4. Почечнокаменная болезнь

Почечнокаменная болезнь (нефролитиаз) – заболевание, характеризующееся образованием камней в почечных чашечках, лоханках и мочеточниках. Процесс носит хронический характер.

В результате нарушения оттока мочи возникают пиелоэктазия и гидронефроз с атрофией почечной паренхимы. Лоханка и мочеточник расширены, присоединяется воспаление, что приводит к пиелонефриту вплоть до расплавления паренхимы. После воспалительного процесса паренхима склерозируется или полностью замещается склерозированной жировой клетчаткой (жировое замещение почки). На месте обтурации камнем может образоваться пролежень с перфорацией мочеточника.

5. Поликистоз почек

Поликистоз почек – это наследственное заболевание почек с двусторонним кистозом паренхимы. Как правило, это длительно текущее заболевание, носящее бессимптомный характер. Ранние проявления данного заболевания говорят о злокачественном течении.

Патологическая анатомия

Почки при данном заболевании напоминают грозди винограда, ткань которых состоит из множества кист различной величины и формы, заполненных серозной жидкостью, коллоидными массами или полужидким шоколадного цвета содержимым. Кисты выстланы кубическим эпителием. Иногда в стенке кисты располагается сморщенный сосудистый клубочек. Почечная ткань между кистами атрофирована. Исход неблагоприятный – больные умирают от почечной недостаточности.

6. Нефросклероз

Нефросклероз – это уплощение и деформация почек вследствие разрастания соединительной ткани. Макроскопически почки плотные, поверхность крупно– и мелкобугристая. Почечная ткань подвергается структурной перестройке за счет разрастания соединительной ткани. Почка сморщивается.

Проявлением нефросклероза является хроническая почечная недостаточность. Ярким клиническим признаком хронической почечной недостаточности является уремия. При этом возникает аутоинтоксикация, поражаются мочевиной все органы, прежде всего органы и системы, выполняющие экскреторную функцию организма (кожа, легкие, желудочно-кишечный тракт). Реакция с ксантгидрохлоридом позволяет выявить мочевину во всех органах. В результате накопления урохрома кожа становится серо-землистой, и отмечаются гиперсекреция потовых желез, сыпь и кровоизлияния. Характерны уремический отек легких, ларингит, трахеит, часто встречаются фарингит, гастрит, энтероколит, в печени возникает жировая дистрофия. Очень часто обнаруживаются серозный, серозно-фибринозный или фибринозный перикардит, уремический миокардит. Головной мозг бледный и отечный, иногда развиваются очаги размягчения кровоизлияниями. Селезенка увеличена. При длительном гемодиализе развивается хроническая субуремия. При этом доминируют метаболические повреждения (некрозы миокарда), продуктивное воспаление (слипчивый перикардит, облитерация полости сердечной сорочки), изменения костей (остеопороз, остеосклероз, амилоидоз) и эндокринной системы (гиперплазия околощитовидной железы).

7. Опухоли почек

Опухоли почек классифицируются следующим образом.

1. Эпителиальные опухоли:

1) аденома (темноклеточная, светлоклеточная и ацидофильная);

2) почечно-клеточный рак (светлоклеточный, зернисто-клеточный, железистый, саркомоподобный, смешанноклеточный);

3) нефробластома или опухоль Вильмса.

2. Мезенхимальные опухоли образуются из соединительной и мышечной ткани, из кровеносных и лимфатических сосудов, носят доброкачественный и злокачественный характер.

3. Опухоли почечных лоханок:

1) доброкачественные (переходная папиллома);

2) рак лоханки (переходноклеточный, плоскоклеточный и железистый).

ЛЕКЦИЯ № 20. Инфекционные болезни

ВИРУСНЫЕ ВОЗДУШНО-КАПЕЛЬНЫЕ ИНФЕКЦИИ

Грипп. Грипп (от франц. grippe — схватывать) — острое высококонтагиозное эпидемическое заболевание, возникающее обычно в холодное время года и вызываемое РНК-вирусом, тропным к эпителию дыхательных путей (пневмотропным вирусом), относящимся к семейству Orthomyxoviridae. Другим названием заболевания является инфлюэнца (от итал. influenza — влияние).

Этиология. Выделяют 3 серологических типа вируса гриппа: А (представляет наибольшую эпидемическую опасность), В (вызывает локальные вспышки и эпидемии), С (приводит, как правило, к спорадическим случаям). Эти серотипы были впервые выявлены в 1933, 1940 и 1947 гг. соответственно. Источником заражения является инфицированный человек. Следует отметить, что заболевший является заразным за 24 ч до появления выраженной симптоматики и в течение 2 сут после клинического выздоровления. Специфические липогликопротеидные рецепторы (капсиды) обеспечивают фиксацию вируса на поверхности эпителиальных клеток. При помощи содержащегося в двухслойной липидной оболочке гемагглютинина возбудитель внедряется в цитоплазму и связывается с белками эндосом, содержащими сиаловую кислоту, и липидами. В последующем гемагглютинин претерпевает рН-зависимые структурные изменения и внедряется в цитозоль, где за счет РНК-полимеразы запускается репродукция вируса.

Другой вирусный антиген нейраминидаза лизирует мембранные структуры и обеспечивает освобождение вируса из клеток.

Именно к этим антигенам — гемагглютинину и нейраминидазе — в организме вырабатываются антитела, обеспечивающие, как правило, стойкий иммунитет и предотвращающие (только для данного типа вируса) повторное заболевание или снижающие его выраженность.

Образуются цитотоксичные Т-лимфоциты (разрушающие пораженные вирусом клетки), а также интерфероны , вызывающие образование в макрофагах противогриппозного белка Мх1. Однако происходящие мутации генов гемагглютинина и нейраминидазы у вируса типа А (А1, А2), получившие название антигенного дрейфа (или антигенного шифта), позволяют возбудителю избежать воздействия специфических антител, что может приводить к тяжелым эпидемиям и пандемиям, как, например, в 1918—1920 гг., когда от гриппа (“испанки”) погибло более 20 млн человек. В декабре 1995 г. во время эпидемии в Москве еженедельно отмечалось до 250 тыс. случаев заболевания. Вирусы гриппа типов В и С не подвержены антигенному дрейфу и поэтому чаще поражают детей, у которых обычно отсутствует к ним типоспецифический и поствакцинальный иммунитет.

Патогенез. Вирус обусловливает 3 стадии заболевания. 1-я стадия — внедрение и первичная репродукция вируса, происходящие при помощи его РНК-полимеразы. Продолжительность этой стадии, соответствующей инкубационному периоду заболевания, составляет от нескольких часов до 2—4 дней. 2-я стадия — вирусемия, сопровождающаяся продромальными явлениями. 3-я стадия — вторичная репродукция вируса в тропных клетках, приводящая к генерализации

инфекции и разгару болезни, проявляющемуся острым субфибрильным или фибрильным повышением температуры, головной болью, катаральным ринитом, кашлем и (реже) конъюнктивитом, суставными, а также мышечными болями.

Все многообразие развивающихся изменений в организме обусловлено следующими свойствами (действием) вируса:

 Цитопатическое (цитолитическое) действие, приводящее к дистрофическим поражениям эпителиоцитов дыхательных путей с последующим их некрозом, десквамацией, что часто сопровождается нарушением дренажной функции респираторного эпителия;

 Иммунодепрессивное действие с развитием транзиторного иммунодефицита, проявляющегося в значительном снижении у больного фагоцитарной активности нейтрофилов, макрофагов, подавлении хемотаксиса, появлением циркулирующих токсических иммунных комплексов;

 Вазопатическое (вазопаралитическое) действие, вызывающее гиперемию, стаз, плазматическое пропитывание, отек, плазморрагии и кровоизлияния;

 Нейропатическое действие, обусловленное воздействием, прежде всего, на нейровегетативные, нейроэндокринные и нейрогуморальные центры продолговатого мозга и гипоталамуса, где за счет большой васкуляризации создается высокая концентрация токсинов.

Различные патогенные воздействия возбудителя во многом способствуют друг другу Так, цитопатическое действие вируса усиливается за счет вазо- и нейропатического его свойств,

нарушающих метаболизм тканей. Нейропатический эффект возбудителя увеличивает сосудистые реакции, понижает тонус бронхиальных мышц и подавляет дренажную функцию дыхательных путей.

Все это потенциируется с иммунодепрессивным влиянием вируса и повышает риск развития вторичной бактериальной инфекции, которая еще больше нарушает проницаемость сосудов, состояние нервной системы и вызывает местные тканевые расстройства.

Патологическая анатомия. Морфологическая картина обусловлена сочетанием местных и общих изменений. Первые изменения затрагивают дыхательные пути и связаны, прежде всего, с цитопатическим и вазопатическим действиями вируса. В цитоплазме пораженных эпителиоцитов отмечают наличие мелких округлых базофильных (скопления вирусов) и фуксинофильных (деструкция органелл под воздействием вируса) телец. Наиболее чувствительными морфологическими методами выявления вируса являются иммуногистохимические методы, в частности иммунофлуоресценция.

Общие изменения вызваны вирусемией и интоксикацией, приводящей к дистрофическим, дисциркуляторным расстройствам и воспалению во внутренних органах, коже, серозных оболочках. В зависимости от выраженности имеющихся местных и общих изменений выделяют легкую, среднетяжелую и тяжелую клинико-морфологические формы заболевания.

При легком гриппе, являющимся самым частым вариантом заболевания, развивается острый катаральный (серозный, слизистый, десквамативный) риноларингит, реже — риноларинготрахеобронхит. Слизистые оболочки носа, гортани, трахеи, бронхов (изредка и придаточных пазух) набухшие, покрыты обильных экссудатом, полнокровные, иногда с точечными кровоизлияниями. При микроскопическом исследовании отмечают гидропическую дистрофию,

некроз и слущивание пораженных эпителиоцитов, незначительную лимфоцитарную инфильтрацию, усиление секреторной активности бокаловидных клеток и желез. При ммуногистохимическом (иммунофлуоресцентном) исследовании, определяющем вирус гриппа

и его серологический тип, в мазках-отпечатках слизистой оболочки верхних дыхательных путей хорошо видны цитоплазматические включения возбудителя. Заболевание через 5—6 дней заканчивается полным выздоровлением. Однако в ряде случаев процесс может прогрессировать и давать ряд осложнений. Вот почему при лечении больных даже легким гриппом так важен постельный режим и проведение дезинтоксикационной терапии.

Среднетяжелый грипп характеризуется присоединением к вышеназванным изменениям более значительного поражения слизистой оболочки трахеи, бронхов и альвеол, где развивается серозногеморрагическое или фибринозно-геморрагическое воспаление с лимфо-макрофагальной инфильтрацией, обширными участками некроза и слущивания эпителия. Последнее обстоятельство наряду со снижением выработки пневмоцитами сурфактанта вследствие

цитопатического действия вируса и образующимися густыми слизи стыми пробками приводит к закупорке бронхов с формированием характерных для заболевания ателектазов. Легкое при этом увеличено в размерах, с плотными, тонущими в воде участками, синюшнокрасного или серо-красного цвета. Кроме того, в легких развивается межуточная и очаговая (ацинозная, дольковая, сливная) серозная или серозно-геморрагическая пневмония, острая перифокальная

эмфизема. Межальвеолярные перегородки значительно утолщены за счет интерстициального воспаления. Выздоровление в большинстве случаев происходит через 3—4 нед, однако возможны бронхолегочные осложнения.

При гриппе, вызванным вирусом А2 (Гонконг и др.) и протекающим по сравнению с другими типами возбудителя, как правило,тяжелее, наблюдается более выраженная гипертрофия альвеолоцитов с образованием крупных одноядерных клеток, превышающих по размерам альвеолярные макрофаги и содержащие базофильные включения вирусов и фуксинофильные (оксифильные) тельца.

Тяжелый грипп протекает в двух вариантах: токсический и с легочными осложнениями. Токсический грипп проявляется не только серозно-геморрагическим воспалением верхних дыхательных путей и легких с увеличением геморрагического и некротического компонентов, но и тяжелыми общими изменениями. Возможно развитие геморрагического отека легких, геморрагического синдрома (множественные кровоизлияния в мозг, слизистые и серозные

оболочки, кожу, внутренние органы), серозно-геморрагического менингита, отека головного мозга и острой гиперплазии лимфоидных органов. Паренхиматозные органы и нервная ткань полнокровны, с явлениями жировой и белковой дистрофии. У больных детей описаны отдельные случаи кровоизлияний в надпочечники (синдром Уотерхауза—Фридериксена), развитие ложного крупа (отек слизистой оболочки гортани со спазмом ее просвета и асфиксией).

Грипп с легочными осложнениями возникает при присоединении вторичной бактериальной инфекции (стрепто-, стафило-, пневмококковой, синегнойной и др.) с развитием тяжелой бронхопневмонии, наблюдаемой обычно через неделю от начала заболевания.

Следует отметить, что о наличии бактерий свидетельствует развитие в пораженных отделах гнойного воспаления, не характерного для “чисто” вирусных инфекций. У больного имеет место фибринозногеморрагический (редко — некротический) ларингит и трахеит, тогда как в бронхах — серозно-гнойный, фибринозно-гнойный, гнойногеморрагический бронхит, как правило, захватывающий всю толщу расплавленной на отдельных участках стенки бронха (сегментарный

деструктивный панбронхит). Именно этим объясняется частое развитие в последующем бронхоэктазов, ателектазов и обструктивной эмфиземы. В легких формируется тяжелая очагово-сливная серозно-геморрагическая пневмония, быстро сменяющаяся гнойно-геморрагической пневмонией, захватывающей иногда целые сегменты с гнойным расплавлением легочной паренхимы. Пораженное легкое увеличено в размерах, неравномерной окраски, воздушности и плотности за счет чередования красновато-серых или красновато-зеленоватых плотных выбухающих очагов пневмонии, западающих синеватых или серо-красных безвоздушных ателектазов, вздутых светло-пепельных участков острой эмфиземы, грязно-серых абсцессов и темно-красных кровоизлияний. Такое легкое получило название “большого пестрого легкого”.

Селезенка при гриппе увеличена, как правило, незначительно, дает небольшой соскоб гиперплазированной пульпы. Отмечается минимальный регионарный лимфаденит.

В раннем детском возрасте грипп протекает обычно тяжелее, чем у взрослых, с более выраженными интоксикацией, геморрагическим синдромом, поражением нервной системы и частыми осложнениями. Кроме того, обращает на себя внимание, что подъем заболеваемости

среди детей несколько отстает от пика эпидемии у взрослых.

Осложнения и причины смерти. Все осложнения гриппа могут быть легочными и внелегочными. Гриппозная пневмония часто приводит к развитию бронхоэктазов (бронхоэктатической болезни),

пневмосклероза, участков карнификации, формированию хронической обструктивной эмфиземы. В тяжелых случаях отмечается фибринозный, реже геморрагический или гнойный плеврит вплоть до

эмпиемы плевры, иногда — гнойный медиастинит. Нередко развивается перикардит, чему способствует прилежание легкого и плевры к сердечной сорочке. В отдельных случаях возможен серозный менингит, арахноидит, энцефаломиелит, гнойный энцефалит, невриты,

гломерулонефрит. Иногда развивается токсический миокардит, острый бородавчатый или язвенный эндокардиты, возникают катаральные или катарально-гнойные отит, гайморит, фронтит, этмоидит.

У пожилых больных может наблюдаться активизация хронических заболеваний.

Сравнительно редко больные погибают от интоксикации, геморрагического отека легких, кровоизлияния в жизненно важные центры головного мозга, что возможно при тяжелом токсическом гриппе уже на 4—5-й день заболевания (молниеносная форма гриппа, “острый гриппозный токсикоз”). Наиболее часто смерть наступает в более поздние сроки от сердечно-легочной или легочно-сердечной недостаточности, обусловленной пневмонией и ее осложнениями.

Возможна асфиксия вследствие истинного (из-за крупозного воспаения) или ложного крупа, что отмечается, как правило, у детей.

Парагрипп (риновирусные инфекции). Эти инфекции, составляющие до 20—50% ОРВИ, поражают преимущественно респираторный эпителий верхних дыхательных путей и сопровождаются умеренной интоксикацией. Парагрипп по своему течению напоминает легкий

грипп, в связи с чем и возникло такое его название. Следует отметить, что вирус распространен повсеместно, поражает людей любого возраста, и заболевание часто сопутствует эпидемии гриппа.

Этиология и патогенез. Заболевание вызывается пневмотропными риновирусами, относящимися к семейству Paramyxoviridae РНК-содержащих пикорновирусов, не имеющих капсулы и связывающихся с поверхностью эпителиальной клетки в области локализации

адгезивных молекул ICAM-1. Выделяют 4 серологических разновидности вируса, среди которых наиболее часто встречается 3-й серотип. Развитие заболевания схоже с гриппом и многими другими воздушно-капельными вирусными инфекциями, поэтому диагноз ставится только после лабораторного (иммуногистохимического) исследования, позволяющего определить вид вируса. Инкубационный период составляет 3—6 дней. Следует отметить, что инфекция, продолжающаяся в большинстве случаев 1 нед, вызывает, как правило, лишь поверхностные изменения в эпителиоцитах, но вследствие усиления выработки медиаторов воспаления (брадикинина, гистамина и др.) сопровождается выраженной секрецией слизи. Клиническая картина парагриппа проявляется повышенной утомляемостью больных, сильным насморком, чиханием, болями в горле, субфебрильной лихорадкой и реже головной болью, охриплостью, кашлем.

После заболевания развивается нестойкий иммунитет.

Патологическая анатомия. Формирующаяся морфологическая картина очень напоминает легкий грипп. Однако для риновирусных инфекций характерно преимущественное поражение верхних дыхательных путей с развитием серозного или серозно-слизистого

ларинготрахеобронхита, сопровождающегося выраженной секрецией и значительным отеком слизистых оболочек. Это может привести, особенно у грудных детей, к спазму гортани с развитием ложного крупа. При гистологическом исследовании в пораженных участках наблюдаются гиперемия, отек, лимфоидноклеточная инфильтрация с примесью отдельных макрофагов и плазматических клеток, редкие диапедезные кровоизлияния. В респираторном эпителии

развиваются дистрофические и пролиферативные изменения с формированием в трахее и особенно в мелких бронхах, бронхиолах характерных для заболевания подушкообразных разрастаний из полиморфных клеток с пикнотичными пузырьковидными ядрами.

Общие изменения, обусловленные, как правило, невыраженной интоксикацией, проявляются в виде дистрофии, полнокровия паренхиматозных органов с незначительной лимфоцитарной инфильтрацией их стромы.

Осложнения и причины смерти. Несмотря на то, что прогноз заболевания в целом благоприятен, однако наиболее тяжелым осложнением парагриппа является ложный круп, отмечаемый, как правило, в раннем детском возрасте и в случаях своего развития часто приводящий к смерти от асфиксии. Возможно присоединение вторичной инфекции, а также соответствующих легочных и внелегочных осложнений (например, бронхопневмонии), что наблюдается исключительно редко. У отдельных больных парагрипп осложняется присоединением ангины, отита, синуситов, евстахиита.

Аденовирусная инфекция.

Этиология и патогенез. Причиной заболевания, поражающего в любое время года людей различного возраста и пола, но наиболее часто детей первых лет жизни (составляющих до 50% всех случаев инфекции), являются пневмотропные ДНК-содержащие аденовирусы семейства Adenoviridae, название которых связано с тем, что впервые такой вирус был выделен из аденоидов. Почти все дети уже к 7-летнему возрасту имеют антитела к одному или нескольким аденовирусам, что обеспечивает стойкий иммунитет и ограничивает распространение заболевания. Инфекция передается не только воздушно-капельным, но и контактным

путем, и на ее долю приходится до 25—50% всех ОРВИ. Инкубационный период составляет 4—5 сут. Высококонтагиозный вирус путем пиноцитоза проникает в эпителиальные клетки слизистой

оболочки дыхательных путей, конъюнктивы, реже кишечника с последующей репродукцией в ядрах. Характерно выраженное цитопатическое действие аденовируса, приводящее к тяжелым дистрофическим изменениям эпителиоцитов и их некрозу. Гибель клетки сопровождается освобождением вируса и виремией. Виремия обычно непродолжительна, однако в случаях латентного течения заболевания увеличивается до 3—4 нед. Больные жалуются на головную

боль, слабость, субфебрильную температуру, боли в горле, кашель.

Токсический компонент аденовирусной инфекции выражен обычно меньше по сравнению с гриппом. Однако в клинической симптоматике у больных чаще отмечается тошнота, рвота, диарея, чему способствует возможное одновременное поражение кишечника.

Патологическая анатомия. Развивающиеся изменения зависят от тяжести заболевания.

При легкой форме отмечается острый катаральный риноларинготрахеобронхит и фарингит, сочетающиеся с регионарным лимфаденитом и острым катаральным конъюнктивитом. Слизистая оболочка пораженных участков гиперемирована, отечна, с точечными диапедезными кровоизлияниями, лимфоидноклеточной инфильтрацией и выраженной десквамацией эпителиальных клеток. В последних отмечают фуксинофильные включения, увеличенные уродливые ядра, неравномерно окрашенные и содержащие отделенные узкой зоной просветления базофильные аденовирусные скопления (аденовирусные клетки). У грудных детей нередко развивается аденовирусная серозная бронхопневмония, при которой в состав экссудата входят слущенные эпителиоциты, а также небольшое количество эритроцитов, макрофагов и нейтрофилов.

В последующем клетки экссудата и пораженного эпителия подвергаются характерному для заболевания мелкоглыбчатому распаду с образованием базофильных округлых телец. Часто наблюдают очаги ателектазов и эмфиземы, а в ряде случаев в просвете альвеол формируются гиалиновые мембраны. У больных отмечается большее, чем при гриппе, увеличение регионарных лимфатических узлов (лимфаденит) и селезенки, а в ряде случаев и печени. Прогноз заболевания

обычно благоприятный.

При тяжелой форме аденовирусной инфекции, развивающейся, как правило, у детей 1-го года жизни, отмечается присоединение вторичной инфекции с нагноением и участками некроза, что сопровождается выраженной общей симптоматикой, связанной с генерализацией и вторичной репродукцией вирусов в эпителии кишечника, печени, почек, мочевыводящих путей, поджелудочной железы, а также в ганглиозных клетках головного мозга. В пораженных

внутренних органах наблюдаются значительные дистрофические изменения, аденовирусные клетки и межуточное воспаление. Характерно развитие гнойно-некротического бронхита, бронхиолита, гнойно-геморрагической очаговой пневмонии.

Осложнения и причины смерти. Наиболее часто осложнения аденовирусных инфекций обусловлены присоединением вторичной инфекции и развитием тяжелой бронхопневмонии. Кроме того, возможны синусит, отит, ангина, цистит и др. У детей высока вероятность формирования бронхоэктазов, а вследствие поражения островков поджелудочной железы — сахарного диабета 1-го типа.

Смерть больных наступает, прежде всего, от легочных осложнений, а также может быть вызвана поражением внутренних органов, например менингоэнцефалитом. Взрослые больные погибают, как правило, при наличии иммунодефицита вследствие какой-либо другой патологии.

Респираторно-синтициальные инфекции.

Этиология и патогенез. Эти заболевания, на долю которых приходится 5—20% ОРВИ, вызываются передающимся воздушно-капельным, реже контактным путем РНК-содержащим пневмотропным вирусом семейства Pneumoviridae, обладающим умеренной контагиозностью, но значительным цитопатическим и иммунодепрессивным действием с развитием иммунодефицита и аутоиммунных реакций. Патогенез инфекции, развивающейся обычно в осенне-зимний период, схож с гриппом и парагриппом. Инкубационный период составляет 3—6 дней. В редких случаях, как правило, у новорожденных и в раннем детском возрасте, возможна генерализация заболевания. Причем мальчики болеют в 2 раза чаще. Преимущественное поражение детей

1-го года жизни объясняется отсутствием у них выработки слизистой оболочкой дыхательных путей IgA, что способствует распространению вируса в нижние отделы дыхательных путей и легочную паренхиму, а также частым эпидемическим вспышкам у новорожденных.

У детей старшего возраста и взрослых течение заболевания обычно легкое или бессимптомное. У них практически всегда первичный очаг локализован в верхних дыхательных путях (особенно в области носа и глотки), в эпителии которых и происходит репродукция вируса.

Клинически это проявляется слабо выраженными симптомами интоксикации, сухим кашлем, гиперемией слизистых оболочек мягкого неба и небных дужек.

Патологическая анатомия. У больных развивается катаральный ларинготрахеобронхит, бронхиолит с мелкоочаговыми некрозами слизистой оболочки, десквамацией и пролиферацией респираторного и альвеолярного эпителия (приводящих к нарушению мукоцилиарного транспорта и закупорке дыхательных путей), мелкоочаговая серозная пневмония. Отличительной особенностью заболевания является преимущественное поражение не начальных, а дистальных

отделов дыхательных путей с очаговой пролиферацией эпителия мелких бронхов и бронхиол в виде сосочков (симпластов), состоящих из гигантских клеток с большими светлыми округлыми ядрами и мелкими базофильными включениями в цитоплазме, содержащими

вирусы. В просвете альвеол локализуется серозный экссудат с примесью макрофагов, нейтрофилов и единичных гигантских клеток.

Часто присоединяется интерстициальная пневмония (интерстицальный пневмонит), когда в утолщенных перегородках альвеол отмечается выраженная диффузная лимфогистиоцитарная инфильтрация. Вследствие обструкции бронхов развиваются участки острой эмфиземы и ателектазов.

Сравнительно редко и лишь в тяжелых случаях поражаются внутренние органы (кишечник, почки, печень, поджелудочная железа), в которых происходит сосочковое разрастание эпителия, межуточное воспаление. Возможно развитие менингоэнцефалита.

Осложнения и причины смерти. Смерть больных (как правило, грудных детей) обусловлена пневмонией, присоединением вторичной инфекции и развившимися осложнениями, в частности менингоэнцефалитом. У подростков и взрослых прогноз заболевания, как правило, благоприятный, а летальный исход наблюдается исключительно редко.