна», что может стать причиной странгуляции подвижных сегментов кишечника. Также опасными м.б. плоские межкишечные, кишечно-париетальные и кишечно- сальниковые сращения, с образ. кишечных конгломератов, привод.к обтурационной непроходимости. Экзофитные опухоли тонкой киш-и и дивертикул Меккеля могут обусловить инвагинацию. Непроход.возник. под влиянием производящих факторов. В качестве провоцирующего фактора нередко выступают нарушения моторики кишечника, связанные с изменением пищевого режима: употребл. Большого коллич-ва овощей и фруктов в летне-осенний период, обильный прием пищи после длительного голодания, переход с грудного вскармливания на искусственное. Паралитическая непроходимость развивается в результате травмы, метаболических расстройств, перитонита. Все острые хирургические заболевания органов брюшной полости, способные привести к перитониту, протекают с явлениями пареза кишечника. Снижение перистальтической активности ЖКТ происходит при ограниченной физич. активности и в результате длительно не купирующейся желчной или печеночной колики. Спастическую непрох-ть вызыв поражен ГМ и СМ, отравления солями тяжелых металлов. Патогенез- Возникают расстройства водно-электолитного баланса и кислотно-основн состояния, потерю белка, эндотоксикоз, кишеч-ю недостат-ть и болевой синдром. Гуморальные наруш связаны с потерей большого кол-ва воды, электролитов и белков. 1.Расстройства водно-элетролитного обмена и кислотно-щелочного состояния вследствие прекращения всасывания излившихся в просвет кишечника и потери с рвотой пищеварительных соков. Причем их харак-р зависит от уровня непроходимости, чем от ее вида. 2. Развитие шока вследствии боли и гиповолемии на почве секвестрации кишечного сока и транссудации плазмы в стенку кишки и ее просвет. 3.Интоксикация, связанная с некротическими изменениями в кишечной стенке, образованием токсических продуктов под влиянием застоя и бактериальной трансформации. 4. Нарушение углеводного и белкового обмена.5 Нарушения портального кровообращения вследствие прекращения притока жидкости из кишечника в воротную вену в результате блокады ветвей воротной вены. Классификация- 1. Динамическая (функциональная) непроходимость: спастическая, паралитическая. 2. Механическая непроходимость: по механизму развития- странгуляционная(ущемление, заворот, узлообразование), обтурационная ( обтурация опухолью, инородным телом, каловым или желчным камнем, фитобезоаром, клубком аскарид) смешанная (инвагинационная, спаечная). По уровню препятствия: высокая (тонкокишечная), низкая (толстокишечная). При динамической непроходимости нарушается двигательная функция кишечной стенки без механического препятствия продвижению кишечного содержимого. Механическая непрох-ть характер-ся наличием окклюзии кишечной трубки на каком- либо уровне, что приводит к нарушению кишечного транзита.

2) Гистологическая классификация злокачественных новообразований щитовидной железы

Папиллярная карцинома

Хорошо дифференцированная

Плохо дифференцированная

Варианты

- Капсулированный тип

- Фолликулярный тип

- Диффузно-склерозирующий тип

- Оксифильноклеточный тип

Фолликулярная карцинома

Недифференцированная (анапластическая) карцинома

Медуллярная карцинома

Злокачественная лимфома

Другие

Вторичная (метастатическая) карцинома

Т - первичная опухоль

Тх - о первичной опухоли не может быть сделано

заключение

ТО - первичная опухоль не найдена

Т1 - опухоль размером до 2 см, локализованная в железе

Т2 - опухоль от 2 до 4 см, ограниченная капсулой железы

ТЗ - опухоль более 4 см, локализованная в железе, или с минимальным экстратиреоидным распространением

Т4а - распространяется за пределы капсулы, поражает подкожную клетчатку, трахею, возвратный нерв, пищевод

Т4b - инфильтрирует парапозвоночные фасции, сосуды средостения, сонные артерии

N - региональные лимфоузлы

N x - нельзя сделать заключение N0 - метастазы не найдены

N 1 а - поражение претрахеальных, паратрахеальных, прегортанных лимфоузлов

N 1 b - поражение других лимфоузлов, включая билатерально, а также лимфоузлов верхнего средостения

М - отдаленные метастазы

М х - нельзя сделать заключение

М О - не определяются

M1 - имеются

По анамнестическим данным:

- быстропрогрессирующий рост узла.

По данным физикального исследования:

- узел больших размеров (более 3 см);

- высокая плотность узла;

- наличие увеличенных регионарных лимфоузлов.

По данным УЗИ:

- гипоэхогенный узел с нечеткими, неровными контурами, ободок вокруг узла, характеризующий наличие капсулы, отсутствует;

- наличие микрокальцинатов в узле.

По данным ТАБ и цитологического исследования:

- фолликулярные клетки с признаками атипии.

Клинические симптомы рака щитовидной железы

Чувство саднения

Першение в горле

Осиплость голоса

Неподвижность железы

Плотность железы

Нечеткость контуров

Бугристость поверхности

Увеличенные лимфоузлы

Методы лечения

Хирургический

Лучевой

Комбинированный

(операция, облучение)

4. Комплексный

(операция, облучение, гормонотерапия)

33

1) Обтурационная кишечная непроходимость может развиваться вследствие закупорки просвета кишечника опухолью, исходящей из кишечной стенки, сдавления кишечника опухолью извне, сужения просвета кишечника при рубцовом или воспалительном процессе, закупорки просвета кишечника клубком аскарид, инородным телом, кишечным камнем (крупный желчный конкремент, копролит), копростаза (алиментарная непроходимость). Наиболее частой причиной обтурационной непроходимости являются опухоли толстого кишечника, особенно левой половины его. Обтурационная кишечная непроходимость развивается медленнее странгуляционной, нередко имеет перемежающееся течение, особенно если она низкая (толстокишечная непроходимость). В ряде случаев к явлениям обтурационной кишечной непроходимости может присоединиться перитонит вследствие перфорации кишечной стенки аскаридами и инородным телом, распада опухоли. При обтурационной КН главные изменения происходят в кишке выше препятствия, в то время как изменения в области самого препятствия (за исключением опухолей, инвагинации) незначительны.

В приводящий отдел кишечника поступает секрет желудка, кишечных желёз, печени, поджелудочной железы происходит задержка кишечного содержимого, его гниение, брожение с выделением газов. Скопление этих газов резко повышает давление в кишечнике и приводит к сильному его растяжению. Однако, несмотря на растяжение и повышение внутрикишечного давления, всасывание из просвета кишок значительно понижено, что способствует ещё большему растяжению кишечника. Вследствие столь значительного расширения кишечника сдавливаются венозные сосуды, развивается застойный отёк и гиперемия кишечной стенки и брыжейки, происходит выпотевание жидкости в брюшную полость и просвет кишки. Приводящая петля под влиянием раздражения со стороны застоявшегося кишечного содержимого и нервного аппарата кишечника начинает усиленно перистальтировать, судорожно сокращаясь, стремясь как бы протолкнуть содержимое через препятствие. На первых этапах развития ОКН выпот бывает серозным, затем появляется явная геморрагическая окраска. При более выраженных степенях венозного застоя наблюдаются кровоизлияния в различных слоях кишечной стенки, тромбозы мелких сосудов, изъязвления и некроз стенки кишечника. В брюшную полость начинают проникать токсины и бактерии. Изъязвления сначала поражают слизистую, затем некроз распространяется на всю толщу стенки кишки. Возникает перитонит.

2) Пупочные грыжи -Выхождение органов брюшной полости через пупок или дефект брюшной стенки в области пупка называется пупочной грыжей (hernia umbilicalis).Заболеваемость пупочной грыжей достигает наивысшего пика дважды: первый раз-в раннем детском возрасте, второй-после 45 лет. Объективными причинами возникновения пупочных грыж у взрослых являются: вынашивание беременности и роды, ожирение, обуславливающее атрофию передней брюшной стенки.Разновид пупочных грыж:1.Эмбриональные (амниотические) дефекты в пупочной области.2.Пупочного канатика. 3.Пупочные грыжи новорожденных. 4.Пупочные грыжи детского возраста. 5.Пупочные грыжи у взрослых. Дифференциальный диагноз. Пупочную грыжу необходимо отличать от рака желудка, который часто метастазирует в пупок с симуляцией невправимои гры¬жи, с воспалительными заболеваниями желудкаВправимые пуп грыжи у детей лечат консервативно ( уход за областью пупка, устранение причин вызвавших грыжу, бинтовать живот, накладывать лейкопластырные повязки, которые будут сближать края пупочного кольца и прямых мышц) Пуп грыжи у взрослых ( кстати чаще встречаются у полных, а также у много рожавших женщин) различают косые и прямые. косые проходят через пуп канал между задней поверхностью бел линии живота, внутренними краями прям мышц и пупочной фасцией. Прямые проходят через пупочное кольцо.Лечение у взрослых оперативное. Разрез зависит от величины выпячивания и состояния кожи в этой области. Этапы операции при плановом грыжесечении1.Доступ в зависимости от локализации будет разным. 2.Выделение грыжевого мешка. 3.Пластика грыжевых ворот. 4.Послойное зашивание брюшной стенки.При небольших пуп гр после удаления гр мешка проводят пластику по лексеру. при больших по мейо

34

1) Странгуляционная кишечная непрох-ть: возникает в результате заворота кишечной петли вокруг своей оси, образования узла между несколькими петлями кишок, ущемления кишечных петель в гры жевых воротах при наружных и внутренних грыжах, ущемления кишки с брыжейкой спайками. (Ущемление, заворот, узлообразование) Среди причин заворотов кишки выделяют предраспологающие и производящие. К предрасполагающим относят: чрезмерно длинную брызжейку кишки, незавершенный поворот кишечника. Рубцовые тяжи, сращения, спайки м/у петлями кишечника как врожденного, так и приобретенного харак-ра. Ирезкое похудание. К производящим причинам относят: внезапное повышение внутрибрюшного давления, приводящее к резкому перемещению кишечных петель. Алиментарные факторы (нерегулярное питание, длительное голодание с последующей перегрузкой кишки большим количеством грубой пищи.) В нормальных условиях петли кишечника совершают значительные по объему движения и нередко делают повороты до 180°С, не вызывая каких-либо патологических нарушений. При перекручивании кишки более чем на 180° происходит перекрытие ее просвета и сдавление сосудов брыжейки. Возникают кровоизлияния и некроз стенки кишки. Впоследствии развивается перитонит. Заворот слепой кишки возможен в тех случаях, когда кишка имеет собственную брыжейку или общую с брыжейкой тонкой кишки. Наиболее часто бывает заворот сигмовидной кишки. Помимо значительной длины брыжейки завороту способствует рубцовое сморщивание корня брыжейки сигмовидной кишки при мезосигмоидите. Следствием этого является сближение петель кишки, которые располагаются почти параллельно (по типу "двустволки"). При усилении перистальтических сокращений или переполнения плотным и газообразным содержимым кишка легко закручивается вокруг своей оси, что приводит к непроходимости. Клиника и диагностика: завороты тонкой кишки начинаются остро. Заболевание протекает с тяжелыми общими и местными клиническими симптомами, характерными для острой высокой странгуляционной непроходимости кишечника. Ведущим симптомом являются резкие боли. Характерна постоянная острая боль в глубине живота и в превертебральной области. В первые часы заболевания на фоне постоянной боли периодически возникают схваткообразные боли, интенсивность которых нарастает синхронно с перистальтикой, достигая характера нестерпимых. Часто больные кричат от болей, становятся беспокойными, принимают вынужденное положение с приведенными к животу ногами. . Рвота с самого начала многократная и не приносит облегчения. |Сначала она рефлекторная, неизмененным желудочным содержимым "и желчью, а затем принимает фекалоидный характер. Задержка стула и газов бывает не всегда. Часто в начале заболевания бывает однократный стул за счет опорожнения нижних отделов кишечника, не приносящий облегчения. Общее состояние крайне тяжелое. Быстро появляются и нарас-гают нарушения водно-солевого, белкового и углеводного обмена, микроциркуляторные и гемодинамические расстройства, интоксикация, сокращается диурез. Живот умеренно вздут. Иногда вздутие фоявляется лишь сглаженностью подреберных областей. В первые часы заболевания нередко обнаруживают положи-гельный симптом Валя. В более поздние сроки над растянутой странгулированной петлей тонкой кишки определяют "шум плеска" (положительный симптом Склярова). При обзорной рентгеноскопии живота обнаруживают чаши Клойбера, которые появляются через 1--2 ч от начала заболевания. Прогноз: при заворотах тонкой кишки плохой. Летальность постигает 30%. При завороте слепой кишки симптомы выражены так же остро, как и при завороте тонкой кишки. Боли (как постоянные, так и схваткообразные) локализуются в правой половине живота и в околопупочной области Рвота появляется в начале заболевания, но редко бывает фекалоидной Задержка стула и газов имеется у большинства больных. При осмотре выявляют асимметрию живота за счет вздутия в околопупочной области Одновременно нередко происходит западение правой подвздошной области (положительный симптом Шимана--Данса). При пальпации живота часто обнаруживается ригидность мышц брюшной стенки. При выслушивании живота отмечают характерные звонкие с металлическим оттенком перистальтические шумы. В дальнейшем, по мере развития перитонита, перистальтические шумы ослабевают. На обзорной рентгенограмме живота видна шаровидно раздутая слепая кишка, которая локализуется в правой половине живота или смещена кнутри и кверху. В зоне проекции кишки виден большой (длиной до 20 см) горизонтальный уровень жидкости. Заворот сигмовидной кишки возникает чаще у пожилых людей, длительно страдающих запорами. Боли носят такой же характер, как и при других формах странгуляционной непроходимости. Они возникают внезапно, интенсивные, локализуются обычно в нижних отделах живота и в области крестца. Рвота одно- и двукратная. Фекалоидной рвоты, как правило, не бывает. Она появляется лишь с развитием перитонита. Ведущим симптомом является задержка стула и газов. Живот резко вздут. Асимметрия проявляется выбуханием верхних отделов правой его половины. При этом живот приобретает характерный "перекошенный" вид. Вследствие сильного вздутия ободочной кишки все внутренние органы и диафрагма оттесняются кверху. В связи с этим у больных затрудненное дыхание и нарушается сердечная деятельность. При рентгеноскопии видна резко раздутая газами сигмовидная кишка, которая занимает почти всю брюшную полость и дает характерный симптом "светлого живота", на фоне которого видны 1--2 чаши Клойбера с длинными уровнями жидкости. Лечение- при заворотах кишечника необходима экстренная операция, так как консервативные методы лечения не эффективны. Хирургическое лечение состоит в расправлении завернувшихся петель кишки (деторсия) и опорожнении кишки от содержимого (декомпрессия). При омертвении кишки показана ее резекция. Резекцию производят по общим правилам, принятым при хирургическом лечении острой непроходимости кишечника (см выше). С целью профилактики рецидива заболевания при заворотах слепой и сигмовидной кишки необходима их фиксация к брюшной стенке

2) Лечение грыж

Наличие любой грыжи брюшной полости служит показанием для оперативного лечения. Однако в ряде случаев проводится консервативное лечение, которое заключается в ношении бандажа.

Показаниями для ношения бандажа являются абсо­лютные противопоказания для плановой операции со стороны сердечно-сосудистой, дыхательной, централь­ной нервной систем, печени, почек.

Ношение бандажа имеет целью закрытие грыжевых ворот, удержание внутренностей от выпадения и преду­преждение ущемления. Назначение бандажа — вынуж­денная мера, поэтому приходится мириться с недостат­ками этого метода: травмами кожи, грыжевого содержи­мого, образованием спаек в грыжевом мешке и подкож­ной клетчатке, атрофией и ослаблением брюшной стенки и др.

Бандажи для лечения паховых, бедренных грыж — односторонние, двусторонние, ремешковые, на сталь­ной пластине (пружине) — изготавливаются промы­шленным способом и приобретаются в аптеках.

Противопоказания к операции при неосложненных грыжах

Преклонный возраст при наличии нарушений дея­ тельности сердечно-сосудистой и дыхательной си­ стем (эти нарушения являются противопоказания­ ми и в более молодом возрасте).

Декомпенсированные пороки сердца.

Неоперабельные злокачественные образования.

Тяжелые заболевания почек, печени и др.

Истощение (кахексия), ожирение (крайней степе­ ни).

Этапы операции при плановом грыжесечении

Доступ в зависимости от локализации будет раз­ ным.

Выделение грыжевого мешка.

Пластика грыжевых ворот.

Послойное зашивание брюшной стенки.

35

1) Динамическ. Кишечн. Непрох-ть: При динамической непроходимости нарушается двигательная функция кишечной стенки без механического препятствия продвижению кишечного содержимого. Различают 2 вида динамической непроходимости: спастическую и паралитическую. Динамическая непроходимость кишечника характеризуется либо стойким спазмом, либо стойким парезом кишечника. В основе функ циональных расстройств, ведущих к динамической непроходимости, лежат острые воспалительные процессы в брюшной полости (холецистит, панкреатит, аппендицит, перитонит) и забрюшинной клетчатке (паранефрит и др ); травмы и травматические операции, интоксикация, острые нарушения кровообращения в органах брюшной полости (тромбоз брыжеечных сосудов, инфаркт селезенки), за-брюшинные гематомы и др. Метаболические нарушения (диабетическая, уремическая кома), интоксикация (свинцовая, морфином) также могут привести к развитию динамической кишечной непроходимости. Динамическую непроходимость кишечника вызывают нарушения нейрогуморальной регуляции моторной функции кишечника. Каких-либо механических причин, препятствующих нормальному про движению кишечного содержимого, при этом нет. Паралитическая кишечная непроходимость обусловлена полным прекращением перистальтики, ослаблением тонуса мышечного слоя кишечной стенки. Кишка переполнена газообразным и жидким содержимым. Этиология: чтобы вызвать стаз кишечного содержимого и клинические проявления динамической кишечной непроходимости, достаточно того, чтобы был парализован не весь кишечник, а лишь какой-либо его отдел Отсутствие пропульсивной перистальтической волны обусловливает застой в приводящем отрезке кишки. Паралитическая непроходимость кишечника развивается как осложнение различных заболеваний и травм органов брюшной полости. Все перитониты ведут к появлению симптомов паралитической непроходимости. Нередко паралитическая непроходимость кишечника осложняет нехирургические заболевания органов грудной и брюшной полости, забрюшинного пространства (инфаркт миокарда, острая плевропневмония, плеврит, мочекаменная болезнь и др.). Отдельную и тяжелую группу динамической паралитической непроходимости составляют те виды, которые возникают на почве острых нарушений кровообращения в мезентериальных сосудах (тромбозы и эмболии верхнебрыжеечной артерии) Клиника и диагностика: основными симптомами динамической паралитической непроходимости являются боли, рвота, стойкая задержка отхождения стула и газов, вздутие живота. Боли носят тупой, распирающий характер, не имеют четкойлокализации и иррадиации. Они, как правило, постоянные, схваткообразный компонент как бы уходит на второй план. Рвота, второй по частоте симптом паралитической непроходимости, обычно многократная, сочетается со срыгиванием застойного зловонного желудочного содержимого. Рвотные массы обильные, с большой примесью дуоденального и кишечного содержимого. Нередко рвота носит геморрагический характер вследствие диапедезного кровотечения из стенки желудка, а также из острых язв и эрозий. Живот вздут равномерно. Асимметрии вздутия, свойственной механической непроходимости, не наблюдается. При пальпации определяют ригидность брюшной стенки. У худощавых больных удается пальпировать растянутые в виде цилиндров петли тонкой кишки. Перистальтика либо резко ослаблена, либо отсутствует и при аускультации живота вместо кишечных шумов слышны дыхательные и сердечные шумы (симптом "гробовой тишины" Лотейссена). Если паралитическая непроходимость не сочетается с развитием перитонита, в первые часы общее состояние больных от нее страда ет мало, но затем, спустя 3--4 ч, быстро начинают нарастать ги поволемия, тяжелые расстройства обмена веществ, нарушения сердечной деятельности. Диагноз паралитической непроходимости ставят на основании характерных признаков динамической непроходимости и наличия симптомов основного заболевания, приведшего к ее развитию. При обзорной рентгеноскопии живота для паралитической непроходимости характерны: равномерное вздутие всех отделов кишечника, преобладание в раздутых кишках газообразного содержимого над жидким, наличие горизонтальных уровней жидкости как в тонкой, так и в толстой кишке одновременно. Лечение: комплексное и в первую очередь направлено на устранение патологического процесса, приведшего к развитию пара литической кишечной непроходимости. С целью восстановления моторной функции кишечника и борьбы с парезом проводят мероприятия по восстановлению активной перистальтики. При консервативном лечении паралитической непроходимости применяют аминазин. снижающий угнетающее действие на перис тальтику симпатической эфферентации и антихолинэстеразные препараты (прозерин, убретид), активирующие перистальтику путем усиления функции парасимпатической нервной системы. Необходима определенная последовательность в использовании этих препаратов. Вначале вводят аминазин или аналогичные ему препараты, через 45--50 мин прозерин. Хороший эффект дает также и электростимуляция кишечника. Больным необходима постоянная декомпрессия желудка и ки шечника путем назогастральной катетеризации двенадцатиперстной и тонкой кишки, зондом Миллера -- Эббота. Нарушения гомеостаза корригируют по общим принципам лс чения острой кишечной непроходимости Хирургическое лечение при паралитической кишечной непроходимости показано редко в случаях возникновения кишечной непроходимости на фоне перито нита, тромбоза или эмболии брыжеечных сосудов, а также при смешанном варианте кишечной непроходимости (сочетание механичес кого и паралитического компонентов) Спастическая кишечная непроходимость сравнительно редкий вид динамической кишечной непроходимости. Прекращение продвижения кишечного содержимого обусловлено возникновением стойкого спазма мышечного слоя стенки кишки. Этиология. Стойкий спазм кишечника возникает, при отравлении тяжелыми металлами (свинцом), никотином; при порфириновой болезни, при уремии. Длительность спазма может быть различная: от нескольким минут до нескольких часов. Клиника и диагностика: спастическая кишечная не проходимость может быть в любом возрасте. Заболевание характеризуется внезапным началом. Ведущий симптом -сильные схваткообразные боли. Боли не имеют определенной локализации и обычно распространяются по всему животу. В период схваток больной мечется по кровати, кричит. Диспепсические расстройства не характерны. Задержка стула и газов наблюдается не у всех больных, они никогда не бывают стойкими. Общее состояние больного нарушается незначительно. Живот при осмотре имеет обычную конфигурацию. Иногда брюшная стенка вытянута, и живот принимает ладьевидную форму. При обзорном рентгеновском исследовании живота выявляют спастически-атоническое состояние кишечника. Иногда по ходу тонкой кишки видны мелкие чаши Клойбера, расположенные цепочкой слева сверху вниз и вправо. При контрастном исследовании желудочно-кишечного тракта с барием определяют замедленный пассаж бариевой взвеси по тонкой кишке. Лечение: консервативное. Больным назначают спазмолитики, физиотерапевтические процедуры, тепло на живот, проводят лечение основного заболевания.

2) Скользящие грыжи. В некоторых случаях в грыже¬вой мешок выходит орган, частично покрытый брюши¬ной (слепая, восходящая, нисходящая кишка, мочевой пузырь). Они смещаются в грыжевой мешок, скользя по жировой клетчатке. Одна сторона этого органа, не покрытая брюшиной, затягивается в грыжевой мешок вместе с брюшиной. Париетальная брюшина не покры¬вает грыжевое содержимое. Такие грыжи называются скользящими. В подобных случаях при выделении грыжевого мешка легко повредить мочевой пузырь, кишку.Это имеет большое значение во время хирургического вмешательства. Излияние светло-желтой жид¬кости во время операции или появление специфиче¬ского запаха свидетельствует о повреждении мочевого пузыря, кишки.Лечение оперативное 1.Доступ в зависимости от локализации будет разным.2.Выделение грыжевого мешка.3.Пластика грыжевых ворот.4.Послойное зашивание брюшной стенки.При скользящих грыжах выделять грыжевой мешок надо осторожно, чтобы не повредить мочевой пузырь, кишку.Грыжевой мешок прошивается у основания и отсекается.

36

1) Анатомо-физиологические особенности желчного пузыря. Острый холецистит.Понятие.Этиология.Патогенез.Классификация.Желчный пузырь имеет мешкообразную форму, характерную темно-зеленую окраску и располагается на внутренней поверхности печени в ямке желчного пузыря, при этом соединяясь с волокнистой оболочкой печени посредством рыхлой клетчатки. Его длина составляет 8—14 см. Желчный пузырь состоит из дна, являющегося самой широкой частью телf, представляющего собой среднюю часть, и наиболее узкой части — шейки, от которой отходит пузырный проток. Дно желчного пузыря направляется к нижнему отделу печени, а шейка — к воротам печени. При переходе тела в шейку образуется изгиб. Серозная оболочка покрывает свободную поверхность желчного пузыря. Под ней находится подсерозная основа, представляющая собой слой рыхлой соединительной ткани, который значительно утолщается на не покрытой брюшиной верхней стенке желчного пузыря. Мышечная оболочка желчного пузыря образована одним круговым слоем гладких мышц, включающих пучки продольно и косо располагающихся волокон. Наибольшей толщины мышечный слой достигает в области шейки.Слизистая оболочка желчного пузыря выстлана однорядным цилиндрическим эпителием. Она формирует множественные мелкие складки, благодаря чему имеет вид сети. В области шейки образуются косо расположенные спиральные складки. В области тела и шейки находится подслизистая основа, в которой располагаются железы.Острый холецистит – это воспаление желчного пузыря. Этиология. Острый холецистит является полиэтиологическим заболеванием. Наиболее частой причиной является на­личие камней в желчном пузыре, нередко конкременты вклиниваются в шейку желчного пузыря, вызывая его обтурацию. Основной причиной острых бескаменных холециститов является инфекция, которая может про­никать в желчь ретроградно из кишечника, а также лим-фогенным и гематогенным путями. В большинстве слу­чаев превалирующий микрофлорой является колибациллярная и кокковая. Из химических веществ, приво­дящих к асептическому воспалению в желчном пузыре, наибольшее значение имеет лизолецитин, активизи­рующийся под действием фосфолипазы и желчных ки­слот. В этиологии острого холецистита, особенно в Ал­тайском крае, важная роль принадлежит паразитарной инвазии: описторхоз, лямблиоз и др. У пожилых и ста­рых больных в развитии острого холецистита играет роль сосудистый фактор. Патогенез. Ведущая роль в развитии острого холецистита при­надлежит желчной гипертензии. Высокое внутрипу-зырное давление ведет к прогрессирующему ухудше­нию кровоснабжения в стенке желчного пузыря, возни­кновению в ней некробиотических изменений и прони­кновению инфекций. Классификация острого холецистита. Повремени:Первичный острый холецистит.Вторичный острый холецистит. 2 По этиологии:1.Острый калькулезный холецистит:а) с обтурацией пузырного протока;б)без обтурации пузырного протока.2.Острый бескаменный холецистит:а)сосудистый; б)ферментативный; в)бактериальный;г)паразитарный.3.Вторичный острый холецистит может быть вследствие:а)травмы;б)острых заболеваний;в)послеоперационный;г)аллергии.3.По наличию осложнений:Неосложненный.Осложненный.а)осложнения со стороны пузыря:эмпиема желчного пузыря;перфорация;наружные и внутренние желчные свищи.б)внепузырные осложнения:околопузырный инфильтрат; паравезикальные абсцессы;местный и разлитной перитонит.в)осложнения со .стороны внепеченочных желчных протоков: острый холангит;механическая желтуха;перихоледохеальный лимфаденит;наружные и внутренние свищи;стриктуры;стеноз фатерова сосочка.

2) Осложненные:

а) невправлением (fixata);

б) с явлениями копростаза (coprostasis);

в) с явлениями воспаления (inflamata);

г) с явлениями ущемления (incarcerata);

д) с повреждением содержимого грыжевого мешка.

Воспаление возникает вследствие проникновения пирогенной микрофлоры в грыжевой мешок со стороны брюшной полости или со стороны кожи и подкожной клетчатки.

Различают следующие признаки воспаления: мест­ные (припухлость, гиперемия, боль в области грыжевых ворот) и общие (повышение температуры тела, ознобы и др.).

Особенности клиники. Начало острое, боли, повышение температуры, местно – гиперемия, отек, вплоть до флегмоны. Лечение – оперативное (нередко в основе лежит ущемление, чаще пристеночное).

Воспаление грыжи является следствием проникновения инфекции в грыжевой мешок. Это может произойти при воспалении червеобразного отростка или дивертикула Меккеля, расположенного в грыже, при перфорации брюшнотифозных или туберкулёзных язв кишки в полости грыжевого мешка. Источником инфекции могут быть воспалительные процессы на кожных покровах грыжи, например, наличие фурункулов и всякого рода повреждений (мацерация, раздражение) как результат ношения бандажа. При воспалении грыжа увеличивается, становится болезненной, отмечается покраснение кожных покровов грыжи. Всё это происходит на фоне повышения температуры тела, учащения пульса и расстройств функции желудочно-кишечного тракта (метеоризм, задержка стула и газов, тошнота, рвота). Исходом воспаления грыжи, если больному не произведена операция, является развитие спаечного процесса в полости грыжевого мешка, и грыжа становится невправимой.

37

1) Принципы лечения острого холецистита.Показания к операции.Виды операций. Принципы консервативного лечения:Противовоспалительная терапия (антибиоти­ки).Спазмолитики (но-шпа, папаверин), с этой це­лью применяется новокаиновая блокада (паранефральная, блокада круглой связки печени).Инфузионная терапия (р-ры глюкозы, Рингера,гемодез).Лечение, направленное на улучшение функции жизненно важных органов и систем. Хирургическое лечение. Показанием являются де­структивные и осложненные формы острого холецис­тита. В зависимости от сроков выполнения операции подразделяются на:Экстренные операции, производимые в первые часы с момента поступления после интенсивной предоперационной подготовки. Проводятся больным острым холециститом, осложненным перитонитом, а также больным с деструктивны­ ми формами холецистита (перфорация, гангрена желчного пузыря). Срочные операции, проводимые в первые 24-48 часов больным, у которых после консервативной терапии не наступило улучшение, а наоборот, от­мечается прогрессирование заболевания (флег- мозная форма холецистита). Операции по вынужденным показаниям. Они производятся при позднем поступлении боль­ных, на 5-7 сутки, когда воспалительный процесс выходит за пределы желчного пузыря. Возника­ющий при этом паравезикальный инфильтрат затрудняет дифференцировку элементов печеночно-двенадцатиперстной связки, а потому тех­нически эти операции сложны. Виды операции:Холецистэктомия («от шейки» или «от дна»);Холецистостомия у тяжелого контингента боль­ных при наличии сопутствующих заболеваний.Лапарокопичекая чрескожная, чреспеченочная пункция желчного пузыря при повышенном операционном риске.Показания, любые формы острого холецистита, требующие оперативного лечения.

2) Невправимая грыжа-это хроническое осложне­ние грыжи, когда вследствие длительного нахождения грыжевого содержимого в грыжевом мешке между ни­ми развивается спаечный процесс, распространяющий­ся с брюшины на подкожную клетчатку. В результате грыжа перестает вправляться, но кровообращение и ин­нервация в грыжевом содержимом не нарушаются. Не-вправимые грыжи могут осложняться каловым уще­млением.Чаще наблюдается в пожилом возрасте у жен. Паховые грыжи реже осложняются невправлением чем бедренные и пупочные. Причина –сращение м\у грыжевым мешком и грыжевым содержимым и м\у отдельными органами последнего. Невправимые грыжи могут быть полными и частичными, когда часть гр. Содержимого может вправляться. Функция невправляющихся органов страдает мало. Лечение оперативное в зависимости от локализации грыжи.

38

1) ДИАГНОСТИКА ОСТРОГО ХОЛЕЦИСТИТА

УЗИ - семиотика ОХ:. утолщ, стенки ЖП >3 мм негомогенность полости ЖП, появление зоны пониженной плотности вокруг ЖП, наличие эхогенных структур в полости ЖП.

Уточнение диагноза при лапароскопии «пятнистый» ЖП, «раморный» ЖП. Обеднение сосудистого рисунка, преобладание венозных сосудов. Выраж спаечный процесс, наличие жидкости. Катаральный ОХ - стенка сохраняет свой цвет, отражает свет лапароскопа, сосуды инъецированы. Флегмонозный – синюшный, отечный ЖП, нет сосудистой сети - отдельные вен. стволы. Гангренозный - ЖП уменьшен в размерах, темные участки некроза, имеется выпот (через стенку ЖП).

Косвенные признаки: спаеч. процесс, фибрин налет.

Показания к лапароскопичесческому исследованию: диф диагностика с другими острыми эабол органов бр полости, диф диагностика между ОХ и циррозом печени, диф диагностика с опухолевым процессом в ЖП, лечебные манипуляции «пятнистый» ЖП, «мраморный» ЖП обеднение сосуд. рисунка, преобладание венозн сосудов, выраж спаечный процесс; наличие жидкости.

ДИФ. ДИАГНОСТИКА ОСТРОГО ХОЛЕЦИСТИТА

Перф. язва желудка и ДПК (анамнез, боли внезапные, «кинжальные», рвоты не бывает, исчезновение печеночной тупости). О. аппендицит (при высоком расположении отростка): боль и напряжение мышц в пр. подвздошной области, симптом Ровзинга, Воскресенского, Раздольского, Ситковского.

О. кишечная непроходимость – сильные схваткообр. боли, сопровождающиеся усил. перистальтикой, рвота присоед. через нек время; рентген - чаши Клойбера, депо бария. Стенокардия.

инфаркт миокарда, нижнедолевая пневмония. Опухолевые процессы в ЖП, в желчевыводящей системе. О. панкреатит.

2) Местный (ограниченный) перитонит. Высокие пластические свойства брюшины и относительно малая вирулентность инфекции могут обусловить отграничение воспалительного очага сращениями, образующими своеобразную пиогенную капсулу. Типичными местами расположения таких очагов являются поддиафрагмальная область, маточно-прямокишечное пространство, периаппендикулярная область или ограниченные петлями тонкой кишки и сальником участки брюшной полости. Схема расположения гнойников представлена на рис. 26. Образование таких абсцессов происходит вторично на фоне основного заболевания, поэтому диагностика их в ряде случаев бывает трудной. Лихорадка, иногда ремиттирующего типа, ознобы, боли в животе, лейкоцитоз со сдвигом формулы влево, увеличение СОЭ, анемия обычно наблюдаются при развитии локализованного гнойника. Выраженность и характер местных симптомов зависят от его расположения. АБСЦЕСС ДУГЛАСОВА ПРОСТРАНСТВА. ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ. КЛИН. КАРТИНА. DS-КА. ЛЕЧЕНИЕ.Гнойники дугласова пространства образуются при травмах и восп/пр разл. органов: аппендиците, холецистите, прободной ЯЖ и 12пк — тенезмы, боли при дефекации и мочеиспускании, выделение слизи из зад. прохода. При пальцевом исследовании прямой к-ки опр-ся нависание стенки пр/к-ки и прощупывается инфильтрат. При сформировавшемся абсцессе в центре инфильтрата определяется размягчение, а часто флюктуация.Одним из вариантов отграниченного П. является дуглас-абсцесс (абсцесс дугласова пространства, тазовый абсцесс), представляющий собой скопление гноя в прямокишечно-пузырном углублении у мужчин и прямокишечно-маточном углублении у женщин. Больные предъявляют жалобы на чувство тяжести и распирания над лобком, боли в этой области, иррадиирующие в промежность, крестец. Нередки жалобы на частые позывы к дефекации, учащенное болезненное мочеиспускание. При ректальном исследовании на передней стенке прямой кишки (у мужчин выше предстательной железы, а у женщин выше шейки или тела матки) обнаруживают плотный болезненный инфильтрат с размягчением в центре. При влагалищном исследовании определяют выбухание заднего свода влагалища.

Лечение. ч/з разрез пер. ст. пр/к-ки трансанальным доступом. После того как гнойник под влиянием консерват. лечения приблизится к ниж. отделу ампуляр. части пр/к-ки, производится под контролем пальца пункция абсцесса и его дренир-е.

39

1) АНАТОМО-ФИЗИОЛОГИЧ СВЕДЕНИЯ О СЛЕПОЙ КИШКЕ И ЧО. ИХ ВЛИЯН НА КЛИН. КАРТИНУ О. АП. ЧО отходит от заднемед. ст. слепой кишки (СК) на месте схождения трех лент продольных мышц. Он им. форму цилиндра длиной 6-12 см и d 6-8 мм. Занимает различное положение по отношению к СК. Наиболее часто ЧО направляется от СК  и мед., иногда он опускается в малый таз и достигает моч/пуз., прямой кишки, яичников, мат/труб. Ап. м. идти от СК в мед. и лат. направлении, а также располаг. на перед. поверхности СК и восход. к-ки, достигая ниж. пов-ти печени и дна ЖП. Нередко ЧО располаг. позади СК (ретроцекально) и даже ретроперитонеально, прилегая к правым мочеточнику или почке. Описаны случаи расположения в стенке СК. Очень редко бывает два ЧО. СК м. располаг. интраперитонеально (причем иногда она даже им. свою брыжейку) и мезоперитонеально (при этом задняя ст. СК не покрыта брюшиной).ЧО располаг. интраперитонеально, им. свою брыжейку, в кот. находятся жир/тк., сосуды и нервы. Вследствие особенностей эмб. развития ЧО иногда им. связку, соединяющую его с яичниками и мат/трубами. В этой связке проходят лимф. и кров/сосуды, что делает возможным переход патолог. процесса с одного органа на др. Брюшина, покрывающая ЧО со всех сторон, явл. его сер/об. Мыш/об. им. два слоя-продольный и циркулярный; в подслиз. основе находится бол. количество лимф. фолликулов и сосудов. Слиз/об. им. множество складок, образует глубокие лакуны и крипты, выстлана цилиндр. эпителием.Наличие мощного лимф. аппарата в ЧО позволяет предположить, что он выполняет барьерную f. На практике выделяют также илеоцекальный отдел киш-ка, расп-ный на границе тон. кишки с толстой. Он включает терминальный отдел подвздошной кишки, СК, ЧО и илеоцекальный клапан (баугиниеву заслонку). В месте впадения тон. кишки в толстую расположен илеоцекальный клапан, представляющий собой две складки слиз/об, кот. препятствуют рефлексу содержимого из тол. кишки в тонкую.Артер/кровоснабжение илеоцекальный отдел киш-ка получает ч/з подвздошно-ободочную а. (a.ileocolica), кот. отходит от верх. брыжеечной а. Одной из ветвей подвздошно-ободочной а. явл. а. ЧО (a.appendicularis), отходящая одним или неск. стволиками, осущ-щая кровоснабжение ЧО и проходящая в его брыжейке. Отток крови от илеоцекального отдела киш-ка происходит по подвздошно-ободочной вене (v.ileocolica), впадающей в верх. брыжеечную вену, уч. в формировании воротной вены. Лимфоотток осущ-ся по внутриорг. лимф/сос., образующим густую сеть в слиз/об, подслиз/основе, мыш. и сер. слоях. Лимф/сос. расп-ся в брыжейке к-ки и впадают в подвздошно-ободочные л/у, расп-е по ходу a.ileocolica, з/м отток лимфы идет в л/у, расп-е по ходу верх. и ниж. брыжеечных аа, и в парааортальные л/у.Иннервация илеоцекального отдела киш-ка осущ. из верх. брыжеечного и чревного сплетений (симпатика), а также волокнами блуждающего нерва (парасимпатика).В процессе эмбриогенеза СК опускается из эпиг. обл. в прав. подвздошную. Иногда вследствие пороков эмбр. развития или конституционных особенностей она м. нах-ся под печенью (высокое расположение). При обратном расположении внутренних органов СК и ЧО располаг. в лев. подвздошной ямке.При ретроцекальном расположении ЧО отличается нерезкой выраж-тью симптомов заб-я, что приводит к запоздалой DS-ке и позднему поступлению больного в стационар. Боли обычно лок-ся в пр. подвзд/обл., но м/б и в пр. поясн. обл., иррадиируя в бедро. Отмечаются тошнота, рвота,  t.Вследствие того что ЧО прилежит к зад. стенке живота, находясь позади СК, напряжение мышц в пр. подвзд/обл. невелико или совсем отсутствует, но оно м. выяв-ся в области пр. боковой стенки живота или в поясн/обл. Обычно симптомы раздр-я брюшины слабо выражены; болезненность в пр. подвзд/обл. незначит. даже при глуб. пальпации. Нередко отмечаются болезненность при надавливании в поясн/обл., + с/м Пастернацкого. Лишь с/м Образцова опред-ся с бол-м постоянством.Образовавшийся в/г ЧО абсцесс обычно огран-ся спайками, иногда прорыв. в свобод. бр/пол. с послед-им развитием распр. перитонита. Чаще происходит расплавление зад. париетальной бр. с прорывом абсцесса в забр. клетчатку и разв-ем забр. флегмоны. При ретроцекальном и ретроперитонеальном расположении ЧО восп/пр. сразу переходит на забр. клетчатку, что сопровождается сгибательной контрактурой пр. бедра, дизурией. При ретроцекальном ап. в моче часто обнаруживают Э в результате вовлечения в восп/пр мочеточника.При расположении ЧО в малом тазу отличается стертостью и атипизмом клин. прояв. Боли выражены незначит., локал-ся внизу живота, над лобком. Нередко у больных наблюдаются понос, тенезмы (если ЧО прилежит к пер. ст. прям. к-ки) или дизурия (если он прилежит к моч/пуз.), защитное напряжение мышц бр/ст выражено незначительно. Бол. ценность в DS-ке им. пальцевое исслед-е пр. к-ки и исслед-е ч/з влагалище, позволяющие выявить зону резкой болезненности, а иногда опред. плотный болезненный инфильтрат в прямокишечно-маточном углублении.При левостороннем расположении червеобразного отростка (при обратном расположении внутр. органов) или при подвижной СК симптомы о. ап. будут выявляться слева.

О.АП. ПОНЯТИЕ. ЭТИОЛОГИЯ. DS-КА.Воспаление червеобразного отростка. О. ап.явл. самым распр-ным хир. заб-ем. Ежегодно из к. 200-250 человек один заболевает о. ап.. Жен. болеют в 2-3 раза чаще, чем муж. Послеопер. леталь сост 0,2-0,3%, причем ее причин чаще всего явл. осл-я, развив-с у оперирован в поздние сроки от нач заб-я. В связи с этим требует постоян разъясн населению необходим раннего обращен за мед/помощью при болях в животе, отказа от самолечения.Этиолог.В рез.нар-я нерв.регуляц ЧО в нем проис нар-е кровообр, что ведет к троф. изменен. Причины нар-я регуляц м. раздел на 3 груп:1,сенсибилизация орг-ма (пищ. аллергия, глистная инвазия);2,рефлекторн путь (бол. желудка, к-ка, жел/пуз);3,непосредст. раздр-е нерв/ оконч (инород/тела в ЧО, кал. конкременты, перегибы).Примерно в 1/3 случаев о. ап. обусловлен обструкцией ЧО кал. конкрементами (копродитами), инор/телами. Копролиты обнар. почти у 40% бол прост ап., у 65%- деструктивн и у 99% -перфоративным. При обструкции проксимал. отдела ЧО в его дист. части продолж секреция слизи, что приводит к значит.  давлен внутри просвета и нар. кровообр в стенке ЧО.Нар. нерв/регуляции ЧО приводит к спазму его мышц и сосудов. В рез. нар-ний кровообр-я в аппендиксе происходит отек его стенки. Набухшая слиз/об закрывает устье аппендикса, скапливающ в нем содерж растягив его, давит на стенку,еще больше нар-я ее трофику.В рез. слиз/об теряет устойчивость по отн-ю к м/о, кот. всегда им. в просвете ЧО (кишечн палочка, стафилококки, стрептококки, энтерококки и др.). Они внедряются в его стенку и выз. восп-е. О. ап. явл., следовательно, неспециф. восп-ным пр-сом.DS-ка. При осмотре живота выявл отставан во время дыхан пр. его половин от левой. Ин. наблюд асимметрию живота вследств напряж его мышц. При перфорат. ап. пр. полов живота в акте дыхания не уч.Поверх. пальпацию живота выполн для опр-я напряж мышц и болезн зон. Начинать пальпацию надо с лев. подвзд/обл., постепен приближ к правой.Проводя рукой вдоль бр/ст.(без сильн надавливан) ч/з рубашку больного опр. нал-е зоны бол-сти (кожной гиперестезии) в пр. подвзд/обл. (симптом Воскресенского).Оч. важным симптомом явл. защит. напр-е мышц живота, возн-щее рефлекторно и соответст-щее лок-ции ЧО.Глуб. пальпацию начин вдали от пат/пр. Ее провод для опр-я болев с-мов. При пальпац выявляют бол-сть в пр.подвзд/обл.Важн-им с-мом явл. с-м Щ-Б. Боль возн. в рез-те сотр-я восп-ной бр., т. е. свидетел о вовлечен ее в пат/пр. С-м Щ-Б м/б оч. слабо выражен при ретроцек. расп. ЧО.С-м Раздольского(болезнен при перкус над очагом воспаления) возн. в рез. сотрясения восп-ной бр. С-м Ровсинга-усил-е болей в пр. подвзд/обл при нанесении толчков в лев. подвзд/обл. в зоне нисход. обод. к-ки (сигмовид. к-ку при этом придавлив кистью др. руки к зад. ст. живота). Мех-зм с-ма Ровсинга связывают с ретроградным перемещ газов по толст. к-ке и растяжением ими слеп/к-ки, а также с перемещением (при толчках) внутр/орг и смещен при этом восп-но измененн ЧО и слеп/к-ки.Перемена положения тела больн-поворот со спины на лев. бок-также выз боли в пр.подвзд/обл при о. ап., что связано со смещен сл/к-ки и ЧО, натяжен воспален бр. (с-м Ситковского).При пальпац в положен больн на лев. боку бол-сть в пр. подвзд/обл возраст (с-м Бартомье), т.к. петли к-к и сальник отходят влево, что делает ЧО хорошо доступн для пальпац.При пальпации пр. подвзд/обл в полож больного на спине бол-сть усил-ся при поднимании боль выпрямлен пр. ноги (с-м Образцова).В ан/крови выявляют лейкоцитоз, сдвиг влево. Исслед-е крови приобрет особен важное DS-кое значение при динам. наблюд за больным, оно позволяет судить о хар-ре развития пат/пр.В ан/мочи каких-либо отклонений от N обычно не находят. В моче м. появ. Э и лейк. вследствие перехода на моч/пуз восп/пр при ретроцекальном расп-нии ЧО или прилежании его к моч/пуз. У больных с о. ап. необход выполн пальцевое исследов пр/к-ки и исслед-е ч/з влагал; информатив их возраст при тазовом положен ЧО.При аппендикуляр колике хар-ны появ. ноющих болей в пр. подвзд/обл незначит. интен-сти, сохр-е удовлетв. общ. состояния, N t. При пальпации живота м. выявить незначит. бол-сть в пр. подвзд/обл., с-м Щ-Б отр. Боли самостоят проходят ч/з 2-3 ч.О. простой (катаральный) ап. прояв-ся болями умер. интен-сти, тошн, однократ. рвотой. Нередко опред с-м перемещ болей. Общ. состояние остается удовл-м. Язык влажный. Т  до 37,2-37,4 °С, пульс учащается соотв-но t.При пальпации четко опр. бол-сть в пр. подвзд/обл и выражен в той или иной степен напр-я мышц. С-м Щ—Б не выявляется, в то время как др. с-мы (Ровсинга, Ситковского, Бартомье, Образцова) опр-ся довольно отчетливо.В кр.-умер. лейкоцитоз (10-12*10 /л), незначит. СОЭ. В ан/мочи изменений нет.Для флегмонозного ап. хар-ны пост. интенс. боли в пр. подвзд/обл, тошнота, ин. рвота. Изм-ся общ. состояние больного: появ. чувство недомог, слабость. При осмотре живота выявляют отстав его пр. половины от левой при дыхан. Т  до 38-38,5 °С, пульс уч-ся соотв-но tдо 80-90 в 1 мин.Язык влажн, облож белым налетом.При пальпации в пр. подвзд/обл опр. значит. бол-сть и четко выражен напряж мышц. У худых мускулистых людей в рез. напряж мышц м. заметить асимметрию живота (смещение пупка нескол вправо).Отчетливо опр-ся + с-м Щ-Б в пр. подвзд/обл и др. с-мы, хар-ные для о. ап. (Воскресенского, Ровсинга, Ситковского, Бартомье, Образцова).Лейкоцитоз 16-18*10 /л со сдвигом влево,СОЭ. В ан/мочи изменений нет.Гангренозный ап. прояв. стиханием или даже полным исчезновением сил. болей в пр. подвзд/обл. в рез. пораж-я нерв/окончаний ЧО, рвотой, кот. м/б неоднократ. и не принос облег-я. В рез. выраж. интоксик общ. сост-е тяжелое, t N, но частота пульса 100-120 в 1 мин. Язык обложен, сухой.При пальпации живота отчетливо опр. резкую бол-сть и напр-е мышц в пр. подвзд/обл. С-мы Щ-Б, Ровсинга, Ситковского, Бартомье, Образцова +.В ан/кр выяв. незнач лейкоцитоз (10-12*10 /л) или его отсутствие при выраженном сдвиге влево. В моче белок, Э, цилиндры - признаки токсич. нефрита.Перфорация ЧО в рез. расплавления участка его стенки при флегмоноз. ап. или ее омертвения при гангреноз. сопровождается усил-ем болей в пр. подвзд/обл и быстрым распр-ем их по всему животу. Это усиление болей ин. бывает мало заметным на фоне и без того интенсивных, порой «пульсирующих», «дергающих» болей, отмечаемых при флегмоноз. ап., но оно всегда отчетливо выражено на фоне стихающих болей при гангреноз. ап. С развитием разлитого перитонита бр/ст перестает принимать уч-е в акте дыхания, напряжена. Т . Язык сухой, обложен. В крови - лейкоцитоз, сдвиг влево, резкое СОЭ.О. ап. при ретроцекальном расп-нии ЧО отл-ся нерезкой выраж-тью с-мов заб-я, что приводит к запоздалой DS-ке и позднему поступлению больного в стационар. Боли обычно локализуются в пр. подвзд/обл, но м/б и в пр. поясн/обл, иррадиируя в бедро. Отмечаются тошнота, рвота, t. Вследствие того что ЧО прилежит к зад. стенке живота, находясь позади слеп/к-ки, напряжение мышц в пр. подвзд/обл невелико или совсем отсутствует, но оно м. выяв-ся в обл. пр. бок. стенки живота или в поясн/обл. Обычно слабо выражены с-мы раздражения бр.; бол-сть в пр. подвзд/обл незначит. даже при глуб. пальпации. Нередко отмечаются бол-сть при надавливании в поясн/области, + с-м Пастернацкого. Лишь с-м Образцова опр-ся с большим постоянством.При распол. в малом тазу отл-ся стертостью и атипизмом клин/прояв. Боли выражены незначит., лок-ся внизу живота, над лобком. Нередко наблюдаются понос, тенезмы (если ЧО прилежит к пер. стенке пр/к-ки) или дизурия (если он прилежит к моч/пуз), защитное напр. мышц бр/ст. выражено незначит. Бол. ценность им. пальцевое исслед-е пр/к-ки и исслед-е ч/з влагалище, позвол-щие выявить зону резкой бол-сти, а ин. опр-ть плотный бол-ный инфильтрат в прямокишечно-маточном углублении.При левостор. расп. или при подвижной слеп/к-ке с-мы о. ап. будут выявляться слева.

2) Копростаз (coprostasis—застой кала)—скопление каловых масс в толстой кишке, входящей в грыжу. При расстройствах мотор­ной функции кишечника у старых и пожилых людей ка­ловые массы обезвоживаются, становятся «сухими». Попадая в грыжевой мешок, они в нем задерживаются, постепенно на­капливаясь, приводят к развитию картины обтурационной не­проходимости.

Грыжевой копростаз встречается редко, он может быть как при вправимой, так и при невправимой грыже. У жен­щин коп­ростаз наблюдается чаще и именно при пупочной грыже с вхо-

дящими в нее поперечной ободочной и сигмовидной кишкой, у мужчин в паховой грыже чаще оказываются слепая и сигмо-видная кишка. В анамнезе больных всегда имеются указания о наличии длительно продолжаю­щихся запоров.

Особенностью копростаза является медленное и постепенное развитие; кал и газы понемногу отходят, рвоты нет, общее состоя­ние нарушается незначительно. Отмечается постепенное увеличение грыжи, она становится не­вправимой, но безболез­ненной.

Иногда, при полной закупорке и у старых людей с крайне вялой функцией кишечника, может последовать смерть без ка­ких-либо расстройств кровообращения или тяжелых воспали­тельных изменений в переполненной калом кишечной петле [Кузьмин С. С., 1937].

Лечение копростаза необходимо начинать с применения вы­соких клизм. При неэффективности консерватив­ных мероприя­тий следует провести грыжесечение.

40

О. ап. явл. самым распр-ным хир. заб-ем. Ежегодно из к. 200-250 человек 1 заболевает о. ап.. Жен. болеют в 2-3 раза чаще, чем муж. Послеопер. летальность сост 0,2-0,3%, причем ее причин чаще всего явл. осл-я, развив-ся у оперирован в поздние сроки от начала заб-я. В связи с этим требуется постоянное разъяснение населению необходимости раннего обращения за мед/помощью при болях в животе, отказа от самолеч.Классиф. Формы: 1.Катаральный-6-12 часов, т. слизистая об.; 2. флегмон – (в т.ч. эмпиема) ч/з 12 ч с мыш. об.; 3.гангренозн–ч/з 24-48 ч А.первичн–развитие процесса со слизис, до развит флегмоны;Б.вторичн–с серозной об., после флегмоны; 4. перфоративный. Положение слеп/к-ки: подвзд., тазовое и подпеч.Клиника разнообразна, что связано не т. с формой заб-я, но и с особ-ми лок-ции ЧО, нал. или отсут-ем осложнений, реактивностью орг-ма больного.Наиб. пост-ным и обязат. с-мом о. ап. явл. боли, вызван раздражением нерв. окончаний в ЧО. Именно этот с-ом служит первым признаком заб-я. В начале приступа боли ощ-ся в эпи-г/области, около пупка (висцер. боль), и по мере развития заб-я перемещаются в пр. подвзд/обл.-с-ом перемещения болей (Кохера-Волковича). Лок-ция болей соотв. месту распол-я восп. отростка, поэтому они м. ощущаться не т. в пр. подвзд/обл., но и в обл. пупка, внизу живота (при тазовом расп.), в поясн/обл. (при ретроцекальном расп.)-соматичес боль. Нередко с самого начала приступа боли лок-ся в пр. подвзд/обл. При прогрессировании восп/пр. и возн-нии диффуз. перитонита четкая лок-ция болей утрачивается,зона их распр-ния ,они охватыв весь живот. Для о. ап. хар-но внезап. появ-е болей, интенсивность кот. прогрессирует по мере развития восп-х изменений в ЧО. Боли постоянные, ин. схваткообразно усил-ся, интен-сть их не оч. велика,как прав, они не иррадиир. В то же время при сил. растяжен ЧО (при эмпиеме) боли м. достиг бол.интен-сти, стан-ся пульсир,дергающи.В таком случае при разрыве отростка в перв/вр боли неск. ум-ся, з/м усил. за счет разв-я перитонита.Полного параллелизма м/у интен-стью болей и морф. изменен в стенке ЧО м. не быть. Более того, с разв-ем гангрены ап. и омертвен его нерв. окончаний боли стихают. Наобор, при прободен ЧО боли м. внезапно резко усил.Тошнота появ. вскоре после начала болей, м. сопр-ся однок. рвотой.Задерж стула возн. часто с самого начала заб-я вследств пареза к-ка. Понос,особенно сопр-щ частыми болезнен. позывами на испражнение (тенезмы), м. появ. при тазов расп. ЧО, когда он своей верхушкой прилежит к стенке пр/к-ки.При сборе анамнеза у 80% больных м. устан. нал-е болей в пр. подвзд/обл. в прошлом, выяв наличие с-ма перемещ болей.Общ. с-мы заб-я (слабость, недомог, потеря аппет) вначале выражены незначит.; при развитии перитонита общ. сост-е утяж-ся. Т  до 37,2-37,6 °С, ин. сопр ознобом.Частота пульса ,но соответ. t.С началом перитонита это соответствие нар-ся.Язык обложен, вначале влажный, с развитием перитонита стан-ся сухим.При осмотре живота выяв. отставание во вр. дыхания пр. его половины от левой. Ин. наблюдают асимметрию живота вследствие напр-я его мышц. При перфорат. ап. правая половина живота в акте дыхания не уч.Несмотря на отсутствие строгого параллелизма м/у морф/изм-ми в ЧО и клин/картиной о. ап., все же к. форме ап. соотв-ет опред. клин/картина. При аппендикулярной колике хар-ны появ. ноющих болей в пр. подвзд/обл незначит. интен-сти, сохр-е удовлетв. общ. состояния, N t. При пальпации живота м. выявить незначит. бол-сть в пр. подвзд/обл., с-м Щ—Б отр. Боли самостоят проход ч/з 2-3 ч.Острый простой (катаральный) ап. прояв болями умер. интен-сти, тошнот, однократ. рвотой. Нередко опред-ся с-м перемещения болей. Общ. состояние остается удовл-м. Язык влажный. Т  до 37,2-37,4 °С, пульс учащ соотв-но t.Для флегмонозного ап. хар-ны пост. интенс. боли в пр. подвзд/обл, тошнота, ин. рвота. Изм-ся общ. сост-е больн: появ. чувство недомог., слабость. При осмотре живота выявл отставание его пр. половины от лев. при дыхании. Т  до 38-38,5 °С, пульс учащ. соот-но t до 80-90 в 1 мин. Язык влажный, обложен бел. налетом.Гангренозный ап. прояв. стиханием или даже полным исчезнов сил. болей в пр. подвзд/обл в рез. пораж-я нерв. окончаний ЧО, рвотой, кот. м/б неоднократ. и не приносящей облегчения. В рез. выраж. интоксикации общ. состояние тяжелое, t обычно N, но частота пульса достиг 100-120 в 1 мин. Язык обложен, сухой. Перфорация ЧО в рез. расплавления участка его стенки при флегмон. ап. или ее омертвения при гангреноз. сопр-ся усил-ем болей в пр. подвзд/обл и быстрым распр-ем их по всему животу. Это усил. болей ин. бывает мало заметным на фоне и без того интенсивных, порой «пульсирую», «дергающ» болей, отмечаемых при флегмоноз. ап., но оно всегда отчетливо выражено на фоне стихающих болей при гангреноз. ап. С разв. разлитого перитонита бр/ст. перест приним участие в акте дыхан, напряжена. Т . Язык сухой, обложен. О. ап. при ретроцекальном располож ЧО отл-ся нерезкой выраж-тью с-мов заб-я, что приводит к запоздалой DS-ке и позднему поступлен в стационар. Боли обычно лок-ся в пр. подвзд/обл, но м/б и в пр. поясн/обл, иррадиируя в бедро. Отмеч тошн, рвота,  t.О. ап. при располож ЧО в малом тазу отл-ся стертостью и атипизмом клин. проявлений. Боли выражены незнач.,лок-ся внизу живота, над лобком.Нередко у больн наблюд понос, тенезмы (если ЧО прилежит к пер. стенке пр/к-ки) или дизурия (если он прилеж к моч/пуз.), защитн напр мышц бр/ст. выражено незначит. При левостор расположен ЧО или при подвижн слеп/к-ке с-мы о. ап. будут выявл слева.

Ущемление-остро возникающее осложнение грыж, при котором органы брюшной полости, выходя в подкожную клетчатку, передавл грыжевыми воротами (с нарушением в них кровообращения и ин¬нервации).По механизму возникновения различают 2 типа ущемления:1.Эластическое — когда под влиянием резкого повышения внутрибрюшного давления через грыжевые ворота выходят органы брюшной полости, объем которых больше размеров грыжевого мешка, что приводит к их растяжению. Последующее сокращение грыжевых ворот приводит к сдавлению содержимго грыжевого мешка. Это осложнение чаще наблюдается у молодых людей при наличии небольших грыжевых ворот. 2.Каловое происходит из-за переполнения петли кишки в грыжевом мешке каловыми массами. Приводящий отдел кишки при этом растягивается и сдавливает в грыжевых воротах отводящую петлю (и её сосуды и нервы). Этот вид ущемления чаще встречается у пожилых людей и при больших дефектах брюшной стенки.По форме различают 3 типа ущемления: 1. Антеградное -нарушение кровообращения и иннервации в грыжевом содержимом. 2 Пристеночное (Рихтеровское) - самое коварное ущемление, когда ущемляется только часть окруж-ности кишки. Пассаж по кишке не нарушается. Клинич картина ущемления не выражена, общая симптоматика выражена слабо, а через 2-4 дня после ущемления развивается картина разлитого перитонита.3.Ретроградное ущемление (грыжа Майдля). В этом случае содержимое грыжевого мешка передавливает участок брыжейки петли кишки, находящейся в брюшной полости, которая и подвергается некрозу. При данном виде ущемления наблюдается очень тяжелая клиническая картина, характеризующаяся признаками разлитого перитонита и механической кишечной непроходимости. Признаки ущемления1.Внезапные интенсивные боли в области грыжевого выпячивания.2.Остро возникшее нсвправление грыжевого мешка. Легко вправимая грыжа внезапно становится невправимой, резко болезненной.3.Прогрессирующее увеличение грыжевого выпячивания и болей.4.Прекращение перистальтики в грыжевом мешке5.Усиление перистальтики в брюшной полости.6.Признаки острой странгуляционной непроходимости (тошнота, рвота, вздутие живота, сухость языка и др.).Необходимо указать на встречающееся в клиниче¬ской практике ложное ущемление Брока (Brock). Ряд острых заболеваний брюшной полости при наличии грыж брюшной стенки сопровождается симптомами, которые симулируют ущемление грыжи. В грыжевом мешке, имеющем сообщение с брюшной полостью, про-исходят изменения, связанные с поступлением в по-лость грыжевого мешка экссудата из брюшной полости (при прободении язвы желудка, кишечника, холецисти¬те и др.). Ранее вправимая грыжа становится невправи-мой. Кроме того, «ложное ущемление» может быть при воспалении грыжи. Признаки «ложного ущемления»1.Постепенно нарастающая боль, часто пульсирующего характера, повышение температуры тела. 2.В области болезненного ранее грыжевого выпячивания появляется уплотнение, отечность, напряженность грыжи, достигающая «каменистой плотности», как при ущемлении.3.Доказано(клинически и лабораторно) наличие очага воспаления в брюшной полости или на коже в непосредственной близости от грыжи.4.Эффективность противовоспалительной терапии основного заболевания. Имеются трудности в распознавании ущемленной грыжи, возникшей в случаях, когда размеры грыжевого выпячивания незначительны и оно не обнаруживается при осмотре больного. Это имеет место при осмотре ущемления небольших участков сальника, жировых подвесок, маточной трубы и при пристеночном ущемле¬нии кишки, описанной Рихтером.Лечение ущемленных грыж Единственным правильными методом лечения больных с ущемленной грыжей является экстренная операция. Абсолютных противопоказаний к хирургиче¬скому лечению при ущемленной грыже не существует. Опасности насильственного вправления ущемленной грыжи 1.Мнимое вправление (продолжение нарастания непроходимости, перитонит).2.Разрыв кишки или другого органа (рзвитие перитон), разрыв сосуда брыжейки (кровотечение).3.Вправление нежизнеспособной кишки (развитие перитонита).Предоперационная подготовка1.Опорожнение мочевого пузыря.2.Введение обезболивающего средства.3.Опорожнение желудка с помощью зонд. 4. Введение в прямую кишку резиновой трубки. Этапы операции при ущемленной грыже1.Рассечение кожи и подкожной клетчатки над грыжей.2.Нахождение и вскрытие грыжевого мешка, удаление грыжевой воды.3.Фиксация ущемленного органа в ране.4.Рассечение ущемляющего кольца(ликвидация ущемления).5.Осмотр ущемленного органа, удаление нежизнеспособных тканей.6.Удаление грыжевого мешка.7.Пластика грыжевых ворот.Рассечение ущемляющего кольца до вскрытия гры¬жевого мешка недопустимо, т.к. ущемленный орган мо¬жет ускользнуть в брюшную полость, что осложнит дальнейший ход операции.

41

1) Клиника разнообразна, что связано не т. с формой заб-я, но и с особ-ми лок-ции ЧО, нал. или отсут-ем осложнений, реактивностью орг-ма больного.Наиб. пост-ным и обязат. с-мом о. ап. явл. боли, вызван раздражением нерв. окончаний в ЧО. Именно этот с-ом служит первым признаком заб-я. В начале приступа боли ощ-ся в эпи-г/области, около пупка (висцер. боль), и по мере развития заб-я перемещаются в пр. подвзд/обл.-с-ом перемещения болей (Кохера-Волковича). Лок-ция болей соотв. месту распол-я восп. отростка, поэтому они м. ощущаться не т. в пр. подвзд/обл., но и в обл. пупка, внизу живота (при тазовом расп.), в поясн/обл. (при ретроцекальном расп.)-соматичес боль. Нередко с самого начала приступа боли лок-ся в пр. подвзд/обл. При прогрессировании восп/пр. и возн-нии диффуз. перитонита четкая лок-ция болей утрачивается,зона их распр-ния ,они охватыв весь живот. Для о. ап. хар-но внезап. появ-е болей, интенсивность кот. прогрессирует по мере развития восп-х изменений в ЧО. Боли постоянные, ин. схваткообразно усил-ся, интен-сть их не оч. велика,как прав, они не иррадиир. В то же время при сил. растяжен ЧО (при эмпиеме) боли м. достиг бол.интен-сти, стан-ся пульсир,дергающи.В таком случае при разрыве отростка в перв/вр боли неск. ум-ся, з/м усил. за счет разв-я перитонита.Полного параллелизма м/у интен-стью болей и морф. изменен в стенке ЧО м. не быть. Более того, с разв-ем гангрены ап. и омертвен его нерв. окончаний боли стихают. Наобор, при прободен ЧО боли м. внезапно резко усил.Тошнота появ. вскоре после начала болей, м. сопр-ся однок. рвотой.Задерж стула возн. часто с самого начала заб-я вследств пареза к-ка. Понос,особенно сопр-щ частыми болезнен. позывами на испражнение (тенезмы), м. появ. при тазов расп. ЧО, когда он своей верхушкой прилежит к стенке пр/к-ки.При сборе анамнеза у 80% больных м. устан. нал-е болей в пр. подвзд/обл. в прошлом, выяв наличие с-ма перемещ болей.Общ. с-мы заб-я (слабость, недомог, потеря аппет) вначале выражены незначит.; при развитии перитонита общ. сост-е утяж-ся. Т  до 37,2-37,6 °С, ин. сопр ознобом.Частота пульса ,но соответ. t.С началом перитонита это соответствие нар-ся.Язык обложен, вначале влажный, с развитием перитонита стан-ся сухим.При осмотре живота выяв. отставание во вр. дыхания пр. его половины от левой. Ин. наблюдают асимметрию живота вследствие напр-я его мышц. При перфорат. ап. правая половина живота в акте дыхания не уч.Несмотря на отсутствие строгого параллелизма м/у морф/изм-ми в ЧО и клин/картиной о. ап., все же к. форме ап. соотв-ет опред. клин/картина. При аппендикулярной колике хар-ны появ. ноющих болей в пр. подвзд/обл незначит. интен-сти, сохр-е удовлетв. общ. состояния, N t. При пальпации живота м. выявить незначит. бол-сть в пр. подвзд/обл., с-м Щ—Б отр. Боли самостоят проход ч/з 2-3 ч.Острый простой (катаральный) ап. прояв болями умер. интен-сти, тошнот, однократ. рвотой. Нередко опред-ся с-м перемещения болей. Общ. состояние остается удовл-м. Язык влажный. Т  до 37,2-37,4 °С, пульс учащ соотв-но t.Для флегмонозного ап. хар-ны пост. интенс. боли в пр. подвзд/обл, тошнота, ин. рвота. Изм-ся общ. сост-е больн: появ. чувство недомог., слабость. При осмотре живота выявл отставание его пр. половины от лев. при дыхании. Т  до 38-38,5 °С, пульс учащ. соот-но t до 80-90 в 1 мин. Язык влажный, обложен бел. налетом.Гангренозный ап. прояв. стиханием или даже полным исчезнов сил. болей в пр. подвзд/обл в рез. пораж-я нерв. окончаний ЧО, рвотой, кот. м/б неоднократ. и не приносящей облегчения. В рез. выраж. интоксикации общ. состояние тяжелое, t обычно N, но частота пульса достиг 100-120 в 1 мин. Язык обложен, сухой. Перфорация ЧО в рез. расплавления участка его стенки при флегмон. ап. или ее омертвения при гангреноз. сопр-ся усил-ем болей в пр. подвзд/обл и быстрым распр-ем их по всему животу. Это усил. болей ин. бывает мало заметным на фоне и без того интенсивных, порой «пульсирую», «дергающ» болей, отмечаемых при флегмоноз. ап., но оно всегда отчетливо выражено на фоне стихающих болей при гангреноз. ап. С разв. разлитого перитонита бр/ст. перест приним участие в акте дыхан, напряжена. Т . Язык сухой, обложен. О. ап. при ретроцекальном располож ЧО отл-ся нерезкой выраж-тью с-мов заб-я, что приводит к запоздалой DS-ке и позднему поступлен в стационар. Боли обычно лок-ся в пр. подвзд/обл, но м/б и в пр. поясн/обл, иррадиируя в бедро. Отмеч тошн, рвота,  t.О. ап. при располож ЧО в малом тазу отл-ся стертостью и атипизмом клин. проявлений. Боли выражены незнач.,лок-ся внизу живота, над лобком.Нередко у больн наблюд понос, тенезмы (если ЧО прилежит к пер. стенке пр/к-ки) или дизурия (если он прилеж к моч/пуз.), защитн напр мышц бр/ст. выражено незначит. При левостор расположен ЧО или при подвижн слеп/к-ке с-мы о. ап. будут выявл слева.

2) Диффузный токсический зоб

Диффузный токсический зоб (болезнь Грейвса—Парри—Базедо­ва) — генетически детерминированное аутоиммунное заболевание. Оно проявляется стойким чрезмерным образованием тиреоидных гормонов диффузно увеличенной щитовидной железой под влия­нием специфических тиреоидстимулирующих аутоантител с нару­шением функционального состояния различных органов и систем, в первую очередь сердечно-сосудистой и ЦНС. Заболевание чаще ма­нифестирует в возрасте от 16 до 40 лет, преимущественно у лиц жен­ского пола.Тиреотоксикоз - синдром, вызванный стойким, длительным избытком гормонов щитовидной железы в организме, развивающийся при различных за­болеваниях и патологических состояниях.Этиология и патогенез Основное значение в развитии болезни придают наследственной предрасположенности. У 15% больных диффузным токсическим зо­бом есть родственники с таким же заболеванием, примерно у поло­вины родственников в крови определяют циркулирующие тиреоид­ные аутоантитела. Провоцирующие факторы — психическая травма, инфекционные заболевания, беременность, приём больших доз йода, массивная инсоляция и др.Согласно современным представлениям, при этом заболевании ТТГ-рецепторы тиреоцитов служат первичными аутоантигенами. Врождённая недостаточность Т-супрессоров способствует выжива­нию и пролиферации «запрещённых» клонов Т-лимфоцитов, взаимодействующих с аутоантигенами. В результате в иммунную реак­цию вовлекаются В-лимфоциты, отвечающие за образование ауто-антител. При участии Т-хелперов В-лимоциты и плазматические клетки выделяют тиреоидстимулирующие аутоантитела (аутоанти-тела к ТТГ-рецептору). Они связываются с ТТГ-рецепторами тире-оцитов и оказывают на щитовидную железу стимулирующее дей­ствие, подобное действию ТТГ: активизируют аденилатциклазу и стимулируют образование цАМФ. В результате увеличиваются мас­са и васкуляризация щитовидной железы, усиливается образование тиреоидных гормонов. Чрезмерный синтез тиреоидных гормонов активизирует катаболические процессы, изменяется окислительное фосфорилирование, что приводит к нарушению накопления энер­гии в клетках. В результате этих процессов развивается мышечная слабость, появляется субфебрильная температура тела, больные про­грессивно худеют.Клиническая картина Клиническая симптоматика обусловлена влиянием избытка ти­реоидных гормонов на различные органы и системы организма. Сложность и многочисленность факторов, участвующих в пато­генезе, обусловливают разнообразие клинических проявлений за­болевания. При анализе жалоб и результатов объективного обследо­вания выявляют симптомы, которые можно объединить в определён­ные синдромы. Щитовидная железа, как правило, увеличена за счёт обеих долей и перешейка, пальпаторно эластической консистенции, безболезнен­ная, смещается при глотании. Синдром поражения сердечно-сосудистой системы проявляется тахикардией, мерцательной аритмией, развитием дисгормональной миокардиодистрофии («тиреогоксическое сердце»), высоким пуль­совым давлением. Кардиальные нарушения связаны как с непо­средственным токсическим влиянием гормонов на миокард, так и с усиленной работой сердца в связи с возросшими потребностями пе­риферических тканей в кислороде в условиях чрезмерно интенсив­ного обмена. В результате увеличения ударного и минутного объё­мов сердца и ускорения кровотока повышается систолическое АД, на верхушке сердца и над сонными артериями выслушивают сис­толический шум. Механизм снижения диастолического АД связан с развитием недостаточности коры надпочечников и недостаточного синтеза глюкокортикоидов — основных регуляторов тонуса сосу­дистой стенки.Синдром гипокортицизма, кроме сниженного АД, характеризуется также гиперпигментацией кожных покровов. Часто появляется пиг­ментация вокруг глаз — симптом Еллинека. Синдром поражения других желёз внутренней секреции. Кроме над­почечников, часто происходит поражение поджелудочной железы с развитием тиреогенного сахарного диабета. Усиленный распад гликогена с поступлением большого количества глюкозы в кровь за­ставляет работать поджелудочную железу в режиме максимально­го напряжения, что в конечном итоге приводит к истощению ком­пенсаторных механизмов и развитию инсулиновой недостаточности. Течение уже имевшегося сахарного диабета у больных диффузным токсическим зобом значительно ухудшается. Для коррекции гипер­гликемии перед операцией таких больных часто приходится перево­дить с пероральных сахароснижающих препаратов на дробное введе­ние инсулина. Из других эндокринных нарушений, способных развиться у боль­ных диффузным токсическим зобом, следует отметить дисфункцию яичников с нарушением менструального цикла, фиброзно-кистозную мастопатию (тиреотоксическая мастопатия, болезнь Вельяминова), у мужчин может появиться гинекомастия. Синдром поражения центральной и периферической нервной системы. Отмечают повышенную возбудимость, психоэмоциональную лабильность, снижение концентрации внимания, плаксивость, быст­рую утомляемость, нарушение сна, тремор пальцев рук (симптом Мари) и всего тела (синдром «телеграфного столба»), повышенную потливость, стойкий красный дермографизм, повышение сухожиль­ных рефлексов.Синдром катаболических нарушений проявляется похуданием при повышенном аппетите, субфебрильной температурой тела и мышеч­ной слабостью.Синдром поражения органов пищеварительной системы проявляет­ся неустойчивым стулом со склонностью к диарее, приступами бо­лей в животе, иногда желтухой, связанной с нарушением функций печени.Глазной синдром проявляется следующими симптомами. • Симптом Дальримпля (тиреогенный экзофтальм) — расширение глазной щели с появлением белой полоски склеры между радужной оболочкой и верхним веком.Симптом Грефе — отставание верхнего века от радужной оболочки при фиксации взгляда на медленно перемещающимся вниз пред­мете, при этом между верхним веком и радужной оболочкой оста­ётся белая полоска склеры.Симптом Кохера — при фиксации взгляда на медленно перемеща­ющемся вверх предмете между нижним веком и радужной оболоч­кой остаётся белая полоска склеры.Симптом Штельвага - редкое мигание век. Симптом Мёбиуса — потеря способности фиксировать взгляд на близком расстоянии, вследствие слабости приводящих глазных мышц фиксированные на близко расположенном предмете глазные яблоки расходятся и занимают исходное положение.Симптом Репнева—Мелехова — «гневный взгляд».Диагностика диффузного токсического зоба, как правило, не вы­зывает затруднений. Характерная клиническая картина, повышение содержания ТЗ, Т4 и специфических антител, а также значительное снижение количества ТТГ (иногда до полного отсутствия) в крови позволяют поставить диагноз. При УЗ И отмечают диффузное увели­чение щитовидной железы, ткань гипоэхогенная, «гидрофильная», особенно в передних отделах долей и области перешейка. Характер­но повышенное кровенаполнение железы — картина «тиреоидно-го пожара». УЗ И важно также для расчёта объёма щитовидной желе­зы, что необходимо для определения показаний к операции и конт­роля лечения. Лечение В настоящее время применяют три метода лечения диффузного токсического зоба — консервативный, хирургический и радионуклидный (лечение радиоактивным йодом).Если диффузный токсический зоб впервые выявлен, следует предпринять попытку консервативного лечения. Оно направлено на блокаду синтеза тиреоидных гормонов. Для этого используют тиреостатические препараты: мерказолил, метимазол, тиамазол, тиро-зол, пропицил. Они блокируют синтез гормонов на уровне самой щитовидной железы, ингибируя фермент пироксидазу и угнетая процесс окисления йода, что препятствует его включению в моле­кулу тирозина. В зависимости от степени тяжести тиреотоксикоза мерказолил назначают в дозе до 30—60 мг/сутки, пропицил - до 100-400 мг/сутки. Отрицательное свойство тиреостатиков — зобо-генный эффект, поскольку на фоне снижения синтеза ТЗ и Т4 щи­товидная железа подвергается тиреотропной стимуляции. Поэтому после достижения эутиреоидного состояния дозу тиреостатика снижают до поддерживающей (5 мг/сут) и дополнительно вводят заме­стительную терапию L-тироксином (25-50 мкг/сут). Курс лечения продолжают в течение 1-1,5 лет под контролем содержания ТТГ. При стойкой тахикардии, экстрасистолии и мерцательной арит­мии лечение тиреостатиками целесообразно сочетать с назначени­ем (3-адреноблокаторов (анаприлина, обзидана, атенолола). При надпочечниковой недостаточности и эндокринной офтальмопа-тии обязательно назначают глюкокортикоиды (преднизолон по 5-30 мг/сут и др.). Также проводят седативную терапию. Стойкая ре­миссия в течение нескольких лет после отмены тиреостатиков сви­детельствует о выздоровлении. При небольшом объёме щитовидной железы вероятность положительного эффекта от консервативной те­рапии достигает 70%. Леченые радиоактивным йодом (^13!1) основано на способности (3-лучей вызывать гибель фолликулярного эпителия щитовидной железы с последующим замещением его соединительной тканью. Хирургическое лечение показано при отсутствии стойкого эффекта от консервативной терапии, большом объёме щитовидной железы, когда заведомо ясно, что эффект от консервативной терапии сомни­телен, при тяжёлом тиреотоксикозе, зобе IV-V степени вне зависи­мости от степени тяжести токсикоза. Объём операции — субтоталь­ная резекция щитовидной железы с оставлением суммарно 4-7г тиреоидной паренхимы с обеих сторон от трахеи. Считают, что со­хранение такого количества ткани адекватно обеспечивает организм тиреоидными гормонами.

3, Классификация опухолей A.А-клетки (фолликулярные) АЛ. Доброкачественные: А.1.1.фолликулярная аденома; А. 1.2. папиллярная аденома;A.1.3. трабекулярная аденома.А.2. Злокачественные:А.2.1 .фолликулярная аденокарцинома; А.2.2. папиллярная аденокарцинома; А.2.3. недифференцированный рак. B.В-клетки (клетки Ашкенази) 8.1. Доброкачественные:B.1.1 .фолликулярная аденома; В. 1.2. папиллярная аденома; B.1.3. трабекулярная аденома.8.2.Злокачественные:В.2.1. фолликулярная аденокарцинома; папиллярная аденокарцинома;недифференцированный рак.

C.С-клетки (парафолликулярные) С.1. Доброкачеств: C. 1.1.солидная аденома С.2. Злокачественные:С.2.1. солиджный рак с амилоидозом стромы(медуллярныи)

D.Метаплазированный эпителийD.2. Злокачественные:D.2.I. плоскоклеточный рак

Е.2.2. ретикулосаркома; Е.2.3. фибросаркома; Е.2.4. гемангиоэндотелиома; Е.2.5. гемангиоперицитома. F. Эпителиальные и неэпителиальные клетки F.I. Доброкачественные: F.l.l. неклассифицируемые опухоли Примечание:А. Доброкачественные Фолликулярный рак. Папиллярный рак. Медуллярный рак. Недифференцированный (анапластический) рак. Другие.П. Неэпителиальные опухоли. Злокачественные опухоли. Смешанные опухоли. Вторичные опухоли.

Неклассифицируемые опухоли. Опухолеобразные поражения.Определение распространенности процесса Для выявления распространенности рака щитовидной железы в организме применяются дополнительные исследования:рентгенография легких;биопсия увеличенного лимфатического узла на шее;рентгенография трахеи, пищевода и костей (при нарушении функции органов);УЗИ печени, почек, надпочечников при медуллярном, недифференци­рованном и плоскоклеточном раке. метастазы в легкие имеют на рентгенограмме вид мелкоочаговых те­ней, а также округлых образований. Костные метастазы носят остео-литический характер и рентгенологически проявляются участками по­ниженной плотности костной ткани. Признаками распространенного рака щитовидной железы являются:сужение и смещение трахеи;образование крупных кальцинатов.диагноз также уточняется и во время операции.интраоперационная диагностика включает: прицельную аспирационную биопсию со срочным цитологическим исследованием;цитологическое исследование отпечатков с опухоли;срочное гистологическое исследование удаленной ткани.TNM клиническая классификацияТ - первичная опухольТх - первичная опухоль не может быть оценена ТО - нет доказательств первичной опухоли Т1 - опухоль 2 см и менее в наибольшем измерении, ограниченная преде­лами ЩЖ Т2 - опухоль более 2 см, но менее 4 см в наибольшем измерении, ограни­ченная пределами ЩЖ ТЗ - опухоль более 4 см в наибольшем измерении, ограниченная преде­лами ЩЖ или любая опухоль с минимальным распространением за пределы ЩЖ (т.е. инвазия в грудино-щитовидную мышцу или мягкие ткани, окружаю­щие ЩЖ). Т4а - опухоль, распространяющаяся за капсулу ЩЖ и проникающая в нижеперечисленные органы: подкожные мягкие ткани, гортань, трахею, пище­вод, возвратный гортанный нерв. Т4Ь - опухоль проникает в предпозвоночную фасцию шеи, медиасти-нальные сосуды и обрастает сонную артерию. Т4а* - (только для недифференцированного рака) - опухоль любого раз­мера, ограниченная пределами ЩЖ. 1 Т4Ь* - (только для недифференцированного рака) - опухоль любого раз­мера, распространяющаяся за пределы капсулы ЩЖ.2 Примечание. Множественные опухоли любого гистологического типа должны быть обозначены (т) (в классификации учитывается наибольший очаг), т.е. Т2(т). * Любой недифференцированный рак оценивается стадией Т4Недифференцированный рак внутри железы - резектабельная опухоль Недифференцированный рак с распространением за пределы железы -нерезектабельная опухоль.N - регионарные лимфатические узлы Nx - регионарные лимфатические узлы не могут быть оценены. N0 - отсутствие метастазов в регионарных лимфатических узлах. N1 - наличие метастазов в регионарных лимфатических узлах. Nla - метастазы на уровне VI (претрахеальные и паратрахеальные, вклю­чая предгортанные и Дельфиану). Nib - метастазы в остальные шейные лимфатические узлы на стороне поражения ЩЖ, лимфатические узлы, противоположные стороне поражения ЩЖ, лимфатические узлы с обеих сторон или верхние медиастинальные лим­фатические узлы.М - отдаленные метастазы Мх — отдаленные метастазы не могут быть оценены. МО - отсутствие отдаленных метастазов. Ml - наличие отдаленных метастазов. pTNM - патологоанатомическая классификация Категории рТ pN pM соответствуют категориям TNM. pNO - гистологическая оценка дается обычно при исследовании не менее шести лимфатических узлов, удаленных при селективной шейной лимфодис-секции. Только отсутствие метастазов не менее чем в шести лимфатических уз­лах расценивается как pNO.Гистологические типыпапиллярный рак (включая фолликулярный вариант) фолликулярный рак (включая так называемую карциному из клеток Гюртля) медуллярный ракнедифференцированный (анапластический) рак.

Клинические признаки	Симптомы	Причины
Расстройство го-лосообразования	Осиплость, афония	- сдавление возвратного нерва
Нарушение дыха­ния	Затрудненный вдох, одышка, асфиксия	- сдавление возвратного нерва - поражение легких ме­ тастазами - прорастание трахеи
Глазные измене­ния	Энофтальм, птоз, миоз (син­дром Горнера)	- сдавление симпатиче­ского ствола
Нарушение функ­ции глотания	Дисфагия	- сдавление и прораста­ние пищевода

Сосудистые рас­стройства	Головная боль, головокруже­ние, цианоз губ, отек лица, набухание вен шеи, грудной стенки, верхних конечностей, учащенное и поверхностное дыхание	- компрессия верхней полой вены
Психические рас­стройства	Головная боль, беспокойство, дезориентация, спутанность сознания	- метастазы в головной мозг
Диарея	Частый жидкий стул	- медуллярный рак (причина не установл

Хирургическое лечение, В случае папиллярного РЩЖ минимальным объ­емом хирургического вмеш тельства является тотальная (или околототальная) тиреоидэктомия с диссекциий центральной клетчатки шеи. В случае подозрений на метастатическое поражение лимфоузлов шеи, возникших до и/или во время операции, необходимо выполнить лимфодиссек-цию соответствующей зоны лимфооттока. Преимущества профилактической лимфодиссекции «единым блоком» (en blok) центральной клетчатки, выпол­ненной при отсутствии доказательств ее метастатического поражения на пред-или интраоперационном этапе являются спорными.Супрессивная терапияТТГ-супрессирующая терапия после операции преследует две цели:коррекция гипотиреоза путем назначения дозировки для достижения нормальных уровней тиреоидных гормонов в крови;подавление ТТГ-зависимого роста резидуальных раковых клеток путем подавления секреции ТТГ до уровня <0,1 мЕ/л. У пациентов с полной ремисси­ей в любое время в течение наблюдения нет необходимости далее супрессиро-вать эндогенную секрецию ТТГ. Поэтому режим лечения может быть изменен с супрессивного на заместительный.L-T4 (тироксин) является препаратом выбора. Использование трийодтиронина неприемлемо для долговременного лечения больных РЩЖ и ограниче.

42

1) , ДИФ. DS О. АП. ВИДЫ ОПЕРАЦИЙ ПРИ О. АП.

О.ап. следует диф-ть от след-х пяти групп заб-ний: 1) заб-я органов бр/пол, 2) органов забр. пространства, 3) органов гр/кл., 4) инф.заб-ний, 5) болезней сосудов и крови.Перфоративная ЯЖ и 12пк отл-ся от о. ап. внезапным появ-ем резких, чрезвычайно интенсив болей в эпиг/обл, «доскообраз-н» напряж мышц пер. бр/ст., резкой болезнен, возник. при пальп живота, в эпиг/обл и пр. подреберье, налич своб. газа в бр/пол, что м/б определено перкуторно (исчезновение печ. тупости) или R-ки (наличие светлой серповидной полоски м/у печенью и пр. куполом диафрагмы). Отл-е закл-ся также в том, что в первые часы после перфорации (до развития перитонита) t остается нормал. С-м Щ-Б при перфорат. язве хорошо опр-ся на обширном участке эпиг/обл и пр/подреберья. Не следует придавать слишком бол. значения указаниям на нал-е ЯБ в анамн. Этот признак не им. особой ценности, т. к. хорошо известна возможн перфорац язвы без «язвенного» анамнеза (перфорация «немой» язвы). В то же время нал-е ЯБ не искл. возм-ти развития у него о. ап.О. холецистит отл-ся от о. ап. лок-цией болей в пр/подреберье с хар-ной иррадиацией в пр/плечо, плечевой пояс, лопатку, многократной рвотой желчью, не приносящей облегчения. Боли возн. чаще всего после погрешности в диете. При пальпац живота в пр/подреберье опр. бол-сть, напряж мышц и с-м Щ-Б. Нередко удается пальпир ув-ный напряжен ЖП. Т при о. холецистите обычно выше, чем при ап. Довольно трудно, а порой практ. невозможно отл-ть о. холецистит от о. ап. при подпечен. располож ЧО. В сомнител случаях помогает лапароскопия.О. панкреатит иногда трудно диф-ть от о. ап. При о. панкреатите рвота, как правило, многократная, боли обычно лок-ся в эпиг/обл, они очень интенсивные, здесь же при пальпации отчетливо опр-ся резкая бол-сть, выраженное защитное напряжение мышц живота. Т остается N. Для панкреатита хар-но некоторое вздутие живота в рез. пареза к-ка. При R-ком исслед. выявляют раздутую газом, паретичную попереч. обод. кишку. Отсутствие боли при надавливании в лев. реберно-позвоночном углу явл-ся хар-ным с-мом о. панкреатита. Опр-е уровня диастазы в моче и амилазы в крови обычно позволяет уточнить DS (его  хар-но для о. панкреатита).Бол. Крона и воспаление дивертикула подвзд. к-ки м. давать клин. картину, сходную с таковой при о. ап., поэтому диф. DS этих заб-ний до операции затруднен. Если во время операции изменения в ЧО не соотв-ют выраж-ти клин. картины заб-я, то следует осмотреть участок подвзд. к-ки на протяжении 1 м, чтобы не пропустить бол. Крона или восп. дивертикула подвзд. к-ки.О. киш. непроходимость обычно необходимо диф-ть от о. ап. в тех случаях, когда ее причиной явл. инвагинация тон. к-ки в слепую, что чаще наблюдается у детей. При этом хар-но появ-е схваткообразных болей, однако нет напряжения мышц живота, а с-мы раздражения бр. выражены слабо. При пальпации живота опр-ют малоболезненное подвижное образов-инвагинат. К тому же имею отчетливые с-мы непроход. к-ка-вздутие живота, задержка отхождения стула и газов, при перкуссии живота тимпанит. Часто в пр. кишке выявл слизь с кровью (цв. малинового желе).О. аднексит м. вызвать значит. трудности при диф. DS-ке с о. ап. Для о. аднексита хар-ны боли внизу живота, иррад. в промежность или поясницу, t. В анамнезе выявляют восп. заб-я жен. пол. сферы, нар-е менструаций. При пальпации опр. бол-сть внизу живота, над лобком с обеих сторон (что может быть и при расположении ЧО в малом тазе), однако напряжение мышц бр/ст., столь хар-ное для о. ап., при о. аднексите отсутс. Важ. значение им. исслед-я ч-з влагалище и пальцев исслед-е пр. к-ки, кот. д/б выполнены у всех женщин, поступ-х в стационар в связи с подозрением на о. ап. При этом м. опр-ть бол-сть яичников и мат/труб, инфильтрац тканей, бол-сть при надавливании на шейку матки. Пат. выдел-я из пол. органов подтверж DS о. аднексита.Прервавшаяся внемат. берем. им. ряд признаков, позвол-щих отл-ть ее от о. ап. Уже при расспросе больной м. уст-ть задержку менструации или изм-е хар-ра последней менструации. Хар-но внезапное появ-е довольно сил. болей внизу живота, иррад.х в промежность, пр/кишку; тошноты, рвоты, обмор. состояния. При пальпации опр. бол-сть внизу живота, напр-е мышц бр/ст отсутств. При значит. внутрибр. кровотечении возник слабость, выражена бледность кож. покровов, тахикард, АД, м. обнар. притупл в отлогих отделах живота; в крови-ур. Hb и Ht. Иссл-е ч/з влагалище позволяет устан. бол-сть при надавливании на шейку матки, нависание ее пер/стенки в рез. скопл-я крови в малом тазе. Разрыв яичника сопров-ся клин. картиной, сходной с прервавшейся внемат. бер-тью. При пункции зад. свода влагалища получают малоизмененную кровь.МКБ приводит к разв-ю поч. колики, кот. часто приходится диф-ть от о. ап., особенно при ретроцекальном распол-нии ЧО. Для поч. колики хар-но появ-е оч. интенсивных, период-ки усил-ся, приступообразных болей в поясн/обл, иррад-х в нар. пол/органы и передневнутр. пов-ть бедра, учащ. мочеисп-я. М.выявить+с-м Пастернацкого, отсутств или слабое напряж мышц бр/ст. В ан. мочи опр. неизмен Э.Мезаденит (воспаление лимфатических узлов брыжейки тонкой кишки) ин. клин-ки напоминает о. ап. Возн. у детей и лиц молод. возраста. Хар-на t, указание на перенесенное недавно о. респ. заб-е. В отл-е от о. ап. при пальпации живота выявляют бол-сть по ходу прикрепления брыжейки тон. к-ки.Плеврит и правостор. пневмония м/б причиной диагност. ошибок, особенно у детей, т. к. ин. сопров-ся болями в животе и напряжением мышц бр/ст. Внимат. осмотр, данные физикального обслед-я легких позволяют избежать DS-кой ошибки. При плевропневмонии им. кашель, одышка, цианоз губ, в легких выслуш. хрипы, ин. шум трения плевры.При инфаркте миокарда ин. возн. боли в верх. половине живота. Напряжение мышц бр/ст отсутствует или оч. невелико.О. гастроэнтерит и дизентерию отл. от о. ап. схваткообразный хар-р болей в животе, многократ. рвота пищей, понос. Обычно больные указ. на прием недоброкач. пищи. При пальпации живота не удается точно опр-ть место наиб. бол-сти, нет напряжения мышц бр/ст и с-мов раздражения бр. В ан. крови N кол. лейк.При геморраг. заскулите м. возн. мелкие кровоизл-я под серозными оболочками органов бр/пол. Это привод к появ. болей в животе, кот. не им. четкой лок-ции. Неб. геморрагии обычно видны на коже тулов и кон-стей.

2) Эндемический зоб - патологическое увеличение щитовидной железы, встречающееся в определенных географических районах с недостаточностью йода в окружающей среде.Спорадический зоб - патологическое увеличение щитовидной железы, встречающееся вне районов зобной эндемии, связанное с нарушением метабо­лизма йода в организме или приемом зобогенных веществ (в ряде случаев при­чина остается неизвестной).Этиология и патогенезОбщепринята теория, согласно которой дефицит йода или изме­нения его метаболизма (нарушения всасывания в ЖКТ либо окисле­ния при генетических дефектах в энзимной системе и др.) приводят к снижению концентрации тиреоидных гормонов в крови, что по механизму обратной связи увеличивает образование тиреотропного гормона (ТТГ) гипофиза, и щитовидная железа подвергается мощ­ной стимуляции. В результате развивается компенсаторная гиперт­рофия щитовидной железы, способствующая восполнению недостат­ка тиреоидных гормонов, и в гипоталамо-гипофизарно-тиреоидной системе наступает временное равновесие. При продолжающемся воз­действии первичных этиологических факторов такое равновесие бы­стро нарушается, наступает новый виток тиреотропной стимуляции. В конечном итоге компенсаторный процесс переходит в патологи­ческий, что знаменуется образованием зоба.Известно два механизма гипертрофии щитовидной железы при дефиците йода: повышенное накопление коллоида в фолликулах (кол­лоидный зоб) и пролиферация клеток фолликулярного эпителия (па­ренхиматозный зоб). Чаще всего выявляют их сочетание, в результа­те чего развивается коллоидный в разной степени пролиферирующии зоб. Вместе с тем представленная теория не может полностью объяс­нить процесс образования зоба. Остаётся не совсем понятным, поче­му в одних случаях развивается диффузное увеличение щитовидной железы, а в других она подвергается узловой трансформации. Воз­можно, это связано с несовершенством механизмов компенсаторной гиперплазии. Отдельные тиреоциты могут приобретать свойства ав­тономии, проявляющейся в секреции тиреоидных гормонов незави­симо от эффектов ТТГ либо в форме их бесконтрольного деления и роста (неоплазии).КлассификацияПроисхождение зоба: эндемический; спорадический. Степень увеличения железы.0 — нормальной величины, не видна и не пальпируется.I — отчётливо прощупывается, но не заметна при глотании.II — прощупывается и видна при глотании.III — хорошо заметна при осмотре («толстая шея»).IV — значительно изменяет форму шеи, возможно сдавление со­седних органов.V — достигает гигантских размеров, нередко сдавливает трахею и пищевод с нарушением дыхания и глотания.Форма зоба:диффузный;узловой; многоузловой (полинодозный);смешанный.Функциональное состояние железы:

эутиреоидное;гипотиреоидное;гипертиреоидное (тиреотоксический зоб).В основе эндемического зоба лежит абсолютный или относитель­ный дефицит йода, приводящий к нарушению тиреоидного гормо-ногенеза и пролиферации тиреоцитов, а регионы с недостаточным содержанием йода в почве называют биогеохимическими провинци­ями, эндемичными по зобу. В России к ним относят Алтай, верховья Волги, ряд районов Забайкалья и Дальнего Востока, долины боль­ших сибирских рек, Северный Кавказ, Московский регион.Спорадический зоб связан с врождёнными (генетическими) или приобретёнными дефектами образования и'секреции тиреоидных гормонов, приводящими к пролиферации тиреоцитов. Как энде­мический, так и спорадический зоб классифицируют по степени увеличения щитовидной железы, форме и функциональным про­явлениям.Более точное представление о наличии зоба и степени увеличе­ния щитовидной железы можно получить по данным УЗ И: опреде­лить размеры железы, диагностировать смещение трахеи. Объём каж­дой доли рассчитывают по формуле:V = AxBxCx0,52,где, А — длина доли (см); В — толщина доли (см); С — ширина до­ли (см); 0,52 — поправочный коэффициент на эллипсоидную фор­му доли.Нормальный объём щитовидной железы для женщин не превы­шает 18 мл, а для мужчин — 25 мл.По форме различают диффузный, узловой, многоузловой, смешан­ный (диффузно-узловой, диффузно-многоузловой) и конгломерат­ный многоузловой зоб.Узловой зоб представлен солитарным узловым образованием.При многоузловом зобе в щитовидной железе выявляют множе­ственные (не менее двух) узловые образования, не спаянные между собой.Многоузловой конгломератный зоб характеризуется наличием не­скольких узлов, интимно спаянных между собой и формирующих единый конгломерат.

Для хирурга важно различать степени тяжести тиреотоксикоза, так как от этого зависит предоперационная подготовка больных. Разли­чают следующие степени тяжести тиреотоксикоза.Субклинический (лёгкого течения) тиреотоксикоз характеризуется тахикардией от 80 до 100 в минуту, слабым тремором рук, психоэмо­циональной лабильностью. Лабораторно выявляют сниженное содержание ТТГ при нормальной концентрации ТЗ (трийодтирони-на) и Т4 (тироксина).Манифестный (средней тяжести) тиреотоксикоз проявляется раз­вёрнутой клинической картиной. ЧСС достигает 100-120 в минуту, увеличивается пульсовое давление, определяют выраженный тре­мор рук, похудание до 20% исходной массы тела. Гормональный про­филь: сниженный или полностью подавленный синтез ТТГ в соче­тании с повышенным содержанием ТЗ и Т4.При осложнённом (тяжёлом) тиреотоксикозе пульс превышает 120 в минуту, пульсовое давление высокое, характерны мерцательная аритмия, сердечная недостаточность, тиреогенная надпочечнико-вая недостаточность, дистрофические изменения паренхиматозных органов. Масса тела резко снижена, вплоть до кахексии. Гормональ­ный профиль: резко сниженное содержание ТТГ в сочетании с очень высокой концентрацией ТЗ и Т4.Клиническая картинаБольные отмечают дискомфорт в области шеи, чувство дав­ления при ношении высокого воротничка. Жалобы на одышку и дис-фагию появляются при зобе IV и V степеней или при загрудинной локализации узлов.возраст моложе 20 или старше 60 лет;мужской пол;облучение области головы и шеи в анамнезе;проживание в условиях природного йодного дефицита;быстрое увеличение размеров узла (особенно на фоне приёма L-тироксина);охриплость голоса;спаяние плотного узла с окружающими тканями;наличие увеличенных шейных лимфатических узлов.Под быстрым ростом подразумевают увеличение объёма узла бо­лее чем в 2 раза в течение 6 мес. Стремительное (в течение несколь­ких часов) увеличение размеров узлового образования, которое обыч­но сопровождается внезапными, интенсивными болями, характерно для спонтанного кровоизлияния. Появление охриплости голоса мо­жет быть связано как с прорастанием опухолью возвратного гор­танного нерва, так и с его сдавлением извне растущим доброкаче­ственным узловым образованием. Появление одиночного узла у лиц молодого возраста, а также у пожилых пациентов, особенно мужчин, с большей степенью вероятности указывает на злокачественную при­роду заболевания.Лабораторная и инструментальная диагностикаВедущими методами в диагностике природы узловых образований щитовидной железы в наши дни признаны УЗИ и тонкоигольная аспирационная пункционная биопсия. Критерии при ультразвуковом описании узла в щитовидной железе Локализация узла (в каком анатомическом отделе ЩЖ располагается узел).Форма узла (округлая, овальная, неправильная, полициклическая).Край узла - четкий, нечеткий (фестончатый, размытый, не определяет­ся).Ободок («венчик» - «halo») вокруг узла - есть или нет (характеризует наличие и выраженность капсулы).Эхогенность узла и экстранодулярной ткани ЩЖ (изо-, гипо-, гипер-, гетерогенная).Структура - однородная или неоднородная (мелко-, крупнодольчатая, недифференцируемая). Наличие или отсутствие микрокальцинатов (микрокальцинаты могут свидетельствовать о малигнизации узла). Состояние регионарных лимфоузлов. Анатомо-топографические изменения органов шеи и взаимоотношение их со щитовидной железой.Исследование в сыворотке крови концентрации ТЗ, Т4 и ТТГ с помощью радиоиммунного анализа. Радионуклидное сканирование, выполняемое с помощью ¹³¹1 или "Тс, позволяет получить представление о расположении щитовидной же­лезы, её форме, размерах и контурах. Рентгенологическое исследование. Обзорная рентгенография шеи и грудной клетки в прямой и боковой проекциях позволяет выявлять смещение трахеи при зобе больших размеров, а также диагностиро­вать загрудинный (внутригрудной зоб), при котором на рентгенограм­мах выявляют расширение тени средостения. Рентгенография пищево­да с барием даёт возможность обнаружить смещение и сдавление пище­вода зобом и таким образом определить истинную причину дисфагии.Непрямая ларингоскопия и фиброларингоскопия позволяют оценить локализацию и подвижность голосовых связок при охриплости голо­са у больных зобом.КТ и МРТ щитовидной. Лечение. Консервативное лечениеА. Патогенетическое Угнетение внутритиреоидного гормоногенеза Блокада синтеза тиреоидстимулирующих антител (мерказолил) Б. Симптоматическое Глюкокортикоиды Бета-блокаторы Сердечные гликозиды Диуретики Анаболики Седативная терапия Плазмаферез Хирургическое лечение (показания) Сочетание ДТЗ с неопластическими процессами в ЩЖ. ДТЗ больших размеров с кризами, компрессией окружающих органов. ДОТ с тяжелым тиреотоксикозом Отсутствие стойкого эффекта от консервативной терапии Наличие загрудинно расположенного зоба Рецидивы после операции. Объем щитовидной железы по данным УЗИ более 45 см³

43

1) Леч. 1 типичная: отсек брыжейку, з/м ЧО 2 ретроград- наобор 3ретроперитониальн. Удален ЧО осущ. косым разрез в пр.подвзд/обл 1.по Волковичу-Дьяконову или параректальным разрезом 2.по Ленандеру. Наиб. распр-е получил разрез Волковича-Дьяконова (линию, соед-щую пупок и пр. пер. верх.ость делят на 3 части,разрез провод на границе наруж и средн трети т.о., чтобы 1/3 его длины находил над линией и 2/3 ниже её). Он мало травматичен, обеспечив достат. доступ к ЧО и к слепой кишке. Операция производ под местн инфильтрац анестези по Вишневскому или под наркозом. Разрез по Ленандеру примен реже, хотя он открывает более широкий доступ к органам бр/пол (на 1см кнутри от нар. края прав. прямой мышцы живота; 1/3 длины разреза – выше линии соед-щей пупок и пр. верх. пер. ость, 2/3 ниже её). 3.внебрюшинный доступ по Пирогову (при вскрытии и дрениров аппенд. абсцесса). 4.срединная лапаротомия при распр-ом аппенд. перитоните.

Осложнения после операции:

Нагноение раны,

Инфильтрат брюшной полости.

Абсцесс дугласова пространства, межпетельный, подпеченочный и др.

Пневмонии.

Послеоперационные парезы кишечника.

Острая задержка мочи.

Способы аппендэктомии:

Антероградное удаление отростка.

Ретроградное удаление аппендицита.

Субсерозное удаление.

Ретроперитонеальная аппендэктомия.

2) Прободная язва желудка и двенадцатиперстной кишки.

1. Клиника.

а) главные симптомы: боль, напряжение мышц, язвенный анамнез;

б) вспомогательные признаки:

функциональные (рвота, задержка сту­ ла и газов, сильная жажда);

физические (осмотр, пальпация, перкус­ сия, аускулътация, ректальное и рентге­ нологическое исследование, гастроскопия. Важные симптомы: Гюстена, Щеткина- Блюмберга, тупость в отлогих местах живота, исчезновение печеночной тупо­ сти, серп воздуха под диафрагмой при об­ зорной рентгенографии, Бруннера, Берн- штейна, Спижарного и т.д.;

общие (шок, нарушение гемодинамики и т.д.).

1. Течение.

а) период шока;

б) период мнимого благополучия;

в) период перитонита.

3. Клинические формы:

а) в свободную брюшную полость (типичная);

б) атипичные (в малосальниковую сумку, в заб- рюшинное пространство, средостение);

в) прикрытая.

4. Диагностика:

а) обследование;

б) обзорная рентгенограмма брюшной полости;

в) УЗИ;

г) лапароскопия.

5. Дифференциальный диагноз.

а) с заболеваниями органов грудной полости (пневмония, плеврит, инфаркт миокарда);

б) с острыми заболеваниями органов брюшной полости;

в) с острыми заболеваниями органов забрю- шинного пространства.

6. Операции:

а) зашивание язвы;

б) резекция желудка.

44

1) ОСОБЕННОСТИ ТЕЧЕНИЯ О. АП. У ДЕТЕЙ. ДИФ. DS. СИМПТОМЫ. ЛЕЧЕНИЕ.Клин. течение о. А. у детей, особенно первых лет жизни, более тяжелое, чем у взрос, а DS-ка его значительно сложн, что обусловлено анатомо-физиол особенн развития ребенка (быстрое развитие деструкт. изменений в ЧО, частое развитие распр. перитонита вследствие незаконченного развития сальника, что  возможности отграничения восп. процесса). Симптоматика о. А. у детей очень разнообразна и во многом зависит от реактивности организма, анатом. положения ЧО и возраста ребенка. О. А. наблюдается у детей всех возрастов, включая новорожденных. Однако в грудном возрасте он возникает редко; в дальнейшем частота его постепенно увел. У детей первых лет жизни в клин. картине о. А. преобладают общие симптомы, присущие многим заболеваниям этого возраста: высокая t тела, многократная рвота, нарушение f кишечника. Если у детей старшего возраста ведущее значение им. жалобы на боли в пр. подвздошной области, то у детей раннего возраста судить об их наличии м. лишь по ряду косвенных признаков. Наиболее важным из них явл. изм-е поведения ребенка. Он станов вялым, капризным, малоконтактным, наруш сон. Беспокойное повед ребенка следует связывать с нарастанием боли. Довольно постоянным симптомом является рвота, преимуществен многократная. t тела часто достигает 38—39°. Почти в 15% случаев (в основном при осложненных формах А.) отмечаются жидкие испражнения. Характерен высокий лейкоцитоз (до 20000—30000). Диф. DS-ка. У детей первых лет жизни возбуждение и беспокойс при осмотре мешают отл. активн мышеч напряж от пассивного и выявить локальную болезненность. Важную роль при этом играют контакт с ребенком и методика пальпации передней бр/ст. Живот необходимо обследовать не спеша, мягкими движениями, теплой рукой, вначале едва касаясь бр/ст, з/м постепенно  давление. Пальпацию начинают с лев. подвздошной области, переходя к пр. по ходу толстой кишки. Для выявления местных симптомов применяют спец. методы обследования — одновр. сравнительную пальпацию в обеих подвздошных областях, глубокую пальпацию на вдохе и др. Эффективен осмотр беспокойных детей в состоянии естест. или медикаментозного сна, во время кот. легко выявляют пассивное мыш. напряжение и локал. болезненность, симптом Блюмберга — Щеткина, поскольку исчезает двигат. возбуждение, снимаются психоэмоцион. реакции и активное напряжение мышц. Диф. диагноз о. А. у детей младшего возраста проводят с о. респираторными инфекциями, отитом, пневмонией, копростазом, урологич и желуд-кишеч заболев, детскими инфекц и др. У детей старшего возраста о. А. дифференц в первую очередь с заболев ЖКТ, желчевыделит и мочевыделит систем, у девочек также с заболеван внутренних половых органов.

ОСОБЕННОСТИ ТЕЧЕНИЯ О. АП. У БЕРЕМЕННЫХ. ТАКТИКА ЛЕЧЕНИЯ. Проявления о. ап. в первой половине беременности ничем не отл-ся от обычных его проявлений. Во второй половине беременности смещение слепой кишки и червеобразного отростка увеличенной маткой приводит к изм-ю локализации болей при о. ап. Боли м. локал-ся не т. в пр. подвздошной области, но и в пр. подреберье. Больные не обращают внимания на эти боли, относя их за счет проявлений беременности. Рвота, нередко отмечающаяся у беременных, также не вызывает у них особого беспокойства. Напряжение мышц бр/ст в ранние сроки беременности выражено хорошо, но в поздние сроки беременности вследствие сильного растяжения мышц живота выявить их защитное напряжение бывает довольно трудно. Симптомы Воскресенского и Щеткина—Блюмберга обычно хорошо выражены. Если воспаленный червеобразный отросток расположен позади увеличенной матки, то симптомы раздражения брюшины м. не опр-ся. Нередко о. ап. у беременных принимают за признаки угрожающего выкидыша, что приводит к поздней госпитализации больных и поздней операции. О.ап. отр-но сказывается на течении берем-ти: токсины заражают плаценту и вызывают прерывание берем. и гибель плода. Риск выкидыша при выполнении аппендэктомии даже в поздние сроки беременности невелик. О.ап. у берем. служит показанием для неотложной операции независимо от сроков беременности. Выжидательная тактика чревата опасностью развития перитонита (благодаря смещению слеп. к-ки создаются неудовлет. усл-я для огран-я проц., если он вышел за пределы ЧО. Частые упорные запоры, кровенаполнение органов малого таза способствует распр-ю восп-я по брюшине. Во время операции следует учитывать положение ЧО и производить разрез выше обычного.

ОСОБЕННОСТИ ТЕЧЕНИЯ О. АП. У СТАРИКОВ. ДИАГНОСТИКА. ЛЕЧЕНИЕ. Вследствие ареактивности организма и выраженных сопутствующих заболеваний о. ап. у лиц данной возрастной группы имеет стертое течение. Боли в животе выражены незначительно, t тела норм. или повышается незначительно, частота пульса не нарастает (в пределах 90 ударов в 1 мин). Защитное напряжение мышц бр/стенки слабо выражено или отсутствует, боль при глубокой пальпации незначительна; даже при деструктивных формах ап. в анализах крови отмечают неб. лейкоцитоз со сдвигом формулы влево. Стертость клин. картины заболевания, невыраженность осн. симптомов, а также склонность к быстрому развитию деструкции червеобразного отростка (вследствие склероза его сосудов) приводят к тому, что эти больные поступают в хир. стационары в поздние сроки (ч/з неск. дней) от начала о. ап., нередко с развившимися осложнениями (аппендикулярным инфильтратом). Инфильтрат м. не рассасываться иногда в течение 2—3 мес., что дает основание заподозрить опухоль слепой кишки, и вопрос о характере заболевания в таких случаях м/б решен с помощью ирригоскопии или колоноскопии. У пожилых чаще, чем у молодых, при о.ап. наблюдается некроз всех слоёв восп-го ЧО(в первую очередьс лиз/об). Это объясняется склерозом сос. ЧО и атрофией фолликуляр. аппарата. Чаще наступает перфорация ЧО, и в его просвете обнар. каловые камни. Атипич. течение о. ап. у пожил. людей приводит к грубым DS-ким ошибкам, когда рак слеп. к-ки принимается за аппендикуляр. инфильтрат.

2) Пенетрация язв желудка и двенадцатиперстной кишки является разновидностью прикрытой перфо­рации, а именно, характеризующейся медленным, постепенным течением. Hausbrich (1963) различает 3 стадии пенетрации: 1) стадия проникновения че­рез все слои стенки желудка и двенадцатиперстной кишки, или внутристеночной пенетрации (39-51%); 2) стадия фиброзного сращения с подлежащим ор­ганом (25-30%); 3) стадия завершенной пенетрации и проникновения в соседний орган (22-29%). Чаще всего язва желудка пенетрирует в малый сальник, поджелудочную железу, печень, поперечную обо­дочную кишку или ее брыжейку, изредка в селезен­ку и диафрагму. Язва двенадцатиперстной кишки обычно пенетрирует в головку поджелудочной же­лезы, печеночно-двенадцатиперстную связку, ре­же—в желчный пузырь или желчные протоки с об­разованием внутренней фистулы. Характерными симптомами пенетрации язвы являются боли в спи­не, сильные ночные боли, изменения прежнего ха­рактера болей, их постоянный характер, несмотря на энергичное лечение.

45

1) К осложнениям о. ап. относят аппендикулярный инфильт (рыхлый и плотный), локал. абсцессы в бр/пол (межкишечн, тазовый, поддиафрагмал, подпечен), разлитой перитонит, пилефлебит, забрюшинн флегмона.Аппендикуляр инфильтрат-конгломерат, состоящий из воспалительно измен петель кишок и участков сальника, спаявшихся м/у собой и париетальной брюшин, и отграничив от свободной бр/пол воспален ЧО и скопившийся в/г него экссудат. Он формир с 3-5-го дня от начала заб-я. Клиника. К этому времени острые боли стихают, они станов тупыми, тянущими и локал-ся преимущественно в пр. подвздошной области, где при пальпации опред-ся мало смещаемое и болезн опухолев образов с нечетк контурами. В остальных отделах живот умеренно вздут, но бр/ст мягкая и безболезнен. Отмечает умеренный лейкоцитоз со сдвигом формулы крови влево. Ч-з неск. дней образование, пальпируемое в бр/пол, становится плотным, с хорошо очерчен границами. Ч-з 3-4 нед. пальпировать инфильтрат все труднее, а з-м он не опр-ся. К этому времени норм-ся t тела и показатели формулы крови, живот при пальпации станов безболезн. Полное рассасывание аппендикулярного инфильтрата происходит обычно в теч. 4-6 нед. В случае абсцедирования инфильтрата общее состояние больного ухудшается, температура тела приобретает гектический характер, резко возрастает количество лейкоцитов в крови, отмечается сдвиг формулы влево, СОЭ. Резкие перепады t тела сопровож ознобом. Инфильтрат  в размерах, станов резко болезненным, в глубине его появл размягчение. Все это свидетельс о формиров аппендикулярного абсцесса, кот. м. прорваться в бр/пол и вызвать развитие общего гн. перитонита. Над зоной абсцесса опр-ся симптом Щ—Б. DS-ка. При пальпации живота не всегда удается установ напряж мышц, опр-ся болезненн в пр. подвздошной области. Здесь же пальпир патолог. образование, почти неподвиж, довольно плотное, с четкими контурами. В крови опред лейкоцитоз,сдвиг форм влево, СОЭ.Лечен. При ап-ном инф-те, склонном к рассасыванию, операц не показана,поэтому провод конс/леч. В первые дни назначают постел. режим, диету № 4 по Певзнеру, холод на пр. подвзд/обл., а/б. После нормализ t и исчезнов болезнен в пр. подвзд/обл. назнач тепловые процедуры, УВЧ. После рассасывания инфильтрата ч/з 2-3 мес выполн аппендэктомию для предотвращ рецидива заб. При абсцедировании инфильтрата необход вскрытие и дренир гнойника. В этом случае предпочт внебрюшин доступ. К осложн. При нагноении аппендикул инфильтрата обр-ся аппендикуляр абсцесс. Отгранич гноя происх в разных местах бр/пол и формир абсцессы-межкишечный, тазовый, поддиафрагмал (справа или слева), подпеченочный, в лев. подвздошной области. Клин. картина при развитии абсцессов в основных чертах сходна с таковой при аппендикулярном абсцессе. Тазовый абсцесс м/б определен при ректальном (и вагинальном) исследов.Грозным осложнением о. ап. явл. распростран перитонит. Он м. развиться в рез-те отсутствия отгранич восп. процесса в/г ЧО или прорыва аппендикулярного абсцесса в свободную бр/пол. Состояние больных резко ухудшает. Боли в животе носят разлитой хар-р, появл многократная рвота. Появ-ся значит. тахикардия, причем пульс не соответствует t тела (патогномоничный симптом перитонита). Язык сухой, обложен белым налетом. Живот в акте дыхания не участвует, вздут, пальпаторно опр-ют болезненность во всех его отделах, напряжение мышц бр/ст, полож. симптом Щ—Б. При аускультации живота кишечные шумы не выслушиваются. В ан/кр —  лейкоцитоз со сдвигом формулы влево, резкое СОЭ. Клин. прояв-я разлитого перитонита аппендик. происхождения не отл. от проявлений перитонита др. генеза.Пилефлебит — гн. восп-е ветвей воротной вены, ведущее к развитию абсцессов печени, сепсису. При перфоративном ап. это ослож-е возникает примерно в 3% случаев. Состояние больных крайне тяжелое, выражена интоксикация. t тела гектическая. Вследствие токс. поражения гепатоцитов развив. желтуха, печень. Летальнос высокая. Больные погибают от печ-поч недостаточности.

Гнойники при остром аппендиците (по А.А. Ру­санову)

I. Гнойники, развивающиеся непосредственно у чер­ веобразного отростка (аппендикулярный абсцесс) – «отграниченный перетонит».

A. Внутрибрюшинные пристеночные.

Подвздошный.

Передний пристеночный.

Подвздошно-поясничный.

Подпеченочный.

Б. Внутрибрюшинный непристеночный

B. Внутрибрыжеечный абсцесс. Г. Забрюшинный абсцесс.

II. Отдаленные гнойники.

A. Дуглас-абсцесс.

Б. Поддиафрагмальный абсцесс.

B. Межкишечные абсцессы.

2) Стеноз привратника возникает в результате рубце­вания язвы, располагающейся в пилородуоденаль-ной зоне. Различают 3 клинических стадии стеноза привратника: компенсированный, субкомпенсиро-ванный и декомпенсированный, П. Н. Напалков (1966) выделяет следующие стадии стеноза привратника: 1) стадию периодических за­держек и эпизодических рвот; 2) стадию наличия постоянного пищевого остатка в желудке с сохра­ненным мышечным тонусом последнего; 3) стадию постоянного стаза, атонии и перерастяжения желуд­ка с плеском. Стадия компенсированного стеноза характеризуется постоянным чувством тяжести в эпигастрии и периодической рвотой кислым желу­дочным содержимым. Натощак в желудке определя­ется до 200-300 мл кислой жидкости. Стадия суб-компенсированного стеноза характеризуется чув­ством переполнения в эпигастральной области, сры-гиваниями желудочного содержимого, болями. 2-3 раза в день бывает обильная рвота (до 0,5 л и более). Натощак в желудке определяется более 500 мл ки­слой жидкости с остатками принятой накануне пи­щи. Больной начинает худеть. В стадии декомпенса­ции указанные явления быстро прогрессируют. Больной резко истощен, обезвожен. В эпигастраль­ной области визуально или перкуторно определяют­ся контуры растянутого, медленно перистальтирую-щего желудка. Прослушивается шум плеска. Рвота учащается, больные при этом выделяют до несколь­ких литров застойной жидкости со зловонным запа­хом. Вследствие потери ионов калия, соляной ки­слоты, белка у больных развивается гипокалиемиче-ский, гипохлоремический, алкалоз, гипопротеине-мия, олигурия. В ряде случаев возникает желудочная тетания с судорогами и психоз.

46

1) Аппендикуляр инфильтрат-конгломерат, состоящий из воспалительно измен петель кишок и участков сальника, спаявшихся м/у собой и париетальной брюшин, и отграничив от свободной бр/пол воспален ЧО и скопившийся в/г него экссудат. Он формир с 3-5-го дня от начала заб-я. Клиника. К этому времени острые боли стихают, они станов тупыми, тянущими и локал-ся преимущественно в пр. подвздошной области, где при пальпации опред-ся мало смещаемое и болезн опухолев образов с нечетк контурами. В остальных отделах живот умеренно вздут, но бр/ст мягкая и безболезнен. Отмечает умеренный лейкоцитоз со сдвигом формулы крови влево. Ч-з неск. дней образование, пальпируемое в бр/пол, становится плотным, с хорошо очерчен границами. Ч-з 3-4 нед. пальпировать инфильтрат все труднее, а з-м он не опр-ся. К этому времени норм-ся t тела и показатели формулы крови, живот при пальпации станов безболезн. Полное рассасывание аппендикулярного инфильтрата происходит обычно в теч. 4-6 нед. В случае абсцедирования инфильтрата общее состояние больного ухудшается, температура тела приобретает гектический характер, резко возрастает количество лейкоцитов в крови, отмечается сдвиг формулы влево, СОЭ. Резкие перепады t тела сопровож ознобом. Инфильтрат  в размерах, станов резко болезненным, в глубине его появл размягчение. Все это свидетельс о формиров аппендикулярного абсцесса, кот. м. прорваться в бр/пол и вызвать развитие общего гн. перитонита. Над зоной абсцесса опр-ся симптом Щ—Б. DS-ка. При пальпации живота не всегда удается установ напряж мышц, опр-ся болезненн в пр. подвздошной области. Здесь же пальпир патолог. образование, почти неподвиж, довольно плотное, с четкими контурами. В крови опред лейкоцитоз,сдвиг форм влево, СОЭ.Лечен. При ап-ном инф-те, склонном к рассасыванию, операц не показана,поэтому провод конс/леч. В первые дни назначают постел. режим, диету № 4 по Певзнеру, холод на пр. подвзд/обл., а/б. После нормализ t и исчезнов болезнен в пр. подвзд/обл. назнач тепловые процедуры, УВЧ. После рассасывания инфильтрата ч/з 2-3 мес выполн аппендэктомию для предотвращ рецидива заб. При абсцедировании инфильтрата необход вскрытие и дренир гнойника. В этом случае предпочт внебрюшин доступ.

2) По наличию осложнений:

Неосложненный.

Осложненный.

а) осложнения со стороны пузыря:

эмпиема желчного пузыря;

перфорация;

наружные и внутренние желчные свищи.

б) внепузырные осложнения:

околопузырный инфильтрат;

паравезикальные абсцессы;

местный и разлитной перитонит.

в) осложнения со .стороны внепеченочных желчных протоков:

острый холангит;

механическая желтуха;

перихоледохеальный лимфаденит;

наружные и внутренние свищи;

стриктуры;

стеноз фатерова сосочка.

3. Осложнения со стороны других органов и си­ стем:

а) острый токсический гепатит;

б) острый панкреатит.

Холангит - неспецифическое воспаление жёлчных протоков, возникающее вследствие нарушения проходимости желчевыводящих путей и инфицирования жёлчи. Наиболее часто при холангите из жёлчи высевают Е. coli. Чаще всего сочетается с холедохолитиазом, кистами общего желчного протока, раком желчных протоков.

В большинстве случаев холангит возникает при попадании возбудителей бактериальной инфекции в желчные протоки из просвета двенадцатиперстной кишки (восходящая инфекция), гематогенным (через систему воротной вены) или лимфогенным (при заболеваниях желчного пузыря, поджелудочной железы или толстой кишки) путем.

По характеру течения выделяют острый и хронический холангиты. Острый холангит в зависимости от выраженности воспалительных изменений стенки желчных протоков может быть катаральным, гнойным, дифтеритическим и некротическим. Среди форм хронического холангита выделяют латентный, рецидивирующий, длительно текущий септический, абсцедирующий и склерозирующий.

Симптомы, течение. Клиническая картина зависит от наличия или отсутствия острого деструктивного холецистита, довольно часто осложняющегося холангитом. Заболевание обычно начинается с болевого приступа, напоминающего печеночную колику (проявление холедохолитиаза), после чего быстро проявляется механическая желтуха, повышение температуры, кожный зуд. При осмотре иктеричность кожных покровов, на коже следы расчесов, язык влажный, обложен, живот не вздут. При пальпации живота некоторая ригидность мышц в правом подреберье, болезненность, при глубокой пальпации определяется увеличение размеров печени, край ее закруглен. Температура иногда гектического типа, озноб. В крови-лейкоцитоз со сдвигом влево. Гипербилирубинемия в основном за счет прямого билирубина, повышение щелочной фосфатазы, умеренное повышение печеночных ферментов (АЛТ, ACT) за счет токсического поражения печеночной паренхимы. Существенную помощь в установлении диагноза холангита может оказывать ультразвуковое исследование печени и желчевыводящих путей.

При отсутствии своевременного лечения воспаление со стенки желчных протоков переходит на окружающие ткани и может вызвать пропитывание печеночно-двенадцатиперстной связки желчью и перитонит, образование внутрипеченочных абсцессов, развитие склеротических изменений в ткани печени и вторичный билиарный цирроз.

Осложнения. Формирование множественных абсцессов печени, сепсис, печеночно-почечная недостаточность.

Лечение холангита

Больной с подозрением на холангит нуждается в срочной госпитализации, так как лечение преимущественно оперативное. На доврачебном этапе назначают спазмолитические и противовоспалительные средства, антибиотики широкого спектра действия, не обладающие гепатотоксическими свойствами.

Тактика ведения больных холангитом представляет значительные трудности, они обусловлены наличием гнойного процесса, механической желтухи и острого деструктивного холецистита. Каждый из этих моментов требует скорейшего разрешения, однако больные с механической желтухой не переносят длительных и травматичных оперативных вмешательств. Поэтому целесообразно в первую очередь обеспечить адекватный отток желчи, что одновременно уменьшает клинические проявления холангита, интоксикацию. Вторым этапом выполняют радикальное вмешательство, направленное на ликвидацию причины возникновения холангита.

В стационаре проводят дезинтоксикационную и антибактериальную терапию и готовят больного к оперативному вмешательству. Наибольшее распространение при остром холангите получили эндоскопические методы дренирования желчных протоков, обеспечивающего нормальный отток желчи. Прогноз катарального холангита при своевременном лечении благоприятный. При гнойном, дифтеритическом и некротическом холангите прогноз более серьезный и зависит от выраженности морфол. изменений, общего состояния больного, а также от фактора, вызвавшего холангит. При длительно текущем хроническом холангит может развиться билиарный цирроз печени или абсцедирующий холангит, прогноз которого неблагоприятный. Профилактика заключается в своевременном выявлении и лечении заболеваний желчевыводящих путей и области большого дуоденального сосочка.

С целью декомпрессии желчных путей проводят эндоскопическую папиллосфинктеротомию после предварительной ретроградной холангиографии. При резидуальных камнях холедоха после папиллосфинктеротомии иногда отмечается отхождение конкрементов из желчевыводящих путей, явления холангита купируются и вопрос о необходимости повторной операции отпадает. Прогноз серьезный.

47

1) АППЕНДИКУЛЯРНЫЙ АБСЦЕСС. ПОНЯТИЕ. КЛИНИКА. DS-КА. ЛЕЧЕНИЕ.Полное рассасывание аппендикулярного инфильтрата происходит обычно в течение 4-6 нед. В случае абсцедирования инфильтрата общее состояние больного ухудшается, температура тела приобретает гектический характер, резко возрастает количество лейкоцитов в крови, отмечается сдвиг формулы влево, СОЭ. Резкие перепады t тела сопровождаются ознобом. Инфильтрат  в размерах, становится резко болезненным, в глубине его появляется размягчение. Все это свидетельствует о формировании аппендикулярного абсцесса, кот. м. прорваться в бр/пол и вызвать развитие общего гнойного перитонита. Над зоной абсцесса опр-ся симптом Щ—Б. Ин. наступает расплавление стенки слеп/к-ки и абсцесс опорожняется в ее просвет; при этом у больного отмечаются жидкие, зловонные испражнения, после чего резко  t тела, исчезают боли в животе и общая интоксикация организма. Лечение. Вскрытие (внебрюшинный доступ по Пирогову) и дренирование гнойника.

2) Динамическ. Кишечн. Непрох-ть: При динамической непроходимости нарушается двигательная функция кишечной стенки без механического препятствия продвижению кишечного содержимого. Различают 2 вида динамической непроходимости: спастическую и паралитическую. Динамическая непроходимость кишечника характеризуется либо стойким спазмом, либо стойким парезом кишечника. В основе функ циональных расстройств, ведущих к динамической непроходимости, лежат острые воспалительные процессы в брюшной полости (холецистит, панкреатит, аппендицит, перитонит) и забрюшинной клетчатке (паранефрит и др ); травмы и травматические операции, интоксикация, острые нарушения кровообращения в органах брюшной полости (тромбоз брыжеечных сосудов, инфаркт селезенки), за-брюшинные гематомы и др. Метаболические нарушения (диабетическая, уремическая кома), интоксикация (свинцовая, морфином) также могут привести к развитию динамической кишечной непроходимости. Динамическую непроходимость кишечника вызывают нарушения нейрогуморальной регуляции моторной функции кишечника. Каких-либо механических причин, препятствующих нормальному про движению кишечного содержимого, при этом нет. Паралитическая кишечная непроходимость обусловлена полным прекращением перистальтики, ослаблением тонуса мышечного слоя кишечной стенки. Кишка переполнена газообразным и жидким содержимым. Этиология: чтобы вызвать стаз кишечного содержимого и клинические проявления динамической кишечной непроходимости, достаточно того, чтобы был парализован не весь кишечник, а лишь какой-либо его отдел Отсутствие пропульсивной перистальтической волны обусловливает застой в приводящем отрезке кишки. Паралитическая непроходимость кишечника развивается как осложнение различных заболеваний и травм органов брюшной полости. Все перитониты ведут к появлению симптомов паралитической непроходимости. Нередко паралитическая непроходимость кишечника осложняет нехирургические заболевания органов грудной и брюшной полости, забрюшинного пространства (инфаркт миокарда, острая плевропневмония, плеврит, мочекаменная болезнь и др.). Отдельную и тяжелую группу динамической паралитической непроходимости составляют те виды, которые возникают на почве острых нарушений кровообращения в мезентериальных сосудах (тромбозы и эмболии верхнебрыжеечной артерии) Клиника и диагностика: основными симптомами динамической паралитической непроходимости являются боли, рвота, стойкая задержка отхождения стула и газов, вздутие живота. Боли носят тупой, распирающий характер, не имеют четкойлокализации и иррадиации. Они, как правило, постоянные, схваткообразный компонент как бы уходит на второй план. Рвота, второй по частоте симптом паралитической непроходимости, обычно многократная, сочетается со срыгиванием застойного зловонного желудочного содержимого. Рвотные массы обильные, с большой примесью дуоденального и кишечного содержимого. Нередко рвота носит геморрагический характер вследствие диапедезного кровотечения из стенки желудка, а также из острых язв и эрозий. Живот вздут равномерно. Асимметрии вздутия, свойственной механической непроходимости, не наблюдается. При пальпации определяют ригидность брюшной стенки. У худощавых больных удается пальпировать растянутые в виде цилиндров петли тонкой кишки. Перистальтика либо резко ослаблена, либо отсутствует и при аускультации живота вместо кишечных шумов слышны дыхательные и сердечные шумы (симптом "гробовой тишины" Лотейссена). Если паралитическая непроходимость не сочетается с развитием перитонита, в первые часы общее состояние больных от нее страда ет мало, но затем, спустя 3--4 ч, быстро начинают нарастать ги поволемия, тяжелые расстройства обмена веществ, нарушения сердечной деятельности. Диагноз паралитической непроходимости ставят на основании характерных признаков динамической непроходимости и наличия симптомов основного заболевания, приведшего к ее развитию. При обзорной рентгеноскопии живота для паралитической непроходимости характерны: равномерное вздутие всех отделов кишечника, преобладание в раздутых кишках газообразного содержимого над жидким, наличие горизонтальных уровней жидкости как в тонкой, так и в толстой кишке одновременно. Лечение: комплексное и в первую очередь направлено на устранение патологического процесса, приведшего к развитию пара литической кишечной непроходимости. С целью восстановления моторной функции кишечника и борьбы с парезом проводят мероприятия по восстановлению активной перистальтики. При консервативном лечении паралитической непроходимости применяют аминазин. снижающий угнетающее действие на перис тальтику симпатической эфферентации и антихолинэстеразные препараты (прозерин, убретид), активирующие перистальтику путем усиления функции парасимпатической нервной системы. Необходима определенная последовательность в использовании этих препаратов. Вначале вводят аминазин или аналогичные ему препараты, через 45--50 мин прозерин. Хороший эффект дает также и электростимуляция кишечника. Больным необходима постоянная декомпрессия желудка и ки шечника путем назогастральной катетеризации двенадцатиперстной и тонкой кишки, зондом Миллера -- Эббота. Нарушения гомеостаза корригируют по общим принципам лс чения острой кишечной непроходимости Хирургическое лечение при паралитической кишечной непроходимости показано редко в случаях возникновения кишечной непроходимости на фоне перито нита, тромбоза или эмболии брыжеечных сосудов, а также при смешанном варианте кишечной непроходимости (сочетание механичес кого и паралитического компонентов) Спастическая кишечная непроходимость сравнительно редкий вид динамической кишечной непроходимости. Прекращение продвижения кишечного содержимого обусловлено возникновением стойкого спазма мышечного слоя стенки кишки. Этиология. Стойкий спазм кишечника возникает, при отравлении тяжелыми металлами (свинцом), никотином; при порфириновой болезни, при уремии. Длительность спазма может быть различная: от нескольким минут до нескольких часов. Клиника и диагностика: спастическая кишечная не проходимость может быть в любом возрасте. Заболевание характеризуется внезапным началом. Ведущий симптом -сильные схваткообразные боли. Боли не имеют определенной локализации и обычно распространяются по всему животу. В период схваток больной мечется по кровати, кричит. Диспепсические расстройства не характерны. Задержка стула и газов наблюдается не у всех больных, они никогда не бывают стойкими. Общее состояние больного нарушается незначительно. Живот при осмотре имеет обычную конфигурацию. Иногда брюшная стенка вытянута, и живот принимает ладьевидную форму. При обзорном рентгеновском исследовании живота выявляют спастически-атоническое состояние кишечника. Иногда по ходу тонкой кишки видны мелкие чаши Клойбера, расположенные цепочкой слева сверху вниз и вправо. При контрастном исследовании желудочно-кишечного тракта с барием определяют замедленный пассаж бариевой взвеси по тонкой кишке. Лечение: консервативное. Больным назначают спазмолитики, физиотерапевтические процедуры, тепло на живот, проводят лечение основного заболевания.

48

Местный (ограниченный) перитонит. Высокие пластические свойства брюшины и относительно малая вирулентность инфекции могут обусловить отграничение воспалительного очага сращениями, образующими своеобразную пиогенную капсулу. Типичными местами расположения таких очагов являются поддиафрагмальная область, маточно-прямокишечное пространство, периаппендикулярная область или ограниченные петлями тонкой кишки и сальником участки брюшной полости. Схема расположения гнойников представлена на рис. 26. Образование таких абсцессов происходит вторично на фоне основного заболевания, поэтому диагностика их в ряде случаев бывает трудной. Лихорадка, иногда ремиттирующего типа, ознобы, боли в животе, лейкоцитоз со сдвигом формулы влево, увеличение СОЭ, анемия обычно наблюдаются при развитии локализованного гнойника. Выраженность и характер местных симптомов зависят от его расположения.

Абсцесс подпеченочный – абсцесс, локализующийся в полости брюшины между нижней поверхностью печени и петлями кишечника.

Причины

Подпеченочный абсцесс развивается как одно из осложнений гнойного холецистита или пенетрации язвы желудка.

Клиническая картина и диагностика. Больных беспокоят боли в правом или левом подреберье, усиливающиеся при глубоком вдохе. В ряде случаев они иррадиируют в спину, лопатку, плечо (раздражение окончаний диафрагмального нерва). Температура тела повышена до фебрильных цифр, имеет интермиттирующий характер. Пульс учащен. Лейкоцитоз со сдвигом формулы влево и повышение СОЭ. Иногда абсцесс проявляется лишь повышением температуры тела. В тяжелых случаях наблюдается симптоматика, характерная для синдрома системной реакции на воспаление, сепсиса, полиорганной недостаточности. При бессимптомном течении осмотр больного не дает существенной информации. Заподозрить абсцесс при отсутствии других заболеваний можно при наличии субфебрильной температуры, ускоренной СОЭ, лейкоцитоза, неболь¬шой болезненности при надавливании в межреберьях, поколачивании по правой реберной дуге. При тяжелом течении болезни имеются жалобы на постоянные боли в правом подреберье, боли при пальпации в правом или левом подреберье, в межреберных промежутках (соответственно локализации абсцесса). Иногда в этих областях можно определить некоторую пастозность кожи. Симптомы раздражения брюшины определяются нечасто. В общем анализе крови выявляют лейкоцитоз, нейтрофилез, сдвиг лейкоцитарной формулы крови влево, увеличение СОЭ, т. е. признаки, характерные для гнойной интоксикации.

Диагностика сложна, часто требует применения параклинических методов исследования, среди которых информативны рентгенография брюшной полости, эхография, компьютерная томография и магниторезонансная томография. Рентгенологическое исследование позволяет выявить высокое стояние купола диафрагмы на стороне поражения, ограничение ее подвижности, "сочувственный" выпот в плевральной полости. Прямым рентгенологическим симптомом поддиафрагмального абсцесса является наличие уровня жидкости с газовым пузырем над ним. Наиболее ценную для диагноза информацию дают ультразвуковое исследование и компьютерная томография.

Лечение

ечение. Показано дренирование абсцесса, для чего в настоящее время чаще используют малоинвазивные технологии. Под контролем ультразвукового исследования производят чрескожную пункцию абсцесса, аспирируют гной. В полость гнойника помещают специальный дренаж, через который можно многократно промывать гнойную полость и вводить антибактериальные препараты. Процедура малотравматична и гораздо легче переносится больными, чем открытое оперативное вмешательство. Если эту технологию применить невозможно, тогда полость абсцесса вскрывают и дренируют хирургическим способом. Применяют как чрезбрюшинный. так и внебрюшинный доступ по Мельникову. Последний метод предпочтительнее, так как позволяет избежать массивного бактериального обсеменения брюшной полости.

2) Странгуляционная кишечная непрох-ть: возникает в результате заворота кишечной петли вокруг своей оси, образования узла между несколькими петлями кишок, ущемления кишечных петель в гры жевых воротах при наружных и внутренних грыжах, ущемления кишки с брыжейкой спайками. (Ущемление, заворот, узлообразование) Среди причин заворотов кишки выделяют предраспологающие и производящие. К предрасполагающим относят: чрезмерно длинную брызжейку кишки, незавершенный поворот кишечника. Рубцовые тяжи, сращения, спайки м/у петлями кишечника как врожденного, так и приобретенного харак-ра. Ирезкое похудание. К производящим причинам относят: внезапное повышение внутрибрюшного давления, приводящее к резкому перемещению кишечных петель. Алиментарные факторы (нерегулярное питание, длительное голодание с последующей перегрузкой кишки большим количеством грубой пищи.) В нормальных условиях петли кишечника совершают значительные по объему движения и нередко делают повороты до 180°С, не вызывая каких-либо патологических нарушений. При перекручивании кишки более чем на 180° происходит перекрытие ее просвета и сдавление сосудов брыжейки. Возникают кровоизлияния и некроз стенки кишки. Впоследствии развивается перитонит. Заворот слепой кишки возможен в тех случаях, когда кишка имеет собственную брыжейку или общую с брыжейкой тонкой кишки. Наиболее часто бывает заворот сигмовидной кишки. Помимо значительной длины брыжейки завороту способствует рубцовое сморщивание корня брыжейки сигмовидной кишки при мезосигмоидите. Следствием этого является сближение петель кишки, которые располагаются почти параллельно (по типу "двустволки"). При усилении перистальтических сокращений или переполнения плотным и газообразным содержимым кишка легко закручивается вокруг своей оси, что приводит к непроходимости. Клиника и диагностика: завороты тонкой кишки начинаются остро. Заболевание протекает с тяжелыми общими и местными клиническими симптомами, характерными для острой высокой странгуляционной непроходимости кишечника. Ведущим симптомом являются резкие боли. Характерна постоянная острая боль в глубине живота и в превертебральной области. В первые часы заболевания на фоне постоянной боли периодически возникают схваткообразные боли, интенсивность которых нарастает синхронно с перистальтикой, достигая характера нестерпимых. Часто больные кричат от болей, становятся беспокойными, принимают вынужденное положение с приведенными к животу ногами. . Рвота с самого начала многократная и не приносит облегчения. |Сначала она рефлекторная, неизмененным желудочным содержимым "и желчью, а затем принимает фекалоидный характер. Задержка стула и газов бывает не всегда. Часто в начале заболевания бывает однократный стул за счет опорожнения нижних отделов кишечника, не приносящий облегчения. Общее состояние крайне тяжелое. Быстро появляются и нарас-гают нарушения водно-солевого, белкового и углеводного обмена, микроциркуляторные и гемодинамические расстройства, интоксикация, сокращается диурез. Живот умеренно вздут. Иногда вздутие фоявляется лишь сглаженностью подреберных областей. В первые часы заболевания нередко обнаруживают положи-гельный симптом Валя. В более поздние сроки над растянутой странгулированной петлей тонкой кишки определяют "шум плеска" (положительный симптом Склярова). При обзорной рентгеноскопии живота обнаруживают чаши Клойбера, которые появляются через 1--2 ч от начала заболевания. Прогноз: при заворотах тонкой кишки плохой. Летальность постигает 30%. При завороте слепой кишки симптомы выражены так же остро, как и при завороте тонкой кишки. Боли (как постоянные, так и схваткообразные) локализуются в правой половине живота и в околопупочной области Рвота появляется в начале заболевания, но редко бывает фекалоидной Задержка стула и газов имеется у большинства больных. При осмотре выявляют асимметрию живота за счет вздутия в околопупочной области Одновременно нередко происходит западение правой подвздошной области (положительный симптом Шимана--Данса). При пальпации живота часто обнаруживается ригидность мышц брюшной стенки. При выслушивании живота отмечают характерные звонкие с металлическим оттенком перистальтические шумы. В дальнейшем, по мере развития перитонита, перистальтические шумы ослабевают. На обзорной рентгенограмме живота видна шаровидно раздутая слепая кишка, которая локализуется в правой половине живота или смещена кнутри и кверху. В зоне проекции кишки виден большой (длиной до 20 см) горизонтальный уровень жидкости. Заворот сигмовидной кишки возникает чаще у пожилых людей, длительно страдающих запорами. Боли носят такой же характер, как и при других формах странгуляционной непроходимости. Они возникают внезапно, интенсивные, локализуются обычно в нижних отделах живота и в области крестца. Рвота одно- и двукратная. Фекалоидной рвоты, как правило, не бывает. Она появляется лишь с развитием перитонита. Ведущим симптомом является задержка стула и газов. Живот резко вздут. Асимметрия проявляется выбуханием верхних отделов правой его половины. При этом живот приобретает характерный "перекошенный" вид. Вследствие сильного вздутия ободочной кишки все внутренние органы и диафрагма оттесняются кверху. В связи с этим у больных затрудненное дыхание и нарушается сердечная деятельность. При рентгеноскопии видна резко раздутая газами сигмовидная кишка, которая занимает почти всю брюшную полость и дает характерный симптом "светлого живота", на фоне которого видны 1--2 чаши Клойбера с длинными уровнями жидкости. Лечение- при заворотах кишечника необходима экстренная операция, так как консервативные методы лечения не эффективны. Хирургическое лечение состоит в расправлении завернувшихся петель кишки (деторсия) и опорожнении кишки от содержимого (декомпрессия). При омертвении кишки показана ее резекция. Резекцию производят по общим правилам, принятым при хирургическом лечении острой непроходимости кишечника (см выше). С целью профилактики рецидива заболевания при заворотах слепой и сигмовидной кишки необходима их фиксация к брюшной стенке

49

1)П. может быть первичным и вторичным. Первичный П. встречается редко (чаще у детей) и обусловлен поражением брюшины микроорганизмами, проникшими гематогенным, лимфогенным путем или через маточные (фаллопиевы) трубы. Вторичный П. возникает в результате распространения инфекции из различных органов брюшной полости при их воспалении, перфорации или повреждении.

По клиническому течению различают острый и хронический перитонит. Хронический П., как правило, имеет специфическую этиологию (например, при туберкулезе) и в настоящей статье не рассматривается.

По распространенности воспалительного процесса различают отграниченный и неотграниченный местный П., диффузный и разлитой (общий) перитонит. Местный П. локализуется лишь в непосредственной близости от его источника. Иногда наблюдается полная изоляция очага воспаления спайками или сращениями с образованием инфильтрата или абсцесса (поддиафрагмального, подпеченочного, межкишечного и др.). Диффузный перитонит распространяется на две и более анатомические области живота. Поражение всех отделов брюшины называют разлитым (общим) перитонитом.

Клиническая картина и диагностика. Больных беспокоят боли в правом или левом подреберье, усиливающиеся при глубоком вдохе. В ряде случаев они иррадиируют в спину, лопатку, плечо (раздражение окончаний диафрагмального нерва). Температура тела повышена до фебрильных цифр, имеет интермиттирующий характер. Пульс учащен. Лейкоцитоз со сдвигом формулы влево и повышение СОЭ. Иногда абсцесс проявляется лишь повышением температуры тела. В тяжелых случаях наблюдается симптоматика, характерная для синдрома системной реакции на воспаление, сепсиса, полиорганной недостаточности. При бессимптомном течении осмотр больного не дает существенной информации. Заподозрить абсцесс при отсутствии других заболеваний можно при наличии субфебрильной температуры, ускоренной СОЭ, лейкоцитоза, неболь¬шой болезненности при надавливании в межреберьях, поколачивании по правой реберной дуге. При тяжелом течении болезни имеются жалобы на постоянные боли в правом подреберье, боли при пальпации в правом или левом подреберье, в межреберных промежутках (соответственно локализации абсцесса). Иногда в этих областях можно определить некоторую пастозность кожи. Симптомы раздражения брюшины определяются нечасто. В общем анализе крови выявляют лейкоцитоз, нейтрофилез, сдвиг лейкоцитарной формулы крови влево, увеличение СОЭ, т. е. признаки, характерные для гнойной интоксикации.

Рентгенологическое исследование позволяет выявить высокое стояние купола диафрагмы на стороне поражения, ограничение ее подвижности, "сочувственный" выпот в плевральной полости. Прямым рентгенологическим симптомом поддиафрагмального абсцесса является наличие уровня жидкости с газовым пузырем над ним. Наиболее ценную для диагноза информацию дают ультразвуковое исследование и компьютерная томография.

Лечение. Показано дренирование абсцесса, для чего в настоящее время чаще используют малоинвазивные технологии. Под контролем ультразвукового исследования производят чрескожную пункцию абсцесса, аспирируют гной. В полость гнойника помещают специальный дренаж, через который можно многократно промывать гнойную полость и вводить антибактериальные препараты. Процедура малотравматична и гораздо легче переносится больными, чем открытое оперативное вмешательство. Если эту технологию применить невозможно, тогда полость абсцесса вскрывают и дренируют хирургическим способом. Применяют как чрезбрюшинный. так и внебрюшинный доступ по Мельникову. Последний метод предпочтительнее, так как позволяет избежать массивного бактериального обсеменения брюшной полости.

2) Обтурационная кишечная непроходимость может развиваться вследствие закупорки просвета кишечника опухолью, исходящей из кишечной стенки, сдавления кишечника опухолью извне, сужения просвета кишечника при рубцовом или воспалительном процессе, закупорки просвета кишечника клубком аскарид, инородным телом, кишечным камнем (крупный желчный конкремент, копролит), копростаза (алиментарная непроходимость). Наиболее частой причиной обтурационной непроходимости являются опухоли толстого кишечника, особенно левой половины его. Обтурационная кишечная непроходимость развивается медленнее странгуляционной, нередко имеет перемежающееся течение, особенно если она низкая (толстокишечная непроходимость). В ряде случаев к явлениям обтурационной кишечной непроходимости может присоединиться перитонит вследствие перфорации кишечной стенки аскаридами и инородным телом, распада опухоли. При обтурационной КН главные изменения происходят в кишке выше препятствия, в то время как изменения в области самого препятствия (за исключением опухолей, инвагинации) незначительны.

В приводящий отдел кишечника поступает секрет желудка, кишечных желёз, печени, поджелудочной железы происходит задержка кишечного содержимого, его гниение, брожение с выделением газов. Скопление этих газов резко повышает давление в кишечнике и приводит к сильному его растяжению. Однако, несмотря на растяжение и повышение внутрикишечного давления, всасывание из просвета кишок значительно понижено, что способствует ещё большему растяжению кишечника. Вследствие столь значительного расширения кишечника сдавливаются венозные сосуды, развивается застойный отёк и гиперемия кишечной стенки и брыжейки, происходит выпотевание жидкости в брюшную полость и просвет кишки. Приводящая петля под влиянием раздражения со стороны застоявшегося кишечного содержимого и нервного аппарата кишечника начинает усиленно перистальтировать, судорожно сокращаясь, стремясь как бы протолкнуть содержимое через препятствие. На первых этапах развития ОКН выпот бывает серозным, затем появляется явная геморрагическая окраска. При более выраженных степенях венозного застоя наблюдаются кровоизлияния в различных слоях кишечной стенки, тромбозы мелких сосудов, изъязвления и некроз стенки кишечника. В брюшную полость начинают проникать токсины и бактерии. Изъязвления сначала поражают слизистую, затем некроз распространяется на всю толщу стенки кишки. Возникает перитонит.

50

1) Анат-физиол особ подж жел: 1) 3 отдела: головка, тело, хвост, тело м/уу воротной веной и аортой. 2) впереди железы наход желудок. 3) вокруг головки 12пк. 4) к хвосту латерально прилежит селезенка, сзади – левая почка. 5) позади железы распол аорта, ниж полая и ворот. Вены. 6) внутри головки проходит интрапанкреатич часть холедоха. Острый панкреатит – остр. Патологич. процесс в ткани поджел.жел, обусловленная ферментативным аутолизом с воспалит.реакцией, приводящий к некрозу и вторич. Инфицированию, с поражением др органов и систем. Этиология: алкогольный (чаще у м), билиарный (у ж), посттравматич (прежде послеоперац), лекарственный, на фоне забол. ЖКТ, прочее. Патогенез: -сдвиг рН внутри поджел. Жел. В кислую сторону в рез-те воздействия алкоголя, травмы или застоя и рефлюкса желчи при билиарном панкреатите, сенситизация железы к стимуляции секрции; - активация трипсиногена в трипсин внутри поджел.жел; - активация трипсином прочих проферментов с переходом их в акт.формы внутри жел; - аутолитич. Поврежд подж.жел; - дальнейшее закисление среды, выброс цитокинов, наруш.прониц. с дальнейшей активацией ферментов (порочный круг).

Острый панкреатит – остр. Патологич. процесс в ткани поджел.жел, обусловленная ферментативным аутолизом с воспалит.реакцией, приводящий к некрозу и вторич. Инфицированию, с поражением др органов и систем. Этиология: алкогольный (чаще у м), билиарный (у ж), посттравматич (прежде послеоперац), лекарственный, на фоне забол. ЖКТ, прочее. Патогенез: -сдвиг рН внутри поджел. Жел. В кислую сторону в рез-те воздействия алкоголя, травмы или застоя и рефлюкса желчи при билиарном панкреатите, сенситизация железы к стимуляции секрции; - активация трипсиногена в трипсин внутри поджел.жел; - активация трипсином прочих проферментов с переходом их в акт.формы внутри жел; - аутолитич. Поврежд подж.жел; - дальнейшее закисление среды, выброс цитокинов, наруш.прониц. с дальнейшей активацией ферментов (порочный круг). Клиника: болевой синдром¸СИРС (синдром системного ответа на воспаление – Т выше 38, ниже 36, лейкоцитоз бол 14-12, лейкопения мен 4, тахикардия бол 90, тахипное бол 24), диспептический синдром (рвота рефлекторная и паретич, вздутие живота, нар дефекации), интоксикац синдром (механич и токсич компоненты), ДВС-синдром. Диагностика: жалобы, анамнез, физикальное обсл; общ лаб показатели; исслед ферментов (амилаза,липаза, диастаза); рентгенологич м-ды; ФГДС с осмотром Фатерова сосочка; УЗИ; КТ; чрескожная пункция под контролем УЗИ и КТ; бактериол исслед; лапароскопия.