1. Адгезины

2. ферментиы инвазии и колонизации. Ферменты колонизации располагаются вдоль слизистой.

   • гиалуронидаза  отёк

   • нейраминидаза – усиливает действие токсических белков

   • фибринолизин – разрушает фибринозную плёнку  распространение очага.

3. Токсины

а) токсический гликолипид – кориномиколовая кислота.

б) гистотоксин = СЕКРЕТОРНЫЙ ТОКСИН – главный фактор патогенности.

это полипептид, состоящий из двух фрагментов: А и В.

Фрагмент А, фрагмент В – рецепторная часть. С помощью фрагмента В токсин прикрепляется к гликопротеидным рецепторам клеточных мембран.

В результате прикрепления фрагмент А проникает в клетку  это истинный токсин, он подавляет синтез белка, т. к. действует на фактор элонгации (- фермент, катализирующий удлинение полипептидной цепочки)  это приводит к омертвению клетки.

механизм выработки токсина

Он кодируется ДНКовым умеренным бактериофагом. Бактериофаг имеет в геноме токс-ген.

При проникновении бактериофага в клетку, он не разрушает её, а встраивает ген – т.н. «умеренный бактериофаг».

Лизогенные бактерии являются токсигенными.

Нелизогенные - нетоксигенные.

Выработка токсина кодируется геномом самой Б под действием репрессорного белка.

На выработку токсина влияет наличие необходимых микроэлементов (Fe и проч.)

Рецепторы к фрагменту В находятся в

• тканях сердца

• нервных ганглиях эти органы поражаются в первую очередь

• надпочечниках

Ингибируя белковый синтез, гистотоксин вызывает структурные и функциональные нарушения нервных волокон и ганглиев  развиваются парезы и параличи.

Лечение:

серотипирование – введение анатоксической сыворотки. Используется лошадиная анатоксическая сыворотка ДИАФЕРМ. Правила введения:

• введение в ранние сроки

• введение только в стационаре, т.к. развивается анафилактический шок

• сперва – ставится кожная аллергическая проба. В 10% случаев она положительна 

• дробное введение сыворотки для предупреждения анафилактического шока.

• доза и способ введения зависят от тяжести заболевания.

Профилактика:

специфическая профилактика

активная плановая вакцина – дифтерийный анатоксин.

для детей – АКДС (адсорбированная коклюшно-дифтерийно-столбнячная вакцина) или АДС (дифтерийная)

для взрослых – АДС-м или АД (дифтерийный анатоксин)

проводят вакцинацию детей с 3-5 месяцев, всех взрослых каждые 10 лет с обязательным контролем иммунитета.

Для контроля иммунитета:

• кожная проба Шика уже не используется

• используют РПГА с помощью специального эритроцитарного диагностикума. Защитным считается титр 1/40 и выше. В международной практике 0,01 мε/м

варианты иммунизации:

1. специфическая иммунизация вакциной

2. иммунизация циркулирующими коринебактериями.

неспецифическая профилактика.

изоляция больных, стационары, контроль носительства, антибиотики.

Семейство Actinomycetaceae (актиномицеты)

Этиология заболевания

1. Название, классификация

семейство Actinomycetaceae включает в себя несколько родов.

род Actinomyces – свободноживущие микроорганизмы, обитают в почве, воде;

обеспечивают плодородие почвы.

многие выделяют антибиотики.

Но кроме свободноживущих есть и паразитирующие, которые вызывают заболевания.

Актиномикоз – хроническое гранулематозное заболевание человека, при котором в разных органах и тканях возникают инфильтраты, которые некротизируются  дают образование  при вскрытии образуют свищи, через которые выделяется гной. Одновременно происходит фиброз (рубцевание) гранулёмы.

Актиномикоз вызывают A. israeli и A. bolis (последний чаще вызывает заболевания крупного рогатого скота)

1. морфологические особенности

,,Актиномицеты” означает лучистые грибы (из-за внешнего сходства). Но это бактерии, тк

• имеют нуклеоид, а не типичное ядро, характерное для грибов

• их клеточная стенка не содержит хитин, который имеют грибы

A. israeli и A. bolis – это крупные клетки, которые ветвятся. Когда они переплетаются, образуется мицелий. Отдельные нити носят название гифы. ГР +.

2. тип дыхания и питания

факультативные анаэробы

3. антигенные свойства

У актиномицетов различают 5 групп Аг: А, В, С, D, Е.

• A. israeli и A. bolis имеют видооспецифический Аг, который располагается в клеточной стенке. По свойствам он относится к группе Д.

4. ферментативные свойства и токсинообразование

Ферментируют многие углеводы с образованием кислоты без газа

Слабые протеолитические свойства

5. устойчивость в окружающей среде

чаще некислотоустойчивые

6. культуральные свойства

чаще растут на сывороточных культурах. На плотных средах дают бугристые морщинистые колонии (т.е. R-колонии ).

• внутри колонии располагается субстратный мицелий

• часть мицелия поднимается в воздух – воздушный мицелий

настоящий видимый рост через 7  14 дней.

Патогенез (механизм развития)

1. заражение

экзогенное – из окружающей среды в ротовую полость (пр: при жевании соломинки) эндогенное – в полости рта и в N содержатся актиномицеты, кот могут активироваться.

2) возбудитель попадает в подслизистый слой, где и начинает развиваться:

чаще –

но может быть грудной = торакальный актиномикоз или брюшной актиномикоз

3) на месте поражения развивается воспалительный очаг по типу гранулёмы

• в центре гранулёмы – макрофаги и актиномицеты

• гранулёмы содержат друзы - зёрна, которые

в центре состоят из мононуклеаров или полинуклеаров и скопления

а от центра радиально на периферию отходят нити, имеющие утолщения на конце (гифы)

4) гранулёма нагнаивается: центр распадается  образуется гной  через свищ гной прорывается наружу.

5) процесс распространяется КОНТАКТНЫМ или ЛИМФОГЕННЫМ путями.

Заболевание протекает ХРОНИЧЕСКИ (т. е. периоды ремиссий и рецидивов)