- •1. Гипосенсибилизация, виды и механизмы.
- •2. Определение понятия «шок», общие механизмы нарушения микро- циркуляции и клеточного метаболизма.
- •3. Сахарный диабет, определение понятия, классификация, характеристика отдельных видов.
- •4. Холестатический синдром, виды, причины и механизмы развития.
- •Виды, этиология и патогенез типовых нарушений микроциркуляции.
- •Альтерация при воспалении, виды, характеристика. Механизмы образования биологически активных веществ, их патогенетическое значение.
- •3.Пороки сердца, этиология, патогенез. Компенсаторные реакции.
- •Какие бывают пороки сердца?
- •4. Гипер- и гипофункция паращитовидных желез, этиология, патогенез и последствия. Стоматологические проявления.
- •1. Механизмы срочной и долговременной адаптации к гипоксии.
- •2. Иммунокомплексные иммунные реакции, этиология, механизмы развития, последствия.
- •3. Этиология и патогенез витамин-в12-фолиеводефицитных анемий. Изменения в костном мозге, периферической крови и ротовой полости.
- •Эмболия, определение понятия, виды, последствия.
- •Механизмы и роль перестройки центрального звена системы терморегуляции в формировании лихорадки.
- •Коагулопатии, виды, этиология и патогенез.
- •Генератор патологически усиленного возбуждения. Общая характеристика и патогенетическое значение.
- •Гипоксия, определение, классификация, характеристика отдельных видов.
- •Цитотоксические иммунные реакции, этиология, механизмы развития и последствия.
- •Синдром портальной гипертензии, этиология, патогенез и послед- ствия.
- •Виды, этиология и патогенез острой почечной недостаточности. Изменение функциональных показателей почек в зависимости от стадии опн.
- •При преренальной опн концентрация натрия в моче снижена в сравнении с нормой, а концентрация мочевины, креатинина и осмолярность повышена.
- •1. Гипотермия, определение понятия, классификация. Механизмы компенсации при физической гипотермии. Патофизиологическое обоснование применения искусственной гипотермии в клинике.
- •Тромбоз, определение понятия, виды, этиология и патогенез, исходы.
- •Этиология и патогенез железодефицитных анемий. Изменения в костном мозге, периферической крови и ротовой полости.
- •4.Патологическая система. Механизмы формирования и патогенетическое значение.
- •Феномен внутрисосудистой агрегации форменных элементов крови, этиология, патогенез и последствия.
- •Хромосомные болезни, этиология и патогенез. Факторы, опреде- ляющие частоту хромосомных болезней.
- •Острая постгеморрагическая анемия, этиология, патогенез. Изменения в костном мозге и периферической крови.
- •Нарушения пищеварения в кишечнике, виды, этиология и патоге- нез. Кишечная аутоинтоксикация. Кишечная непроходимость.
- •Этиология, патогенез и последствия нарушений сосудистой проницаемости и транскапиллярного обмена.
- •Наследственные нарушения обмена аминокислот: фенилкетонурия, алкаптонурия, альбинизм. Этиология и патогенез.
- •Недостаточность внешнего дыхания, виды, общая этиология и патогенез.
- •Геморрагические диатезы, связанные с качественными нарушения ми тромбоцитов, этиология и патогенез.
- •Причины появления диатеза
4. Холестатический синдром, виды, причины и механизмы развития.
ЭКЗАМЕНАЦИОННЫЙ БИЛЕТ № 27
Виды, этиология и патогенез типовых нарушений микроциркуляции.
Микроциркуляция – упорядоченное движение крови и лимфы по микрососудам, транскапиллярный обмен веществ, а также перемещение жидкостей во внесосудистом пространстве.
В микроциркуляторное русло входят: артериолы, прекапилляры, капилляры, посткапилляры, венулы, артериоловенулярные шунты, лимфатические капилляры.
Типовые формы нарушений микроциркуляции:
Внутрисосудистые:
Замедление, прекращение тока крови и(или) лимфы.
Чрезмерное ускорение тока крови и(или) лимфы.
Нарушение ламинарности (турбулентность) тока крови и(или) лимфы вследствие агрегации форменных элементов и повышения вязкости плазмы
Шунтирование кровотока в обход кариляров МЦР
Интрамуральные(трансмуральные):
Повышение сосудистой проницаемости
Образование экстравазантов
Внесосудистые:
Повышение объема интерстициальной жидкости и снижение скорости её оттока.
Феномен сладжа. Частой причиной, а также следствием расстройств микроциркуляции является развитие сладж-феномена (от англ. sludge — тина, ил, густая грязь).
Сладж-феномен характеризуется адгезией, агрегацией и агглютинацией форменных элементов крови, что обусловливает ее сепарацию на более или менее крупные конгломераты, состоящие из эритроцитов, тромбоцитов, лейкоцитов, и плазму крови.
Причинами сладжа являются те же факторы, которые обусловливают расстройства микроциркуляции:
1) нарушение центральной и регионарной гемодинамики (при сердечной недостаточности, венозном застое, ишемии, патологических формах артериальной гиперемии);
2) повышение вязкости крови (например, в условиях гемоконцентрации, гиперпротеинемии, полицитемии);
3) повреждение стенок микрососудов.
Действие указанных факторов обусловливает агрегацию (от лат. aggregatio — присоединение, скопление, скучивание) клеток крови, главным образом эритроцитов, их адгезию (от лат. adhaesio — прилипание, слипание) друг с другом и клетками эндотелия
микрососудов, агглютинацию (от лат. agglutinatio — склеивание) клеток с последующим лизисом их мембран — цитолизом.
К числу основных механизмов адгезии, агрегации и агглютинации форменных элементов крови, ведущих к развитию сладжа, относят следующие:
1) активацию клеток крови с высвобождением из них физиологически активных веществ, в том числе обладающих сильным проагрегатным действием (АДФ, тромбоксан А2, кинины, гистамин, ряд простагландинов);
2) «снятие» отрицательного (в норме) поверхностного заряда клеток и(или) «перезарядка» его на положительный избытком катионов, выходящих из поврежденных клеток.
Наличие и величина отрицательного поверхностного заряда клеток крови являются важными условиями обеспечения ее суспензионной стабильности. Последнее определяется действием сил «отталкивания» между одноименно заряженными форменными элементами
крови. Увеличение в плазме катионов калия, кальция, магния и dpschu (что сопровождает любое более или менее значительное повреждение клеток) уменьшает поверхностный заряд форменных элементов крови или меняет его на положительный. Клетки сближаются, начинается процесс их адгезии, агрегации и агглютинации с последующей сепарацией крови;
3) уменьшение величины поверхностного заряда клеточных элементов крови при контакте с ними макромолекул белка при его избытке (гиперпротеинемии), особенно за счет высокомолекулярных его фракций (иммуноглобулинов, фибриногена, аномальных
разновидностей протеинов). В этом случае заряд клеток снижается в связи с их взаимодействием с положительно заряженной частью макромолекулы белка, в частности с его аминогруппами. Кроме того, мицеллы белка, адсорбированные на поверхности клеток, способствуют их оседанию и последующей адгезии, агрегации и агглютинации.
Образование агрегатов форменных элементов крови сочетается с сепарацией ее на клеточные конгломераты и плазму.
Сладжирование крови обусловливает сужение просвета и нарушение перфузии микрососудов (замедление в них кровотока, вплоть до стаза, турбулентный характер тока крови), расстройство процессов транскапиллярного обмена, развитие гипоксии и ацидоза,
нарушение метаболизма в тканях. В целом совокупность указанных изменений обозначается как синдром капилляротрофической недостаточности.
Капилляротрофическая недостаточность- состояние, характеризующееся нарушением крово- и лимфообращения в сосудах МЦР, расстройствами транспорта жидкости и форменных элементов крови через стенки микрососудов, замедлением оттока межклеточной жидкости и приводящее к дистрофии, нарушениям пластических процессов, функций органов, тканей, жизнедеятельности организма.