- •Содержание:
- •Сердечно-легочная реанимация
- •I.Терминальные состояния
- •Классификация терминальных состояний
- •Патогенез внезапной остановки кровообращения
- •При фибрилляции желудочков и пжт важно как можно раньше произвести дефибрилляцию. Фибрилляция спонтанно не прерывается и без лечения угасает с переходом в асистолию.
- •Клиника и диагностика внезапной остановки кровообращения
- •Лечение (общие вопросы)
- •Стадия I. Элементарное поддержание жизни
- •Интубация трахеи
- •Коникотомия
- •Техника ведения 1-го этапа
- •Медикаменты, используемые при реанимации
- •Как производится экг-диагностика вида остановки кровообращения
- •Дефибрилляция, суть метода, показания, техника. Что такое кардиоверсия
- •Основы лечения на III - м этапе
- •Заключение
- •Острая дыхательная недостаточность физиология дыхания
- •Острая дыхательная недостаточность
- •1. Обструктивные нарушения
- •2. Рестриктивные нарушения
- •3. Заболевания с нарушениями диффузии
- •4. Другие обстоятельства, способствующие развитию острой дыхательной недостаточности
- •Классификация дыхательной недостаточности
- •I группа. Дн с преимущественным поражением внелегочных механизмов:
- •II группа. Дн с преимущественным поражением легочных механизмов:
- •Клиническая классификация
- •Этиология
- •Патогенез
- •Физиологические механизмы нарушения вентиляции
- •Механика дыхания при дн
- •Физиологические механизмы нарушения легочного кровотока
- •Физиологические механизмы нарушения альвеолокапиллярной диффузии
- •Клиническая физиология гипоксии, респираторного ацидоза и алкалоза
- •Гипоксия и системы организма
- •Нарушение гемодинамики
- •Оценка газового состава крови и альвеолярного воздуха
- •Лечение: стратегия и тактика
- •Основные лечебные мероприятия (тактика)
- •Обеспечение проходимости дыхательных путей
- •Нормализация дренирования мокроты
- •Методы искусственного удаления мокроты
- •Стимуляция и имитация кашля
- •Специальные режимы спонтанной вентиляции легких (свл)
- •Режим пдкв
- •Влияние на функции организма
- •Экспираторные методы без применения инструментов
- •Ивл ручными респираторами
- •Ивл автоматическими респираторами
- •Кислородная терапия
- •Показания
- •Методы оксигенотерапии
- •Гипербарическая оксигенация (гбо)
- •Экстракорпоральная мембранная оксигенация (экмо)
- •Литература
- •Респираторный дистресс-синдром взрослых
- •Литература
- •Тромбомболия легочной артерии
- •Классификация тэла
- •Профилактика послеоперационных тромбоэмболических осложнений
- •Неспецифические мероприятия
- •Фармакологические средства профилактики
- •Алгоритм профилактики венозных тромбоэмболических осложнений
- •Литература
- •Острая кровопотеря
- •Патогенез
- •Клиника и диагностика
- •Лечение
- •Литература
- •Общая организация сосудов
- •Дифференциация сосудов
- •Основные функциональные критерии макроциркуляции
- •Факторы, определяющие полноценность макроциркуляции
- •1. Гиповолемический шок (геморрагический, ожоговый, травматический)
- •2. Токсико-инфекционный шок ( бактериемический, септический)
- •3. Анафилактический шок
- •Итар при анафилактическом шоке
- •4 Острый инфаркт миокарда и_ кардиогенный шок.
- •Коматозные состояния
- •1. Основные физиологические показатели
- •Методы обследования
- •Декомпенсированный кетоацидоз и кетоацидотическая кома у больных сахарным диабетом
- •Клиническая картина
- •Лечение больных
- •Лабораторные и функциональные исследования:
- •Регидратация
- •Гипогликемические состояния и гипогликемическая кома при сахарном диабете
- •Лечение
- •Гиперосмолярная гипергликемическая кома
- •Лактатацидоз и гиперлактацидемическая кома
- •Литература
- •Тяжелая черепно-мозговая травма
- •Диагностика тчмт
- •Острая почечная недостаточность Лекция
- •4. Аренальное состояние.
- •Список литературы.
- •Острая печеночная недостаточность
- •Литература.
- •Интенсивная терапия сепсиса
- •Понятие сепсиса.
- •Определение сепсиса согласно конференции по консенсусу accp/sccm.
- •Патофизиология сепсиса.
- •Значение эндотоксина при сепсисе
- •Эндотоксин – центральный инициатор сепсиса.
- •Терапия сепсиса.
- •Европейские Рекомендации для Управления Тяжелым Сепсисом и Септическим Шоком.
- •30 Марта2004
- •I. Рекомбинантный активировнный белок c (Recombinant activated protein c - rhApc)
- •Место иммунотерапии сепсиса.
- •Терапия иммуноглобулинами
- •Влияние воспалительных реакций на патогенез сепсиса.
- •Неконтролируемая инфекция: перманентная атака эндотоксинов
- •Повреждение клеток/нарушение перфузии
- •Выживание
- •Эмпирическая терапия
- •Точная терапия
- •Наша концепция лечения сепсиса
- •Примечание
- •Литература
- •Экстракорпоральные методы гемокоррекции
- •Список литературы.
3. Анафилактический шок
Анафилаксия представляет собой аномальную чрезмерную реакцию на чужеродный агент (лекарственные препараты, инфузионные растворы и др.). Анафилактический шок в 25-26 % случаев возникает как осложнение лекарственной терапии (антибиотиками) и наиболее часто у людей от 20 до 50 лет; реже у детей и пожилых людей, что вероятно связано с уровнем активности иммунной системы. Количество антигена при этом не имеет значения, анафилактический шок наступает в течение нескольких секунд после введения антигена в/в, от нескольких минут до часа после п/к, в/м инъекции, после приема внутрь.
Аллергены, наиболее часто приводящими к развитию анафилактического шока:
- лекарственные средства: антибиотики (пенициллин), местные анестетики (прокаин), иодсодержащие соединения (контрастные вещества);
- чужеродные белки: вакцины, сыворотки, стрептокиназа, яды насекомых (пчел, ос), змеиный яд.
Для детей наиболее характерны анафилактические реакции на антибиотики и препараты крови (вакцины, гамма-глобулин, сыворотки).
Выделяют формы:
Молниеносная - характеризуется картиной острой неэффективности сердца с явлением малого выброса в течение 1-2 минут. Требует реанимации сразу.
Тяжелая - в течение 5-7 минут предвестники, затем нарушение гемодинамики, но не столь стремительно.
Средней тяжести - клиническая картина растягивается до 30 минут, появляется папулезная сыпь на коже, а затем могут быть гемодинамические расстройства.
Легкая степень - соответствует клинике анафилактической реакции (чувство жара, покраснение кожи, шум в ушах, зуд кожи и слизистых, чихание, кашель, боли в животе).
Различают реакции немедленного и замедленного типа. К реакциям немедленного типа относятся острые анафилактические реакции (тип I), цитотоксические и цитолитические реакции (тип II) или отсроченная реакция Артюса, т.е. форма сывороточной болезни (тип III).
Анафилактические реакции могут протекать как выраженные местные, легкие, общие и тяжелые - общие с анафилактическим шоком, могут наступать каждая отдельно или следовать друг за другом. Количество антигена при этом не имеет значения, анафилактический шок наступает в течение нескольких секунд после введения антигена в/в, от нескольких минут до часа после п/к, в/м инъекции, после приема внутрь.
Анафилактоидные реакции отличаются от анафилактических отсутствием антител, но не клиническими проявлениями. Дифференцировать их невозможно. Они возникают вследствие стимуляции гуморального или клеточного иммунитета.
Аллергенами, наиболее часто приводящими к развитию анафилактического или анафилактоидного шока, являются:
- лекарственные средства: антибиотики (пенициллин, стептомицин), сульфаниламиды, местные анестетики (прокаин), иодсодержащие соединения (контрастные вещества), антипиретики, гепарин, плазмозаменители (декстраны, желатин);
- чужеродные белки: вакцины, антисыворотки, донорская кровь, фракции плазмы, экстракты органов (инсулин, свежие клетки), стрептокиназа и аспарагиназа, экстракты аллергенов, яды насекомых (пчел, ос), змеиный яд.
В патогенезе анафилактического шока выделяют следующие стадии:
1. Сенсебилизации.
2. Иммунокинетическая.
3. Патохимическая.
4. Патофизиологическая.
В 1 стадии образуются антитела к антигену и только при повторном введении антигена происходит цитохимическая реакция дегрануляции тучной клетки (базофила) с выделением медиаторов (гистамин, серотонин). В основе этого лежит образование комплекса аллергена с двумя молекулами IgE, что ведет к падению уровня цАМФ и повышению проницаемости для ионов СА++ ведет к дестабилизации тучных клеток и базофилов (2 стадия). Биологически активные вещества при реакции антеген-антитело: гистаимин, медленно реагирующее вещество анафилаксин (МРВ-А), эозинофильный хемотактический фактор анафилаксии, фактор, активирующий тромбоциты, простагландины.
В 3 стадии биологически активные вещества (катехоламины, простоноиды, гистамин, брадикинин, ацетилхолин, глюкокортикоиды и др.) модулирую процесс высвобождения медиаторов, делают этот процесс цепным за счет усиления синтеза простагландинов.
4 стадия - высвобождающие медиаторы формируют патофизиологическую стадию аллергической реакции за счет воздействия на сосудистую систему и гладкую мускулатуру внутренних органов. Нарушается тонус сосудов малого и среднего калибра, быстро нарастает набухание эндотелия, фибриноидного набухания и некроз стенок сосудов с повышением их проницаемости, периваскулярным отеком и кровоизлиянием. Возможны острые тромбозы сосудов мозга, легких, конечностей. Нарушение гемоциркуляции с депонированием крови в венозном русле приводит к сосудистому коллапсу. Поражение гладких мышц в первую очередь стенок мелких бронхов и бронхиол выражается в их сокращении, что приводит к спазму дыхательных путей. В легких, сердце, печени, селезенке и других органах развивается циркуляторная гипоксия вплоть до некрозов. В результате тяжелой вазоплегии, увеличения объема сосудов развивается относительная гиповолемия, а в связи с интерстициальным отеком - и абсолютная гиповолемия, что сопровождается падением сердечного выброса и АД. Возникает резкая слабость, тошнота, загрудинная боль, страх смерти, потеря сознания за несколько минут. Кожные покровы бледные, холодный липкий пот, нитевидный пульс, низкое АД, удушье, клонические судороги. Анафилактоидные реакции патогенетически отличаются отанафилактических тем , что протекают без взаимодействия антител IgE c антигеном. К примеру лекарственные препараты соединяясь с гаптенами, которыми могут быть промежуточные и конечные метаболиты, могут активировать систему комплемента или непосредственно способствовать высвобождению гистамина и серотонина из тучных клеток. Поэтому клинически различить эти реакции в экстремальной ситуации невозможно, что предполагает одинаковый подход к лечению.
Анафилактический шок иногда бывает двухфазный, когда после некоторого улучшения состояния вновь развиваются гемодинамические нарушения и больной может умереть. Возможны и поздние осложнения, поэтому больной должен наблюдаться в стационаре в течение 12-15 дней. Клинические симптомы:
Кожные проявления:
Зуд – часто предшествует появлению кожных высыпаний
Генерализованная эритема кожи
Крапивница (иногда тотальная)
Ангионевротический отек
На лице может наблюдаться отечность вокруг глаз
Дыхательные пути:
Распухший язык, который может затруднить прохождение воздуха по дыхательным путям и
отек гортани вызывающий обструкцию дыхательных путей
Симптомы общего характера: Профузное потоотделение и озноб
Страх смерти:
Ощущение тяжести и напряженности в грудной клетке и горле
Ларинго- и бронхоспазм, стридор
Тяжелый респираторный дистресс -синдром
Клиника шока
