Карантинные инфекции

Понятие "карантинные инфекции" возникло в средние века. Оно явилось производным от "карантинных мер" - сорокадневного срока изоляции лиц, подозрительных на чуму (quaranta - в переводе с итальянского - сорок).

Вначале единственным карантинным заболеванием была чума. Состав и количество входящих в эту группу инфекций неоднократно менялись. Это объясняется не только тем, что склонность различных заболеваний к эпидемическому распространению определяется болезнетворными способностями возбудителей, мало меняющимися с течением времени, но и степенью восприимчивости коллектива к инфекции.

Понятие "карантинные инфекции" в последнее время закрепилось в качестве названия лишь одной группы инфекций - особо опасных заболеваний. К ним относятся чума, холера, натуральная оспа, желтая лихорадка. Условно к этой группе можно отнести и сибирскую язву, так как при ней тоже производится забор материала для бактериологического исследования, как и при особо опасных инфекциях.

Все эти инфекции способны к быстрому эпидемическому распространению и охвату больших масс населения.

Существуют карантинные международные правила. Это комплекс санитарно-административных и медико-санитарных правил, определяемых международными конвенциями с целью проведения однородных карантинных мероприятий на сухопутных, водных и воздушных границах, направленных на борьбу с завозом (вывозом) карантинных инфекций (чумы, холеры, желтой лихорадки).

Такие международные соглашения (конвенции) придали проведению противоэпидемических мероприятий силу закона, обязательного для исполнения во всем мире.

Диагностика холеры

Холеру вызывают два биовара Vibrio cholerae. Один из них, выделенный

Кохом в Египте в 1883 году, назвали классическим, другой, полученный

Ф.Готшлихом на карантинной станции Эль-Тор в Северной Африке в 1906 году – V.eltor. оба биовара неагглютинирующиеся вибрионы (НАГи), галофильные парагемолитические вибрионы, продуцирующие гемолизин, и нехолерные вибрионы-кислотообразователи включены в род Vibrio семейства Vibrionaceae. Это острая кишечная инфекция, сопровождающаяся резким обезвоживанием и обессоливанием организма. Источником инфекции является человек – больной или носитель. Механизм передачи фекально-оральный.

Возбудители имеют соматический О- и жгутиковый Н-антигены. О-антиген обладает видовой и типовой специфичностью. Развивающийся к холере иммунитет носит гуморальный характер.

Материал для исследования: испражнения, рвотные массы, трупный

материал.

Метод иммунодиагностической микропленки. Изучение антигенных свойств холерных вибрионов проводят путем постановки пробирочной или пластинчатой реакции агглютинации с использованием сухих лиофилизированных диагностических агглютинирующих холерных 0-сывороток и сывороток Огава и Инаба. Сыворотку разводят в физиологическом растворе или дистиллированной воде и смешивают при постановке агглютинации на стекле с исследуемой культурой вибрионов. При подготовке сыворотки используется дополнительная посуда, что усложняет работу бактериолога, а в оставшейся разведенной сыворотке быстро прорастает бактериальная микрофлора и инактивирует ее.

Для изучения антигенной структуры холерных вибрионов были разработан

иммунодиагностический препарат в виде микропленок разового применения, который обладал достаточной специфичностью, демонстративностью и экономичностью. Иммунодиагностические холерные микропленки (ИХМП) в виде полимерной пленки с нанесенными высушенными каплями, фиксированными на бумаге, содержат минимальное количество сыворотки, пленкообразующий компонент и консервант. Пленкообразующий компонент связывает, склеивает и фиксирует микроколичества ингредиентов к поверхности носителя, исключает крошение микропленок; консервант предохраняет препарат от разрушения при длительном хранении.

Реакция агглютинации микрометодом. В последнее время в

бактериологической практике нашел довольно широкое применение микрообъемный метод постановки серологических реакций с использованием специальных планшеток и микротитровальных игл.

Исследования показали, что все холерные вибрионы классического и эльтор

биоваров агглютинируются холерной видовой 0-сывороткой в микрообъемах.

РИФ. Препараты из исследуемого материала обрабатывают флюоресцирующей противохолерной сывороткой и исследуют в люминесцентном микроскопе. Положительным результатом считается обнаружение в препарате даже единичных вибрионов с ярким желто-зеленым свечением в виде блестящего ободка по периферии клетки. Положительный результат можно получить через 1-2 часа после начала исследования при концентрации вибрионов не менее 106 клеток в 1 мл, поэтому рекомендуется предварительно подращивание материала на питательных средах.

Дифференциальная диагностика

	источник	путь	инкуб.период	кожн.покровы и слизистые	живот	стул	диурез	АД/Ps
холера V.cholerae	Больной человек, носитель	водный пищевой, контактный	<5дн	сухие	б/б, урчание	частый, водянистый, без запаха, в виде рисового отвара, мутноватый с зеленоватым оттенком	+	↓/↑
дизентерия Sh.disenteriae, Sh.flexneri, Sh.bojdii, Sh.sonnei	больной, носитель 1-7й день и реконвалесценты 2-3 нед	водный пищевой, контактный		сухая	схваткообразная боль, разлитая болезненность по ходу толстой кишки	скудный со слизью и прожилками крови. Тенезмы.
Эшерихиозы сем Enterobacteriaceae	больной	водный пищевой, контактный	1-3	тургор снижен	болезненность по ходу тостой кишки, в околопупочной области	жидкий со слизью и кровью
сальмонеллез S.enteritidis	животные, чел, носитель до 3х нед	водный пищевой, контактный		цианоз	боли в эпигастрии, околопупочной области	жидкий, многократный, обильный, без каловых масс, зловонный, с зеленоватым оттенком	↓	↓/↑
ПТИ	человек, животные, почва	пищевой		бледонсть, акроцианоз	схваткообразные боли в эпигастрии и околопупочной области	жидкий	↓	↓/↑
ротавирусная инфекция		водный пищевой, контактный	1-5 дн	нормальной кораска, варингит	схваткообразные боли, урчание	частый водянистый пенистый ярко-желтого цвета	-	N
Энтеровирусы (РНК) сем Picornaviridae, род Enterovirus	больной и носитель		2-7 дн	гиперемия лица, полиморфная экзантема, гиперемия задней стенки глотки, герпангина		жидкий

Диагностика чумы

Возбудитель чумы был открыт в 1894 году в Гонконге А.Иерсеном и в его

честь был назван Yersinia pestis. К роду иерсиний относятся также Y.

pseudotuberculosis и Y. enterocolitica, вызывающие септические

гастроэнтероколиты или иерсиниозы.

Чума – особо опасная, очень тяжелая кровяная инфекция, склонная к

широкому распространению и дающая высокий процент смертности (от 20 до

100%). Это зоонозная трансмиссивная природно-очаговая инфекция. Источники -

крысы, суслики, песчанки, полевки, сурки, мышевидные грызуны.

Переносчики - кровососущие насекомые.

В составе бактерий чумы содержится более полутора десятков

специфических и групповых антигенов. Переболевшие приобретают пожизненный,

устойчивый иммунитет фагоцитарного характера.

Материал для исследования: содержимое бубонов, отделяемое язв, мокрота,

кровь, испражнения.

Метод бумажных индикаторных систем. Классические методы (посев на среды

Гисса) громоздки, требуют много времени и большого количества питательных

сред, имеющих ограниченный срок годности. В настоящее время эти методы не

удовлетворяют запросам противочумной системы. В настоящее время наиболее

перспективным методом определения ферментативной активности штаммов

возбудителя чумы с целью идентификации выделяемых культур и изучения их

свойств можно считать метод углеводно-бумажных дисков, предложенный

В.М.Никитиным и С.В.Плугару. В качестве среды лучше использовать бульон

Хоттингера, т.к. он дает наиболее быструю ферментацию – 3 часа.

Целесообразно применять БИС в полевых условиях, так как наборы компактны и

могут длительное время храниться при комнатной температуре.

Фаготипирование. 1. Внесение бактериофага в исследуемый материал в

момент его посева на агар с генцианвиолетом позволяет обнаружить под

микроскопом негативные колонии фага или «дорожку» в первые часы, когда рост

бактерий еще почти не заметен (через 2,5 – 3 часа). Метод прост, доступен и

дает хорошие результаты при высокой концентрации чумного микроба и при относительно большом содержании посторонних микроорганизмов.

2. Определение нарастания титра чумного фага, вносимого в исследуемый

материал. Подсчет колоний ведут в счетной камере.

Также используют: РИФ, РПГА и другие методы.

Дифференциальный диагноз

Диагностика чумы основывается на характерных для нее клинических данных и эпидемических предпосылках. Особенно трудными для диагноза обычно являются первые случаи чумы. В связи с этим каждый больной, прибывший из эндемичной по чуме страны или из эпизоотического очага этой инфекции, у которого отмечается острое начало болезни с озноба, высокой лихорадки и интоксикации, сопровождающееся поражением кожи (кожная форма болезни), лимфатических узлов (бубонная форма), легких (легочная форма), а также наличие в анамнезе факта охоты на тарбаганов, лис, сайгаков и т. д., контакта с грызунами, больной кошкой, собакой, употребления верблюжьего мяса, должен расцениваться как подозрительный на чуму и подвергаться изоляции и обследованию в условиях инфекционного стационара, переведенного на строгий противоэпидемический режим.

Бубонную форму чумы дифференцируют с туляремией, содоку, болезнью кошачьей царапины, гнойным лимфаденитом, венерическим лимфогранулематозом.

Туляремийный бубон в отличие от бубона при чуме имеет четкие контуры, не спаян с кожей и соседними лимфатическими узлами, так как явления периаденита отсутствуют. Бубон развивается медленно, достигает больших размеров к концу недели, нагноение, если оно происходит, выявляется лишь на 3-й неделе болезни. Обратное развитие происходит медленно, при склерозировании бубона увеличение лимфатического узла сохраняется и после выздоровления. Лихорадка и симптомы общей интоксикации при туляремии выражены умеренно.

Для содоку характерны: укус крысой в сроки инкубационного периода (2-20 дней), развитие первичного аффекта (язвы) и регионарного лимфаденита (бубона), повторные приступы лихорадки, пятнистая или уртикарная сыпь.

Болезнь кошачьей царапины чаще наступает в результате царапины, реже укуса. Через 1-2 недель на месте уже зажившей царапины (укуса) появляется небольшое красное пятно, затем оно превращается в папулу, везикулу, пустулу и, наконец, образуется язвочка небольших размеров. Через 15-30 дней после заражения развивается регионарный лимфаденит. При развитии бубона повышается температура тела (38-40°С) и появляются признаки общей интоксикации. Дальнейшее течение доброкачественное, лимфатические узлы достигают 3-5 см в диаметре и через 2-3 недели появляется флюктуация и их размягчение.

Для острых гнойных лимфаденитов (стафило- и стрептококковой этиологии) характерны лимфангиты и местные отеки, часты воспалительные процессы в местах входных ворот инфекции (раны, фурункул, панариций и другие гнойные заболевания). Общее состояние больных значительно легче, явления интоксикации выражены меньше, температура ниже, чем при чуме.

Лимфогранулематоз венерический обусловлен хламидиями, передается половым путем. Первичное поражение на половых органах имеет вид небольшой безболезненной эрозии, которая быстро проходит и часто остается незамеченной больным. Общее состояние больных в этот период остается хорошим, температура тела нормальная. Спустя 1,5-2 месяца в паховой области появляется увеличенный лимфатический узел. Иногда увеличиваются несколько лимфатических узлов, которые спаиваются между собой и с окружающими тканями. Кожа над бубоном краснеет. Затем наступает размягчение лимфатического узла, могут образовываться свищи, из которых вытекает желтовато-зеленый гной. На месте свищей могут оставаться рубцы. В период нагноения лимфатических узлов повышается температура тела, и выявляются симптомы умеренно выраженной общей интоксикации.

Натуральная оспа

— высококонтагиозная (заразная) вирусная инфекция, которой страдают только люди. Её вызывают два вида вирусов: Variola major (смертность 20-40 %, по некоторым данным — до 90 %) и Variola minor (смертность 1-3 %). Люди, выживающие после оспы, могут частично или полностью терять зрение, и практически всегда на коже остаются многочисленные рубцы в местах бывших язв.

В типичных случаях оспа характеризуется общей интоксикацией, лихорадкой, своеобразными высыпаниями на коже и слизистых оболочках, последовательно проходящими стадии пятна, пузырька, пустулы, корочки и рубца.

Вирионы натуральной оспы (увеличено в 370000 раз)

Натуральная оспа относится к антропонозам и представляет собой высококонтагиозную (особо опасную) инфекцию. К оспе восприимчивы все люди, если у них нет иммунитета, полученного в результате перенесенного ранее заболевания или вакцинации. Натуральная оспа была широко распространена в Азии и Африке. Является воздушно-капельной инфекцией, однако возможна инокуляция вируса при непосредственном соприкосновении с пораженной кожей больного или инфицированными им предметами. Заразительность больного наблюдается на протяжении всего заболевания - от последних дней инкубации до отторжения корочек. Трупы умерших от оспы также сохраняют высокую заразительность.

При вдыхании зараженного воздуха вирусы попадают в респираторный тракт. Возможно заражение через кожу при вариоляции и трансплацентарно. Вирус поступает в ближайшие лимфатические узлы и далее в кровь, что приводит к виремии. Гематогенно инфицируется эпителий, здесь происходит размножение вируса, с чем связано появление энантемы и экзантемы. Ослабление иммунитета ведет к активации вторичной флоры и превращению везикул в пустулы. Вследствие гибели росткового слоя эпидермиса, глубоких нагноительных и деструктивных процессов формируются рубцы. Может развиться инфекционно-токсический шок. Для тяжелых форм характерно развитие геморрагического синдрома.

Начальный период характеризуется ознобом, повышением температуры тела, сильными рвущими болями в пояснице, крестце и конечностях, сильной жаждой, головокружением, головной болью, рвотой. Иногда начало болезни мягкое.

На 2-4-й день на фоне лихорадки появляется инициальная сыпь на коже либо в виде участков гиперемии (кореподобная, розеолезная, эритематозная), либо геморрагическая сыпь по обеим сторонам грудной клетки в области грудных мышц до подмышечных впадин, а также ниже пупка в области паховых складок и внутренних поверхностей бедер ("треугольник Симона"); кровоизлияния выглядят как пурпура и даже как экхимозы. Пятнистая сыпь держится несколько часов, геморрагическая - более продолжительное время.

На 4-й день наблюдается снижение температуры тела, ослабляются клинические симптомы начального периода, но появляются типичные оспины на коже головы, лица, туловища и конечностей, которые проходят стадии пятна, папулы, пузырька, пустулы, образования корочек, отторжения последних и образования рубца. Одновременно появляются оспины на слизистой оболочке носа, ротоглотки, гортани, трахеи, бронхах, конъюнктивах, прямой кишке, женских половых органов, мочеиспускательного канала. Они вскоре превращаются в эрозии.

На 8-9-й дни болезни в стадии нагноения пузырьков вновь ухудшается самочувствие больных, возникают признаки токсической энцефалопатии (нарушение сознания, бред, возбуждение, у детей - судороги). Период подсыхания и отпадения корок занимает около 1-2 нед. На лице и волосистой части головы образуются многочисленные рубцы.

Изменение крови характеризуется лейкоцитозом, при тяжелых формах имеется резкий сдвиг влево с выходом в кровь миелоцитов и юных клеток.

Диагностика

Клинические проявления болезни являются основанием для специфических исследований. Для анализа берут содержимое везикулы, пустулы, корочки, мазки слизи из полости рта, кровь. Присутствие вируса в образцах определяют с помощью электронной микроскопии, микропреципитации в агаре иммунофлюоресцентным методом. Предварительный результат получают через 24 часа, после дальнейшего исследования - выделение и идентификацию вируса.

Дифференциальная диагностика.

Натуральную оспу следует дифференцировать от ветряной оспы. Инкубационный период при ветряной оспе составляет в большинстве случаев 11-21 день. Как правило, первыми симптомами инфекции являются высыпания и небольшое повышение температуры. Элементы сыпи проходят закономерную эволюцию: розеола – папула – везикула – корочка, не оставляя после себя рубцов. Высыпания не имеют втяжения. Количество элементов сыпи различно, локализуется на коже туловища, лица, шеи, на коже конечностей, за исключением ладоней и подошв, где она встречается крайне редко. Очень характерно наличие элементов на волосистой части головы.

Желтая лихорадка

- острое облегатно-трансмиссивное вирусное заболевание с природной очаговостью. Её возбудитель передаётся комарами. Заболевание распространено в тропических и субтропических странах и характеризуется высокой температурой тела, тяжелым общим состоянием, кровотечениями в полости рта, желудка и кишечника, поражением печени и почек, желтухой.       Желтая лихорадка относится к карантинным болезням (особо опасная инфекция), подлежащим международной регистрации.        Клиническая картина. Инкубационный период при желтой лихорадке обычно составляет 3-6 суток, редко может достигать 10 суток. В типичных случаях наблюдается три периода болезни: начальный лихорадочный, период ремиссии со снижением температуры тела и период венозного стаза.       Заболевание начинается остро, без продромальных явлений (начальный период). Температура тела быстро поднимается до высоких цифр и уже в течение первых суток достигает 39-40 С. Подъем температуры сопровождается ознобом, сильной головной болью, болями в мышцах спины и конечностей. Появляются тошнота, рвота.       При тяжелом течении лихорадка может держаться в течение 8-10 суток. Обычно температура тела снижается до нормальных значений к исходу 30-х суток. Затем она снова повышается, не достигая обычно первоначальных высоких значений. В начале заболевания характерны гиперемия лица, шеи и верхней части туловища, выраженная инъекция сосудов склер, отечность век, одутловатость лица ("амарильная маска").       Отмечаются светобоязнь, слезотечение. Слизистая оболочка рта и язык ярко-красные. Больные страдают бессонницей. Печень и селезёнка слегка увеличены, возможна болезненность при пальпации.       С началом желтушного окрашивания склер, конъюнктив и мягкого неба снижается АД и появляется цианоз. Состояние больного ухудшается. Возможны носовые кровотечения, кровоточивость десен; в рвотных массах появляется кровь. При тяжелом течении болезни в этот период больной может умереть. При более легком течении болезни наступает стадия ремиссии. Температура тела снижается до нормальных значений. Общее состояние улучшается, прекращаются тошнота и рвота, лицо бледнеет, исчезает одутловатость. Однако спустя несколько часов состояние больного резко ухудшается. Эти - признаки - свидетельство перехода болезни в наиболее тяжелый третий период - период венозного стаза. Он характеризуется развитием желтухи, геморрагического диатеза и ОПН. Типичны кровоточивость десен, а также носовые, маточные и кишечные кровотечения. На фоне полиморфной сыпи на коже появляются геморрагии. Нередко отмечается рвота цвета кофейной гущи. Артериальное давление падает, тоны сердца приглушены, пульс слабого наполнения до 40 в минуту. Состояние больного отягощается поражением почек.       Указанные изменения наиболее выражены на 6-7-й день болезни. Эти дни являются критическими для больного. Смерть наступает при явления острой почечной, печеночной и сердечно- сосудистой недостаточности. Со стороны нервной системы нередки явления токсической энцефалопатии.       При благоприятном течении с 8-9-го дня болезни общее состояние больных постепенно улучшается. Нормализуются клинические и лабораторные показатели. При желтой лихорадке возможны также стертые формы заболевания.