2) Снижается

3) не меняется

Ответ 2:

49 Изменения показателей углеводного обмена в крови при избытке свободных жирных кислот

1) гипергликемия

2) гипогликемия

3) гиперинсулинемия

4) гипоинсулинемия

Ответ1, 3:

50. Контринсулярные пептиды жировой ткани

1) ФНОα

2) резистин

3) адипонектин

4) лептин

5) ИЛ-6

Ответ:1, 2. 5

51. Развитие артериальной гипертензии при МС обусловлено

1) эндотелиальной дисфункцией

2) гиперсимпатикотонией

3) ремоделированием сосудов

4) провоспалительными цитокинами (ФНОα, ИЛ-6)

5) почечными механизмами

Ответ:1, 2, 3, 5

52. Механизмы реализации патогенетических факторов МС в развитии атерогенеза

1) усиленное потребление холестерина мембранами пролиферирующих клеток при ремоделировании сосудов

2) нарушение антитромбогенной и антиатерогенной резистентности эндотелиального барьера

3) снижение содержания в крови ЛПВП

4) активация нерегулируемого эндоцитоза ЛПНП при участии скавенджер-рецепторов

5) повышенное содержание в крови фракции малых плотных частиц ЛПНП

6) снижение дренажной функции ЛПВП

7) повышение дренажной функции ЛПВП

Ответ 1, 2, 3. 4, 5, 6:

53. Содержание полиненасыщенных эссенциальных жирных кислот (ПЭЖК) в ЛПНП при МС

1) увеличено

2) снижено

3) не изменено

Ответ: 2

54. Содержание холестерина в ЛПВП при МС

1) увеличено

2) снижено

3) не изменено

Ответ:2

55. Чувствительность ЛПНП к окислению при МС

1) повышена

2) снижена

3) не изменена

Ответ:1

56. «Липидная триада» МС включает

1) гипертриацилглицеридемию

2) низкий уровень ХС ЛПВП

3) повышение фракции малых плотных частиц ЛПНП

4) снижение ЛПОНП

Ответ:1, 2, 3

57. Риск коронарной болезни при реализации всех компонентов «липидной триады»

1) не меняется

2) снижается (в 3-5 раз)

3) возрастает (в 3-5 раз)

Ответ:3

58. Развитие атеросклероза при метаболическом синдроме определяется совокупностью следующих факторов

1) артериальной гипертензией

2) ремоделированием сосудов

3) гипергликемией

4) атерогенным профилем липидного спектра крови

5) нарушением фибринолиза

6) избытком полиеновых жирных кислот

Ответ:1, 2, 3, 4, 5

59. ГЛАВНОЙ МИШЕНЬЮ ПРИ МС ЯВЛЯЕТСЯ

1) печень

2) почки

3) сердечно-сосудистая система

4) система крови и кроветворения

Ответ:3

60 . ФОРМЫ НАРУШЕНИЙ УГЛЕВОДНОГО ОБМЕНА ПРИ МС

1) повышение толерантности к глюкозе

2) снижение толерантности к глюкозе

3) гипергликемия натощак

4) гипогликемия натощак

5) СД 2

Ответ:2, 3, 5

61. Механизмы стимулирующего влияния ИЛ-6 на рост жировой ткани

1) ускорение созревания адипоцитов

2) ингибирование экспрессии гена адипонектина

3) ингибирование липопротеидлипазы жировой ткани

4) стимуляция продукции ТАГ печенью

5) индукция гиперкортизолемии

6) индукция пролиферации адипоцитов

Ответ:3, 4, 5

62. Механизмы стимулирующего влияния адипсина на рост жировой ткани

1) ингибирование липопротеидлипазы жировой ткани

2) ингибирование экспрессии гена лептина

3) стимуляция пролиферации адипоцитов и развитие гиперцеллюлярного ожирения

Ответ:3

63. Механизмы стимулирующего влияния ангиотензина II на рост жировой ткани

1) ускорение созревания адипоцитов

2) ингибирование липопротеидлипазы жировой ткани

3) стимуляция продукции ТАГ печенью

4) индукция гиперкортизолемии

5) индукция в зрелых адипоцитах экспрессии гена синтетазы жирных кислот

Ответ:1, 5:

64. Уровень реализации механизмов антистеатогенного действия лептина

1) только центральный

2) только периферический

3) центральный и периферический

Ответ:3

65. Механизмы центрального антистеатогенного действия лептина

1) ингибирование экспрессии гена орексигенного нейропептида Y

2) стимуляция продукции в гипоталамусе антиорексигенного пептида: α-меланоцитстимулирующего гормона

3) стимуляция продукции СТГ, а также центральной регуляции половых и тиреоидных гормонов

4) стимуляция продукции гипоталамических нонапептидов (окситоцин, вазопрессин)

Ответ:1, 2, 3

66. Рецепторы, опосредующие периферические антилипотоксические эффекты лептина

1) β₃-адренорецепторы

2) α₂-адренорецепторы

3) РРAR-γ-рецепторы

4) рецепторы к Т₃ и Т₄

Ответ:3

67. Механизмы влияния лептина через РРAR-γ-рецепторы на жировой обмен

1) снижение экспрессии гена (ob), контролирующего синтез лептина

2) снижение экспрессии гена (db), контролирующего синтез рецепторов к лептину

3) снижение экспрессии гена ФНОα

4) снижение экспрессии гена UCP, контролирующего синтез белка, разобщающего дыхание и окислительное фосфорилирование

5) повышение экспрессии гена (FABP), контролирующего синтез белка-транспортера жирных кислот

6) повышение экспрессии генов, контролирующих синтез ферментов β-окисления жирных кислот

Ответ:1, 3, 5, 6

68. Контринсулярные эффекты ФНОα

1) снижение экспрессии гена адипонектина

2) стимуляция липолиза

3) стимуляция липогенеза

4) подавление экспрессии гена Глут-4

5) снижение активности тирозинкиназы инсулинового рецептора

6) снижение активации субстрата инсулинового рецептора (IRS)

Ответ:1, 2, 4, 5, 6

69. Контринсулярные эффекты ИЛ-6

1) индукция гиперкортизолемии

2) индукция гиперсимпатикотонии

3) повышение чувствительности к лептину

4) повышение резистентности к лептину

Ответ:1, 4

70. Контринсулярные эффекты резистина

1) активация гликогенолиза

2) активация глюконеогенеза

3) Глут-4-зависимое ограничение потребления глюкозы мышечной тканью

4) Глут-4-независимое ограничение потребления глюкозы мышечной тканью

Ответ:2, 4

42