2. Эпизоотология

Наиболее чувствительны к заражению вирусом болезни Марека цыплята сразу после вывода. С возрастом устойчивость птиц к инфекции повышается. Вос­приимчивыми к заражению этим вирусом считаются индейки, перепела, фазаны, це­сарки, утки, лебеди, куропатки и некоторые другие виды птиц, которые могут быть вирусоносителями и источником инфекции. [6,22].

В естественных условиях вирус выделен от индеек, перепелов, ворон, хохлатой майны и других птиц. Серологическими ис­следованиями антитела к вирусу герпеса индеек устанавливают в сыворотке крови уток и индеек у 50-72% исследованных птиц, антитела к вирусу у 21% обследо­ванных голубей. У млекопитающих животных, в том числе у КРС, лошадей, овец, белых крыс, морских свиной носительство вируса не отмечено. [6,22].

Источником инфекции являются больные и переболевшие птицы. Последние в течение 16-14 месяцев после заражения (и не исключено, что пожизненно) явля­ются вирусоносителями. В неблагополучных по болезни Марека хозяйствах количество птиц вирусоносителей может составлять 10-98%. В природных условиях количество вирусо- носителей иногда достигает 60-70% от числа обследованных птиц. Основной путь передачи возбудителя: аэрогенный, с частицами пыли, содержащими эпителиаль­ные клетки перьевых фолликулов, в которых находится вирус. Способность вируса сохраняться на поверхности яиц часто становится причиной перезаражения цыплят в инкубаторе. Допускается возможность передачи вируса с продуктами убоя птиц. Возможен перенос вируса болезни Марека клещами из рода Argas Persicus и жуком-жернотелкой. Наиболее чувствительны к заражению цыплята первых дней жизни, особенно породы леггорн, белый плимутрок, хайсекс белый линии Д. Птицы породы корниш и коричневый леггорн считаются более устойчивыми. [6,16,22].

Среди индеек, во Франции и Израиле, были вспышки болезни Марека с формированием лимфоидных опухолей во внутренних органах. В США в промышленных стадах ин­деек подобная случаи не отмечены. Вирус болезни Марека, изолированный при вспышках болез­ни среди индеек, не встречается среди цыплят. Но предполагается, что высоковиру­лентный вирус этого заболевания, выделенный от индеек, все-таки передается им от цыплят, но при этом формируется новый высоковирулентный рекомбинантный штамм. [6,14,22].

Быстрому распространению инфекции способствует высокая концентрация птиц, особенно при клеточном содержании. [6,16,22].

3. Патогенез

Попав в организм цыплят, вирус болезни Марека адсорбируется лейкоцитами крови и разносится ими по всем органам и тканям. Размножается он в клетках лимфоидных органов (фабрициева сумка, селезенка, тимус, миндалины), в эпителиальных клетках перьевых фолликулов, где найдены зрелые вирионы, покрытые оболочкой. [4,17].

В течение 1-й недели вирус обнаруживается в тимусе, селезенке и фабрициевой сумке, с 23-го дня или даже ранее — в эпителии перьевых фолликулов. Через 5 - 7 дней после инокуляции возбудителя появляются округлые клетки различной формы и величины, затем обнаруживаются многоядерные гигантские клетки с эозинофильной грануляцией цитоплазмы и внутриядерными включениями, а к 10-му дню появляются фокусы, состоящие из звездообразных клеток. В начальной стадии поражения нервов наблюдают расстройство кровообращения. Лимфоциты инфильтрируют строму нерва, которая прорастает соединительной тканью, в результате чего нерв утолщается, изменяется его нормальная структура. Это ведет к нарушению нервной трофики и, как следствие, к расстройству всей физиологической системы обменных процессов, механизмов регуляции и адаптации, истощению, что в конечном итоге завершается гибелью животного. [8,11,14,24].

Формирование зрелых вирионов происходит в эпителиальных клетках перьевых фолликулов, при слущивании которых вирус выделяется во внешнюю среду. [22].