Відповіді

Варіант 1

1. б, в, г. 2. б. 3. б. 4. в 5. а, г, в, б, е, д, ж. 6. а. 7. а. 8. г. 9. в. 10. а. 11. а, г. 12. б, в. 13. г. 14. а, б. 15. в, г. 16. в. 17. а, г, е, ж. 18. Різка зміна положення тіла в просторі з горизонтального на вертикальне приводить до первісного зменшення венозного повернення по судинах нижніх кінцівок і венам тулуба, які лежать нижче рівня серця, що супроводжується зменшенням кровонаповнення правої половини серця, значним зменшенням ударного об'єму серця (до 45%) і хвилинного об'єму кровоплину (на 20-40%, до 1-1,5 л/хв). Компенсаторно з метою нормалізації кисневого постачання тканин зростає артеріовенозна різниця за киснем (майже на 70% у порівнянні з вихідним рівнем) і запускаються рефлекторні реакції у відповідь на зниження активності пресорецепторів магістральних судин (внаслідок зниження системного артеріального тиску) і підвищення активності хеморецепторів магістральних судин (зниженим рО₂ і підвищеним рСО₂). Відзначені рефлекторні реакції проявляються в активації пресорного відділу вазомоторного центру й симпатичних центрів регуляції діяльності серця, що приводить до виникнення тахікардії (сприяє нормалізації хвилинного об'єму кровоплину), підвищенню тонусу артеріол, збільшенню тонусу вен, а також інтенсифікації присмоктуючої дії грудної клітки (внаслідок посилення дихання у відповідь на підвищення активності хеморецепторів судинного русла). При цьому, якщо серцевий компонент компенсаторних реакцій починає проявлятися майже одночасно з виникненням змін гідростатичних умов, то судинний – досягає свого максимуму лише через 10-20 с, тоді як основну роль у компенсації гемодинамічних зсувів у цей момент часу відіграє скорочення м'язів нижніх кінцівок і живота, яке може забезпечити значне підвищення тиску у судинах черевної порожнини й прагнення до нормалізації венозного повернення крові до серця. Скорочення ж м'язів нижніх кінцівок (переважно екстензорних, тобто антигравітаційних) виникає рефлекторно з метою підтримати ортостаз.

Якщо в початковий період ортостазу компенсація гемодинамічних зсувів забезпечується переважно рефлекторним шляхом, то при тривалому перебуванні людини у вертикальному положенні зрівноважування гідростатичного тиску досягається завдяки додатковому підключенню гуморальних механізмів, дію яких слід розглядати як прояв адаптаційних реакцій організму, спрямованих на зміну ємності судинної системи й об'єму циркулюючої крові до рівня, відповідного до обмінних процесів організму. Сутність цих гуморальних механізмів, що беруть участь у підтримці необхідного рівня артеріального тиску й об'єму циркулюючої крові, полягає в збільшенні продукції антидіуретичного гормону переднім гіпоталамусом, альдостерону клубочковою зоною кори наднирків (секреція їх зростає у відповідь на зниження артеріального тиску й відповідно активності пресорецепторів магістральних судин, сприяють зменшенню діурезу й збільшенню об'єму циркулюючої крові) і активації ренін-ангіотензинової системи (викид реніну підсилюється у відповідь на зниження тиску в приносних артеріолах ниркових клубочків, впливає як на тонус артеріол, так і на об'єм циркулюючої крові).

Варіант 2

1. а, в, б. 2. г. 3. а, г, д, б, ж. 4. г. 5. б. 6. а. 7. а. 8. а. 9. а, б, в, г. 10. в. 11. б, в, д. 12. б, в. 13. а, б. 14. а, б, г. 15. а. 16. г. 17. а, в, д, е, ж. 18. Перебування людини у вологій тропічній (юмідній) зоні супроводжується збільшенням втрати води з потом, внаслідок посиленого потовідділення для реалізація тепловіддачі шляхом випару (єдиний можливий спосіб тепловіддачі при високій температурі повітря, але внаслідок підвищеної вологості повітря ефективність його виявляється набагато нижчою за таку при нормальній вологості, оскільки частина виділюваного потовими залозами поту, а також води, що надходить на поверхню шкіри шляхом пасивної дифузії, просто стікає (профузне потовідділення), не встигаючи випаруватися). Збільшення втрати води організмом з метою забезпечити тепловіддачу й підтримати нормальний рівень температури тіла супроводжується зменшенням об’єму циркулюючої крові (гіповолемією) і деяким зниженням артеріального тиску. Гіповолемія й зниження артеріального тиску, по-перше, рефлекторним шляхом, зменшуючи активність волюмо-, пресорецепторів і рецепторів розтягування самого серця й судин, призводять до посилення активності симпатичних центрів регуляції діяльності серця й судинного тонусу, що почасти сприяє збільшенню перфузії крові через судинні русла життєво важливих органів і прагненню до нормалізації артеріального тиску. По-друге, зменшення об’єму циркулюючої крові й артеріального тиску стимулює продукцію ряду гормонів, які мають відношення до регуляції водно-сольового обміну в організмі. Так, зменшення об’єму циркулюючої крові є стимулом для збільшення продукції вазопресину нейросекреторними ядрами переднього гіпоталамуса, а зменшення вмісту мінеральних солей у крові, обумовлене їхньою втратою з потом, призводить до підвищення секреції мінералокортикоїдів клубочковою зоною кори наднирників. Крім того, зменшення системного артеріального тиску й, як наслідок, артеріального тиску в приносних артеріолах клубочків нефронів нирки стимулює продукцію реніну клітинами юкстагломерулярного комплексу. Ренін каталізує перетворення ангіотензиногену плазми крові в ангіотензин I, який під дією плазмового ферменту дипептидкарбоксипептидази перетворюється в активну речовину ангіотензин II. Ангіотензин II здійснює судинозвужувальну дію на дрібні артерії й стимулює секрецію мінералокортикоїдів клубочковою зоною кори наднирників. Таким чином, зменшення об’єму циркулюючої крові, обумовлене посиленою втратою рідини організмом, супроводжується посиленням секреції вазопресину й мінералокортикоїдів, які мають відношення до регуляції водно-сольового обміну. Вазопресин у фізіологічних й надфізіологічних дозах збільшує зворотну реабсорбцію води з первинної сечі, що призводить до затримки води в організмі, зменшення діурезу й нормалізації артеріального тиску, а у надфізіологічних дозах – звужує судини, що також сприяє нормалізації артеріального тиску. Мінералокортикоїди (самий активний з яких – альдостерон) збільшують зворотну реабсорбцію іонів натрію й хлору з первинної сечі, а, отже, і води, що також обумовлює затримку води й солей в організмі, служить нормалізації водно-сольового обміну і є однією з причин олігоурії (зменшення об’єму добової сечі).

Варіант 3

1. а, б, в. 2. б. 3. а, б, д. 4. а, в. 5. а. 6. а. 7. а. 8. а. 9. в. 10. б. 11. а, б. 12. а. 13. а, б. 14. а, в. 15. а. 16. в, г, д. 17. а, б, в, г. 18. Серцева недостатність супроводжується деяким порушенням газового складу крові й тканин (у тканинах розвивається гіпоксія, у крові – гіпоксемія, гіперкапнія й ацидоз), а також деяким зниженням артеріального тиску, обумовленим зменшенням систолічного викиду. Порушення газового складу крові призводить до підвищення фонової активності хеморецепторів судин і тканин, а зниження артеріального тиску – до зниження фонової активності пресорецепторів судинного русла. Підвищення активності хеморецепторів і зниження активності пресорецепторів, у свою чергу, викликають рефлекторне підвищення активності симпатичних центрів регуляції роботи серця й судинного тонусу, які стимулюють роботу серця (збільшення переважно частоти й почасти сили серцевих скорочень) та сприяють підвищенню судинного тонусу й відповідно системного артеріального тиску. Такі рефлекторні реакції, що виникають у відповідь на збудження хеморецепторів судин і периферичних тканин і зниження активності пресорецепторів судин, носять компенсаторний характер, оскільки служать збільшенню хвилинного об’єму кровоплину й уможливлюють перфузію в одиницю часу більшого об’єму крові, збідненої киснем, через мікроциркуляторні русла тканин, що дозволяє їм екстрагувати необхідну кількість кисню й трохи нормалізувати власне кисневе постачання. Розвиток гіпоксії в нирках, обумовлений недостатністю кровообігу, підсилює продукцію ними еритропоетину, який стимулює еритропоез, і, як наслідок, обумовлює розвиток еритроцитозу й пов'язаного з ним збільшення кисневої ємності крові. Відзначений еритроцитоз носить компенсаторний характер і забезпечує поліпшення кисневого постачання тканин, однак він не є безмежним, оскільки супроводжується підвищенням в'язкості крові, збільшенням вмісту еритроцитів у селезінці, що рефлекторним шляхом а також за посередництвом факторів, які продукуються селезінкою і гальмують еритропоез, гальмує виражене посилення еритропоезу й подальший розвиток еритроцитозу. Таким чином, виникнення синусової тахікардії й еритроцитозу при серцевій недостатності обумовлене нервовими й гуморальними механізмами регуляції, які спрацьовують на порушення газового складу крові й тканин і забезпечують нормалізацію кровопостачання, в тому числі й кисневого постачання, тканин.

Варіант 4

1. а, б, в. 2. д. 3. а, г. 4. а, в. 5. а. 6. в. 7. а. 8. а, б, в. 9. в. 10. в. 11. а, б, в. 12. д. 13. в. 14. б, г. 15. б. 16. а, б. 17. а. 18. Значне зменшення об’єму циркулюючої крові (гіповолемія) обумовлює падіння артеріального тиску (гіпотонію), що супроводжується тимчасовим розвитком недостатності кровообігу й деяким порушенням газового складу крові й тканин (гіпоксемією, гіпоксією, гіперкапнією, ацидозом). Відзначені порушення нейрогуморальним шляхом запускають механізми, які сприяють відновленню об’єму циркулюючої крові, хвилинного об’єму кровоплину й артеріального тиску. Серед цих механізмів чільне значення мають наступні. По-перше, зниження об’єму циркулюючої крові й системного артеріального тиску обумовлює зниження активності волюмо-, пресорецепторів і рецепторів розтягування самого серця й судин, а порушення газового складу крові й тканин – стимулює судинні й тканинні хеморецептори, що призводить до посилення активності симпатичних центрів регуляції діяльності серця й судинного тонусу. Відзначене почасти сприяє інтенсифікації серцевої діяльності, підвищенню судинного тонусу і, як наслідок, збільшенню перфузії крові через судинні русла життєво важливих органів і прагненню до нормалізації артеріального тиску. По-друге, зменшення об’єму циркулюючої крові й артеріального тиску рефлекторним шляхом через активацію симпатичних центрів стимулює викид крові з депо (селезінки, печінки, підшкірного венозного сплетення) у циркуляцію, що сприяє нормалізації об’єму циркулюючої крові. По-третє, гіповолемія й гіпотонія підсилюють секрецію нирками еритропоетину, який стимулює еритропоез у червоному кістковому мозку й відповідно сприяє збільшенню вмісту еритроцитів у крові, а отже, і підвищенню її кисневої ємності. По-четверте, зниження об’єму циркулюючої крові й, як наслідок, системного артеріального тиску, викликане крововтратою, підсилює продукцію ряду гормонів, які мають відношення до регуляції водно-сольового обміну в організмі. Так, зменшення об’єму циркулюючої крові є стимулом для збільшення продукції вазопресину нейросекреторними ядрами переднього гіпоталамуса. Даний гормон у фізіологічній й надфізіологічній дозах збільшує зворотну реабсорбцію води з первинної сечі, що призводить до затримки води в організмі, зменшення діурезу й нормалізації артеріального тиску, а у надфізіологічних дозах, у яких він виробляється після крововтрати, – ще й звужує судини, що сприяє нормалізації артеріального тиску. Крім того, зниження системного артеріального тиску й, як наслідок, артеріального тиску в приносних артеріолах клубочків нефронів нирки, стимулює продукцію реніну клітинами юкстагломерулярного комплексу й активацію ренін-ангіотензинової системи, що супроводжується утворенням активного гуморального фактора – ангіотензину II, який здійснює судинозвужувальну дію на дрібні артерії й стимулює секрецію мінералокортикоїдів клубочковою зоною кори наднирників. Мінералокортикоїди (самий активний з яких – альдостерон) збільшують зворотну реабсорбцію іонів натрію й хлору з первинної сечі, а, отже, і води, що також обумовлює затримку води й солей в організмі й служить нормалізації водно-сольового обміну й відновленню нормального об’єму циркулюючої крові. Таким чином, після крововтрати в результаті нейрогуморальних впливів спрацьовує ряд механізмів, спрямованих на нормалізацію об’єму циркулюючої крові, системного артеріального тиску й кисневого постачання тканин, які включають посилення роботи серця, підвищення судинного тонусу, викид еритроцитів з депо, стимуляцію еритропоезу, затримку води й солей в організмі (що супроводжується зменшенням діурезу й прагненням до нормалізації об’єму циркулюючої крові).

Варіант 5

1. а. 2. в, д. 3. а. 4. а, б, в, г. 5. а. 6. в. 7. а. 8. а, б, в. 9. а, в, г. 10. а. 11. б. 12. а. 13. а. 14. а. 15. а. 16. а. 17. а, б, г, д, е, ж. 18. Первісне почастішання серцевого ритму у людини, що переїхала у високогір'я, слід розглядати як компенсаторну реакцію на аноксію. Зокрема, розрідженість повітря в горах (у зв'язку з низьким барометричним тиском) призводить до зниження парціального тиску кисню в альвеолярному повітрі й відповідно парціальної напруги кисню в артеріальній крові й тканинах, що збуджує хеморецептори судин і тканин і викликає рефлекторне почастішання й посилення серцевої діяльності з метою збільшити хвилинний об’єм кровоплину й забезпечити доставку більшої кількості збідненої киснем крові до тканин, що буде сприяти нормалізації кисневого постачання тканин. Крім того, підвищення активності судинних і тканинних хеморецепторів рефлекторним шляхом викликає підвищення судинного тонусу, що разом з посиленням серцевої діяльності слугує причиною підвищення артеріального тиску та сприяє оптимізації кровопостачання тканин кров'ю, збідненою киснем. Таким чином, серце на початкових етапах перебування неадаптованої людини у високогір'ї виконує гіперфункцію, яка, з одного боку, є одним з механізмів термінової адаптації людини до аноксії, а з іншого, – стимулює робочу гіпертрофію серця у відповідь на гіперфункцію, що ним розвивається. У міру фізіологічної гіпертрофії серця, яка лежить в основі довгострокової адаптації організму до високогір'я, збільшується сила серцевих скорочень і відповідно систолічний викид, у зв'язку з чим необхідність у занадто великій частоті серцевих скорочень для підтримки на належному рівні хвилинного об’єму кровоплину поступово відпадає, і тахікардія, яка спочатку виникає в горах, поступово проходить.

Варіант 6

1. а, б, в. 2. а. 3. а, б, в, д, е. 4. а, б, в, г. 5. а. 6. а. 7. а. 8. б, в. 9. б, в, г. 10. б. 11. б. 12. в. 13. а. 14. а, б, в, г, д. 15. г. 16. а, б. 17. а, б, д. 18. Вживання протягом короткого інтервалу часу великої кількості рідини призводить до первісного збільшення об’єму циркулюючої крові й, насамперед, до збільшення повернення венозної крові з великого кола кровообігу по порожнистих венах у праве передсердя. Перерозтягування правого передсердя збільшеним об’ємом крові, що притікає, у свою чергу, стимулює секреторну активність кардіоміоцитів правого передсердя, які виробляють сімейство натрій-уретичних факторів, самим активним серед яких є атріопептин. Атріопептин, у свою чергу, сприяє виведенню надлишків рідини з організму й перешкоджає підвищенню артеріального тиску, здійснюючи наступні ефекти. По-перше, атріопептин зменшує зворотну реабсорбцію іонів натрію й хлору, а, отже, і води з первинної сечі, що призводить до збільшення діурезу й нормалізації об’єму циркулюючої крові. По-друге, атріопептин гальмує продукцію реніну юкстагломерулярним комплексом нирок, що призводить до зниження стимулюючого впливу ренін-ангіотензинової системи на судинний тонус і продукцію мінералокортикоїдів (антидіуретичних гормонів) клубочковою зоною кори наднирників. Таким чином, атріопептин сприяє збільшенню виділення надлишку рідини з організму й перешкоджає підвищенню тиску. По-третє, атріопептин безпосередньо (а не тільки шляхом зниження активності ренін-ангіотензинової системи) гальмує продукцію мінералокортикоїдів клубочковою зоною кори наднирників. Нарешті, по-четверте, атріопептин здійснює безпосередню розслаблюючу дію на гладку мускулатуру великих і середніх артерій м'язового типу, сприяючи в такий спосіб зниженню судинного опору й перешкоджаючи підвищенню артеріального тиску. Отже, атріопептин, секреція якого зростає при збільшенні повернення крові до правого передсердя, здійснює попереджуючу підвищенню артеріального тиску дію (т.зв. регуляція "на вході" або "по збурюванню"). У випадку, якщо одних лише ефектів атріопептину недостатньо для запобігання відхилення від норми об’єму циркулюючої крові й артеріального тиску, спрацьовують механізми регуляції цих параметрів "на виході" або "по неузгодженості". Так, збільшення повернення крові до правої половини серця на тлі нормального артеріального тиску в судинному руслі призводить до реалізації внутрішньосерцевого периферичного рефлексу Бейнбріджа, який виникає у відповідь на збудження рецепторів розтягування синусів порожнистих вен і правого передсердя і проявляється в посиленні серцевої діяльності з метою перекачування крові з переповнених венозних приймачів в артеріальну частину судинного русла, що призводить до деякого підвищення артеріального тиску. Підвищення артеріального тиску сприймається пресорецепторами судинного русла й рефлекторним шляхом викликає вповільнення серцевої діяльності, зниження судинного тонусу й обумовлене вповільненням серцевої діяльності депонування крові в венах нижніх кінцівок, підшкірного сплетення, а також у червоній пульпі селезінки, що супроводжується виключенням частини зайвої крові з циркуляції й нормалізацією артеріального тиску. Крім того, підвищений об’єм циркулюючої крові сам по собі гальмуюче впливає на секрецію антидіуретичного гормону переднім гіпоталамусом, що сприяє збільшенню діурезу й нормалізації об’єму циркулюючої крові.

Варіант 7

1. б. 2. а. 3. а, в, д, е. 4. а, б, в, г. 5. г. 6. а, б, в, г. 7. а. 8. а, б. 9. а, в. 10. д. 11. а. 12. г. 13. а. 14. в, г, д, е. 15. а, б, в, г. 16. а. 17. а, в, д. 18. Вдихання людиною гіпоксично-гіперкапничної газової суміші супроводжується деяким порушенням газового складу, насамперед, периферичної крові (зменшення парціальної напруги кисню, збільшення парціальної напруги вуглекислого газу, зсув рН у кислу сторону), що може спричинити (у випадку несвоєчасного або недостатньо вираженого спрацьовування компенсаторних механізмів) і тимчасове порушення газового складу тканин. Збудження периферичних хеморецепторів судин і тканин рефлекторним шляхом активує симпатичні центри регуляції серцевої діяльності й артеріального тиску, одночасно знижуючи тонус парасимпатичних. Як наслідок, спостерігається посилення роботи серця (збільшення частоти й почасти сили серцевих скорочень) і підвищення судинного тонусу, що обумовлює деяке підвищення артеріального тиску. Така реакція носить компенсаторний характер і спрямована на збільшення перфузії крові, збідненої киснем, через судинні русла периферичних тканин з метою оптимізації їх кисневого постачання. Поряд з відзначеними реакціями у відповідь на збудження периферичних хеморецепторів спостерігається й інтенсифікація роботи дихального центру, що забезпечує поліпшення вентиляції альвеол легенів і спрямоване на нормалізацію газового складу альвеолярного повітря, крові й тканин. Деяка тканинна гіпоксія може стимулювати й продукцію еритропоетину нирками, який стимулює еритропоез у червоному кістковому мозку й сприяє збільшенню вмісту еритроцитів у крові. Крім того, збудження периферичних хеморецепторів рефлекторним шляхом стимулює викид еритроцитів з депо, що поряд зі збільшенням еритропоезу буде сприяти збільшенню кисневої ємності крові й оптимізації кисневого постачання тканин. Виникаючий після вдихання гіпоксично-гіперкапничної суміші еритроцитоз призводить до збільшення в'язкості крові й поряд з рефлекторним посиленням діяльності серця й підвищенням судинного тонусу слугує однією з причин підвищення артеріального тиску. Тривале періодичне дихання людини через апарат Фролова буде супроводжуватися розвитком компенсаторної гіпертрофії серця, дихальної мускулатури, альвеол легенів та їх мікроциркуляторного русла (тобто розвитком довгострокової адаптації, яка передбачає морфологічні перебудови в органах, котрі виконують гіперфункцію), що спричинить збільшення стійкості людини до виконання фізичних навантажень, а також обумовить кращу можливість адаптації до умов високогір'я, Півночі. Разом з тим використання апарата Фролова людям, які страждають серцевою або легеневою недостатністю, є неприпустимим у зв'язку з тим, що навіть нетривале вдихання гіпоксично-гіперкапничної суміші може погіршити стан людини, у якої серце і так працює на межі функціональних можливостей.

Варіант 8

1. в. 2. г. 3. в. 4. а, б, в. 5. б. 6. а. 7. а. 8. в. 9. б, в. 10. а. 11. а. 12. б. 13. б. 14. а. 15. б. 16. а, б. 17. а, б, в, г, д. 18. Первісне перебування неадаптованої до холоду людини на Півночі супроводжується, поряд з іншими компенсаторними реакціями, почастішанням серцевої діяльності й підвищенням артеріального тиску, які виникають внаслідок наступних причин. По-перше, в умовах холоду стає більш інтенсивним обмін речовин (з метою збільшити теплопродукцію), що призводить до збільшення потреби периферичних тканин у кисні й субстратах окиснення, а, отже, і в рівні кровоплину. По-друге, у зв'язку з підвищеним споживанням кисню периферичними тканинами (через зрослий обмін речовин у них), а також внаслідок зниженої щільності кисню у вдихуваному на Півночі повітрі, у людини розвивається аноксія, яка рефлекторним шляхом (через збудження периферичних хеморецепторів) збільшує частоту серцевих скорочень (з метою забезпечити підтримку більш високого рівня хвилинного об’єму кровоплину) і викликає підвищення судинного тонусу (з метою підвищити системний артеріальний тиск, а отже, поліпшити умови транскапілярного обміну в тканинах). Крім того, розвиток гіпоксії в периферичних тканинах рефлекторним шляхом стимулює викид еритроцитів із кров'яних депо, а розвиток деякої гіпоксії в нирках стимулює утворення еритропоетину, який підсилює еритропоез у червоному кістковому мозку. Відзначене супроводжується розвитком деякого еритроцитозу, який має компенсаторне значення (забезпечує підвищення кисневої ємності крові, а отже, сприяє поліпшенню кисневого постачання тканин), але призводить до підвищення в'язкості крові, а отже, і артеріального тиску. Інтенсифікація роботи серця, у людини, що переїхала на Північ, подібно перебуванню в горах, стимулює робочу гіпертрофію міокарда, яка, у свою чергу, уможливлює збільшення сили серцевих скорочень і систолічного викиду, внаслідок чого потреба в занадто великій частоті серцевих скорочень для підтримки на належному рівні хвилинного об’єму кровоплину, поступово відпадає, що й обумовлює зменшення ступеню тахікардії в міру розвитку довгострокової адаптації в Північних широтах. Поліпшення кровопостачання периферичних тканин внаслідок гіпертрофії серця, у свою чергу, супроводжується прагненням до нормалізації газового складу крові й тканин, що призводить до зменшення активності периферичних хеморецепторів і відповідно зменшення виразності рефлекторних симпатичних впливів на серце й судини, а отже, і нормалізації серцевого ритму й артеріального тиску, яке свідчить на користь розвитку довгострокової адаптації. Крім того, нормалізація кисневого постачання тканин і подолання тканинної й ниркової гіпоксії обумовлюють нормалізацію рівня еритропоезу (підвищена на початку адаптації до Північних широт секреція еритропоетину нирками поступово нормалізується), а нормалізація активності периферичних хеморецепторів обумовлює припинення стимуляції викиду еритроцитів з органів-депо крові. Таким чином, у міру розвитку довгострокової адаптації до Півночі поступово проходить еритроцитоз, хоча рівень еритроцитів у крові навіть довгостроково проживаючих на Півночі людей може трохи перевищувати нормальні для помірних широт значення. Поступова нормалізація судинного тонусу й вмісту еритроцитів в крові людей, які проживають на Півночі не менше місяця, є причиною прагнення до нормалізації спочатку підвищеного артеріального тиску. Разом з тим у більшості жителів Півночі артеріальний тиск трохи перевищує нормальні для жителів помірних широт значення, у зв'язку з більш високим рівнем функціональної активності гіпертрофованого серця, що дозволяє перекачувати в одиницю часу більші об’єми крові, а отже, забезпечувати адекватне підвищеному обміну речовин кровопостачання тканин.

Варіант 9

1. д. 2. а. 3. б. 4. а, б, в. 5. б. 6. г. 7. в. 8. а. 9. б. 10. а, б. 11. в. 12. б. 13. в. 14. в. 15. а. 16. а, б, в, г. 17. б. 18. Анемія обумовлює зниження кисневої ємності крові й, як наслідок, погіршення кисневого постачання тканин, що супроводжується розвитком деякої гіпоксемії й тканинної гіпоксії. Погіршення газового складу крові й тканин стимулює периферичні хеморецептори (судинні й тканинні), підвищення активності яких призводить до активації симпатичних і зниження активності парасимпатичних центрів регуляції діяльності серця й судинного тонусу, одночасно підвищується активність і дихального центру. Відзначені зміни обумовлюють інтенсифікацію роботи серця (розвиток синусової тахікардії й деяке збільшення сили серцевих скорочень), підвищення судинного тонусу, викид еритроцитів із кров'яних депо. Крім того, ниркова гіпоксія стимулює посилення секреції еритропоетину нирками, який, у свою чергу, стимулює еритропоез у червоному кістковому мозку. Однак у випадку розвитку у людини анемії аліментарного або іншого ґенезу процес еритропоезу є порушеним або еритроцити характеризуються короткою тривалістю життя, внаслідок чого, незважаючи на запуск компенсаторних механізмів, спрямованих на подолання анемії, вона повною мірою не компенсується. В такому випадку єдиними компенсаторними реакціями, які сприяють оптимізації кисневого постачання тканин, є рефлекторне почастішання й посилення серцевої діяльності, а також інтенсифікація дихання, які надалі супроводжуються компенсаторною гіпертрофією міокарда, легенів і дихальної мускулатури.

Варіант 10

1. г. 2. б. 3. в. 4. а, в. 5. б. 6. а. 7. а. 8. в. 9. а. 10. а, б. 11. г. 12. На малюнку А представлений фрагмент ЕКГ при надшлуночковій екстрасистолі, яка виникає з верхньої області атріовентрикулярного з'єднання та супроводжується неповною компенсаторною паузою. На користь такого висновку свідчить поява на ЕКГ на тлі нормального синусового ритму позачергового комплексу QRST, якому передує інвертований зубець Р (позачергове збудження трохи раніше ретроградно досягає передсердь, ніж шлуночків, а отже, відбувається саме з верхньої області атріовентрикулярного з'єднання). Комплекс QRST не деформований, що свідчить на користь поширення позачергового збудження по провідній системі міокарда шлуночків. Після позачергового комплексу QRST має місце трохи подовжений, у порівнянні з нормальним, сегмент Т-Р (загальна пауза) у зв'язку з рефрактерністю міокарда передсердь і шлуночків після позачергового збудження й пов’язаної з ним тимчасової нездатності відповісти на нормальний черговий імпульс, який виникає в синоатріальному вузлі. По закінченні компенсаторної паузи нормальний синусовий ритм відновлюється знову. На малюнку Б представлений фрагмент ЕКГ за повної атріовентрикулярної блокади. На користь такого висновку свідчать наступні факти. По-перше, зубець Р зустрічається набагато частіше комплексів QRST (передсердя збуджуються й скорочуються в нормальному ритмі, який задається синоатріальним вузлом, а шлуночки – у більш рідкому ритмі, який задається атріовентрикулярним вузлом). По-друге, має місце повна дисоціація ритму: зубець Р іноді накладається на комплекс QRST, або виникає відразу після цього комплексу, а в деяких ділянках ЕКГ зубець Р віддалений від комплексу QRST на дуже великі відстані. 13. а. 14. б. 15. г. 16. в. 17. а, г, д. 18. У професійних спортсменів-легкоатлетів, які зазнають тривалої дії фізичних навантажень, розвивається робоча (фізіологічна) гіпертрофія міокарда внаслідок виконуваної серцем при хронічних фізичних навантаженнях гіперфункції. При цьому стовщується не тільки стінка серця за рахунок гіпертрофії кардіоміоцитів, але й збільшується розмір порожнин (фізіологічна дилатація порожнин серця). Незважаючи на розширення порожнин серця, гіпертрофовані стінки шлуночків здатні розвивати тиск, необхідний для забезпечення систолічного викиду. Робоча гіпертрофія міокарда й дилатація порожнин шлуночків супроводжуються збільшенням систолічного викиду й підтримкою навіть у спокої систолічного викиду на більш високому рівні, ніж у нетренованих людей, що призводить до деякого підвищення артеріального тиску й, як наслідок, підвищення активності пресорецепторів судинного русла. Підвищення активності пресорецепторів рефлекторним шляхом обумовлює посилення парасимпатичних впливів на серце й судини, що супроводжується вповільненням серцевої діяльності, зниженням судинного тонусу та сприяє нормалізації артеріального тиску. Таким чином, гіпертрофія міокарда у спортсменів обумовлює більш високий, ніж у нетренованих людей, систолічний викид, що призводить до рефлекторного вповільнення серцевого ритму з метою підтримки нормального артеріального тиску. При цьому вповільнення серцевого ритму у спортсменів у спокої не викликає зменшення хвилинного об’єму кровоплину; цей показник, від якого залежить кровопостачання периферичних тканин, підтримується на нормальному рівні за рахунок підвищеного систолічного викиду.