Специальные

1. По типу развивающейся гипоксии (патофизиологическая)

2. По механизму взаимодействия с ферментными системами (патохимическая)

3. По характеру биологического последствия отравлений (биологическая)

4. По степени канцерогенной активности и т.д.

1.2.2.Факторы, определяющие распределение ядов

Распределение токсичных веществ в организме зависит от трех основных факторов: пространственного, временного и концентрационного (рис. 1).

Рис. 1. Основные факторы, определяющие развитие острого отравления.

R – пространственный, C – концентрационный, t – временной.

Пространственный фактор определяет пути наружного поступления и распространения яда. Это распространение во многом связано с кровоснабжением органов и тканей, поскольку количество яда, поступающего к данному органу, зависит от его объемного кровотока, отнесенного к единице массы тканей. Наибольшее количество яда в единицу времени поступает обычно в легкие, почки, печень, сердце, мозг. При ингаляционных отравлениях основная часть яда поступает в почки, а при пероральных — в печень, так как соотношение удельного кровотока печень/почки составляет примерно 1:2. Кроме того, токсический процесс определяется степенью чувствительности к яду рецепторов «избирательной токсичности». Особенно опасны в этом отношении токсичные вещества, вызывающие необратимые поражения клеточных структур (например, при химических ожогах тканей кислотами или щелочами). Менее опасны обратимые поражения (например, при наркозе), вызывающие только функциональные расстройства.

Под временным фактором подразумеваются скорость поступления яда в организм и скорость его выведения из организма, т.е. он отражает связь между временем действия яда и его токсическим эффектом.

Концентрационный фактор, т.е. концентрация яда в биологических средах, в частности в крови, считается основным в клинической токсикологии. Определение этого фактора позволяет различать токсикогенную и соматогенную фазы отравления и оценить эффективность дезинтоксикационной терапии.

Исследование динамики концентрационного фактора помогает обнаружить в токсикогенной фазе отравлений два основных периода: период резорбции, продолжающийся до момента достижения максимальной концентрации токсичного вещества в крови, и период элиминации — от этого момента до полного очищения крови от яда.

С точки зрения токсикодинамики (см. рис. 1) специфическая симптоматика отравлений, отражающая «избирательную токсичность» ядов, наиболее ярко проявляется в токсикогенной фазе, особенно в период резорбции. Для последнего характерно формирование тяжело протекающих патологических синдромов острых отравлений, таких как экзотоксический шок, токсическая кома, желудочно-кишечные расстройства, асфиксия и т.д. В соматогенной фазе обычно развиваются патологические синдромы, лишенные выраженной токсикологической специфичности. Клинически они трактуются как осложнения острых отравлений: энцефалопатия, пневмония, острая почечная недостаточность (ОПН) или острая печеночно-почечная недостаточность (ОППН), сепсис и т.д.

1.2.3. Классификация отравлений

Классификация отравлений как заболеваний химической этиологии имеет в своей основе три ведущих принципа: этиопатогенетический, клинический и нозологический.

Принципы классификации отравлений

1. Этиопатогенетический

1. По причине развития:

случайные (производственные, бытовые, ятрогенные)

преднамеренные (криминальные, суицидальные, полицейские, БОВ)

2. По условиям (месту) развития:

производственные,

бытовые,

ятрогенные,

боевые.

3. По пути поступления яда

пероральные отравления.

Примечание: Некоторые яды всасываются уже в полости рта (цианиды, фенолы), всасываемость ядов в пищеводе незначительна, вызывая деструктивные изменения (кислоты и щелочи). В желудке яд задерживается и всасывается. Скорость всасывания и токсического действия зависит от агрегатного состояния яда, степени ионизации его молекул, градиента рН. Основания в желудке диссоциируют и всасываются только в кишечнике. При пероральных отравлениях имеет значение также конвективность (перемешивание яда в желудке), его растворимость, скорость кровотока, плошадь всасывания, температура воздействующего агента.

ингаляционные отравления.

Примечание: Ингаляционные отравления отличаются быстротой развития клинической картины, связанной с большой поверхностью всасывания, малой толщиной альвеолярных мембран, большим кровотоком. Как правило, отравляющее вещество в легких не депонируется.

транскутанные.отравления

Примечание: проникая через эпидермис, волосяные фолликулы, протоки сальных желез и, таким образом, поступая в кровоток, яд оказывает как местное так и общетоксическое действие на организм пострадавшего.

4. По происхождению ядов и т.д.

2. Клинический

1. По особенностям клинического течения

2. По тяжести заболевания

3. По наличию осложнений

4. По исходу заболеваний и т.д.

Примечание: Классификация отравлений по клиническому принципу исходит прежде всего из особенностей клинического течения. Острые отравления развиваются при одномоментном поступлении в организм токсической дозы вещества и характеризуются острым началом и выраженными специфическими симптомами. Хронические отравления обусловлены длительным, часто прерывистым поступлением ядов в малых (субтоксических) дозах. Заболевание начинается с появления малоспецифических симптомов, отражающих первичное нарушение функций преимущественно нервной и эндокринной систем. Выделяют более редкие по своей распространенности подострые отравления, когда при однократном введении яда в организм клиническая картина очень замедлена и вызывает продолжительное расстройство здоровья. Этот вид отравления обычно рассматривают вместе с острыми, которые более близки к нему по патогенезу и симптоматике.

3. Нозологический

По названиям отдельных ядов, их групп или классов.

1.2.4. Стадии острых отравлений

Острые отравления целесообразно рассматривать как «химическую травму», развивающуюся вследствие попадания в организм токсической дозы чужеродного химического вещества. Последствия, связанные со специфическим воздействием на организм токсичного вещества, относятся к токсикогенному эффекту «химической травмы». Он носит характер патогенной реакции и наиболее ярко проявляется в I клинической стадии острых отравлений — токсикогенной, когда токсический агент находится в организме в дозе, способной вызывать специфическое действие. Одновременно могут включаться патологические механизмы, лишенные «химической» специфичности. Ядовитое вещество играет роль пускового фактора. Примерами являются гипофизарно-адреналовая реакция (стресс-реакция), «централизация кровообращения», коагулопатия и другие изменения, которые относятся к соматогенному эффекту «химической травмы» и носят вначале характер защитных реакций. Они наиболее ярко проявляются во II клинической стадии острых отравлений — соматогенной, наступающей после удаления или разрушения токсического агента в виде «следового» поражения структуры и функций различных органов и систем организма.

Таким образом, общий токсический эффект является результатом специфического токсического действия и неспецифических реакций организма — соматогенного действия.

В процессе реализации «химической травмы» всегда обнаруживается сочетание патогенных и защитных реакций, которые на различных этапах заболевания могут менять свою роль и значение. Например, такие распространенные виды защитных реакций на отравление, как «централизация кровообращения» или гипокоагуляция и фибринолиз, часто переходят в патогенные, что требует корригирующего воздействия. Некоторые из этих явлений могут играть гораздо большую роль в развитии химической травмы, чем специфическое действие яда.

2. Общие принципы диагностики остых отравлений

2.1. Периоды в клиническом течении отравлений

Диагноз острых отравлений (ОО) нередко бывает затруднен и основывается на анамнестических, клинических и лабораторных данных, а также на результатах специальных токсикологических исследований.

Имеет значение осмотр места пришествия либо тщательный опрос лиц, доставивших пострадавшего, а также осмотр его одежды, на которой могут быть обнаружены следы ОВ..

Клиническая диагностика ОО основана на выявлении симптомов интоксикации, характерных для данного токсического вещества или для группы близких по механизму токсического действия веществ.

В клиническом течении ОО выделяют 4 периода:

1.Скрытый - с момента поступления яда в организм до появления первых признаков отравления.

2.Нарастания резорбтивного действия - от момента появления первых признаков до развития отчетливой клинической картины.

3.Максимально выраженного резорбтивного действия, наиболее грозным проявлением которого является я развитие коматозного состояния.

4.Восстановительный период.

Диагноз "отравление неизвестным ядом" не имеет большой клинической ценности, т.к. не позволяет проводить целенаправленную терапию. Во всех случаям ОО необходимо хотя бы предположительно установить вид токсического вещества, что имеет большое значение для проведения последующей токсикологической лабораторной диагностики. Большую помощь в установлении клинического диагноза ОО представляют данные общеклинического обследования (общий и биохимический анализ крови, анализ мочи, ЭЭГ, ЭКГ, КОС и др.).

Лабораторная токсикологическая диагностика ОО основана на экстренном определении токсических веществ в организме в количественном или качественном отношении, а также на специальных биохимических исследованиях, направленных на обнаружение характерных для данной патологии расстройств функции системы крови, печени, почек и др, определение свободного гемоглобина крови и мочи при гемолизе, активности холинзетеразы при отравлении фосфорорганическими соединениями, карбоксигемоглобина при отравлении угарным газом и др. В основном используются физико-химические методы инструментального эксперсс-анализа, спектрофотометрия, пламенная фотометрия, газожидкостная хроматография и др. Выбор анализа диктуется физико-химическими свойствами токсических веществ, вызвавших отравление, а также методами их изолирования из биологического материала.

2.2. Основные патологические синдромы острых отравлений

2.2.1. Психоневрологические расстройства при острых отравлениях

Психоневрологические расстройства при ОО отличаются большим разнообразием и частотой развития, их клиническая картина складывается из совокупности психических, неврологических и соматовегетативных симптомов вследствие сочетания прямого токсического воздействия на различные структуры центральной и периферической нервной системы (экзогеннный токсикоз) и развившихся в результате интоксикации поражений других органов и систем, в первую очередь системы крови и паренхиматозных органов (гипоксия, ацидоз, почечно-печеночная недостаточность и др. ). В клинике психоневрологических расстройств на первом месте обычно находятся нарушения психической активности (сознания), которые развиваются в определенной форме, последовательности и направленности. Виды нарушения сознания могут сменять друг друга при одном и том же виде острой интоксикации в зависимости от ее тяжести и в различные периоды. Например, при отравлении барбитуратами в легких случаях клиника интоксикации ограничивается оглушением и сонливостью. При отравлении средней тяжести оглушение сменяется сомнолентностью или психомоторным возбуждением, а при выходе больных из коматозного состояния снова отмечается психомоторное возбуждение с последующим периодом сонливости (см. рис.2.).

Рис. 2. Схема «Изменения сознания при ОО».

Комы при острых отравлениях

Клиническую картину ком при ОО можно представить в виде трех типов:

1. Спокойная кома — движения в конечностях отсутствуют, протекает как сон.

2. Генерализованная (ажитированная) — отмечается пространственная дезориентация, галлюцинации. Выход из комы проходит через возбуждение.

3. Конвульсивная — сопровождается судорогами через некоторые промежутки времени.

Различают 4 степени тяжести токсической комы:

1. I.ст. - Отмечается глубокая сонливость, хотя пострадавшего можно разбудить окриком или болевым раздражителем, а затем он опять засыпает. Рефлексы сохранены.

2. II.ст. - Пробуждения от болевых раздражителей нет. Угнетены зрачковые, роговичные и сухожильные рефлексы, глоточные рефлексы отсутствуют.

3. III.ст. - Нет реакции на боль. Сухожильные и роговичные рефлексы отсутствуют.

4. IV.ст. - Отсутствуют все рефлексы, угнетается сердечно—сосудистая и дыхательная системы вплоть до остановки сердца и дыхания.

Тяжелым осложнением токсической комы является токсический отек головного мозга, а в случае необратимых изменений с явлениями отека и набухания головного мозга и гипоксии - синдром прижизненной гибели мозга. В лечении этого осложнения большое значение имеет комплексная патогенетическая терапия, направленная на уменьшение гипоксии, стабилизацию гемодинамики, коррекцию микроциркуляиии и КОС, водно-электролитного обмена, уменьшение проницаемости гемотоэнцефалического барьера, нормализация объема головного мозга, управление мозговым кровотоком. Больным назначают в комплексе терапии манитол, белковые препараты, салуретики, глюкокортикоиды, "мембранные протекторы" - ноотропы, гепарин, краниоцеребральную гипотермию, положение Фовлера в постели.

При тяжелых формах острых экзогенных отравлениях часто развиваются острые интоксикационные психозы, богатые психопатологической симптоматикой. Различают параноидно- галлюцинаторный синдром (при отравлении атропином, кокаином и др. наркотическими средствами). эмоционально-гиперестенический (изониазид, этиленгликоль), делириозно—аментивный (хлорорганические растворители, депрессивный (барбитураты и др.), кататоно-шизофренный (СО). Кроме того, у лиц, страдавших, хроническим алкоголизмом, даже легкая степень любого экзогонного отравления может вызвать тяжелый психоз по типу белой горячки.

Неврологические расстройства, наблюдающиеся у больных с ОО, так же весьма разнообразны. Отмечаются симметричные нарушения со стороны черепно-мозговых нервов (птоз и др ), разнообразные изменения мышечного тонуса, гиперкинезы, мозжечковые расстройства, изменения рефлекторной деятельности, а также преходящие судорожный и менингиальный синдромы. Наибольшую опасность при тяжелых отравлениях представляют нарушения нервно—мышечной проводимости, протекающие в виде парезов или параличей (при отравлении ФОС, хлоридом калия, мышьяком). При некоторых видах ОО (ФОС, солями таллия, мышьяка, снотворными средствами) развиваются более длительно протекающие токсические полиневриты.

2.2.2. Нарушения дыхания при острых отравлениях

2.2.2.1. Нарушения механизма акта дыхания

Проявляется в угнетении дыхательного центра, нарушении процесса инервации дыхательной мускулатуры в виде ее гипертонуса или паралича, дезорганизации ритма дыхания вследствие клонико-тонических судорог.

Угнетение дыхательного центра наиболее часто встречается при отравлениях веществами снотворного и наркотического действия; лечение проводится по общим принципам, принятым в реаниматологии.

Основными показаниями к проведению ИВЛ являются выраженное снижение минутного объема дыхания (МОД) и развитие дыхательного ацидоза. Хороший эффект при ОО наркотиками дает в/в введение 10-15 мг налорфина, являющегося антагонистом в действии морфина и его производись на дыхательный центр.

2.2.2.2. Обтурационно-аспирационная форма нарушения дыхания

Возникает вследствие западения языка, ларинго-бронхоспазма и стеноза гортани, гиперсаливаци и бронхореи, аспирации в дыхательные пути. Встречается чаще при отравлении наркотическими ядами, когда появляются атония мыши языка, бульбарные расстройства - паралич надгортанника и голосовых связок, теряется способность к самостоятельному дренажу верхних дыхательных путей. При лечении этой формы нарушения дыхания важным профилактическим и лечебным мероприятием является своевременная интубация трахеи или трахеостомия.

2.2.2.3. Легочная форма нарушения дыхания

Наиболее опасны токсический отек легких, острые пневмонии, массивные гнойные трахеобронхиты, синдром "водяных легких". Лечение при токсическом отеке легких направлено на нормализацию проницаемости легочных капилляров и уменьшение воспалительных изменений (глюкокортикоиды, холинолитики, антибиотики, дегидротационная терапия, оксигенотерапия, нейролептики, антигистаминные препараты, болеутоляющие).

2.2.2.4. Гипоксическая форма нарушения дыхания

Связана с нарушением транспорта кислорода кровью, возникает при различных по механизму поражениях эритроцитов и гемоглобина, что называется гемической гипоксией (отравление гемолитическими, метгемоглобинобразующими ядами и цианидами).

2.2.3. Токсическое поражение сердечно-сосудистой системы при острых отравлениях

Поражение сердечно-сосудистой системы в токсикологии рассматривается как результат тяжелой «химической травмы». Смерть больного от острой или хронической интоксикации часто связана с несостоятельностью сердечно-сосудистой деятельности. Причины и характер этой несостоятельности могут быть различными в зависимости от токсикологических особенностей и дозы химического вещества, вызвавшего отравление, периода интоксикации, возраста больного, наличия других осложнений и пр.

2.2.3.1. Первичный токсикогенный коллапс

Характеризуется внезапным развитием недостаточности кровообращения. Если компенсаторные механизмы оказываются не в состоянии обеспечить действенное кровоснабжение жизненно важных центров, то это обычно ведет к скоропостижной смерти. Эта форма недостаточности кровообращения наблюдается примерно в 5 % случаев смертельных отравлений при воздействии ядов аноксического (цианиды) или кардиотоксического действия.

2.2.3.2. Экзотоксический шок

Может развиться в течение нескольких часов. В ответ на «химическую травму» успевают включиться компенсаторные механизмы. Со стороны сердечно-сосудистой системы компенсация проявляется в виде централизации кровообращения, повышения периферического сосудистого сопротивления и пр. Экзотоксический шок — хорошо очерченный клинический синдром, при котором острая недостаточность кровообращения выступает как одна из основных форм его клинических проявлений. Этот синдром является ведущей проблемой реаниматологии при острых отравлениях, так как обусловливает примерно 65 % общей летальности при данной патологии.

2.2.3.3. Вторичный соматогенный коллапс

Вторичный соматогенный коллапс. Развивается в результате истощения компенсаторных резервов сердечно-сосудистой системы в условиях недостаточности функции печени, почек и органов дыхания или самого сердца («токсическая дистрофия миокарда»). Эта форма недостаточности кровообращения отмечается в 30 % случаев смертельных исходов при острых отравлениях и является основной при хронических.

Рис. 3. Схема «Нарушения ССС при ОО».

2.2.3.4. Гипертонический синдром

Характерен для раннего периода отравлений как проявление стресс—реакции на травму, чаще химического происхождения, может наблюдаться в начальной стадии острых ингаляционных отравлений прижигающими ядами, когда реФлекторно, в ответ на раздражение верхних дыхательный путей возникает спазм сосудов.

2.2.3.5. Нарушения ритма сердца и проводимости

Могут быть проявлением специфического действия токсического вещества (атропин) при тахикардии, гликозидов при брадикардии. Однако в большинстве случаев нарушения ритма сердца носят вторичный характер и связаны с нарушением ритма дыхания или с острой сердечно—сосудистой недостаточностью.

2.2.4. Экзотоксический шок

Обусловлен несоответствием между ОЦК и объемом сосудистого русла, дезорганизацией микроциркуляции, перераспределением крови. При некотрых ОО (мышьяк, уксусная эссенция) может наблюдаться и абсолютная гиповолемия вследствие резкого нарушения сосудистой проницаемости и плазморрагии на фоне повышения периферического сосудистого сопротивления, нарушения микроциркуляции крови в паренхиматозных органах.

Основным звеном в гемодинамических нарушениях при экзотоксическом шоке является гиповолемия со сниженным венозным возвратом крови и малым сердечным выбросом.

В лечение токсического шока включается комплекс мероприятий, направленных на:

1. Восстановление эффективной гемоциркуляции:

1. ликвидация гиповолемии;

2. поддержание каллоидно-осмотического давления:

3. ликвидация метаболического ацидоза;

4. антикоагулянтная терапия:

5. армакотерапия (вазодилятаторы, кардиостимуляторы, анальгетики, глюкокортикоиды);

2. Детоксикацию:

1. а.промывание желудка;

2. б.специфическая антидотная терапия;

3. в.гемодиализ, гемосорбция (после нормализации гемодинамики).

3. Восстановление нарушенных функций органов и систем:

1. а.массаж сердца, ИВЛ (при показаниях);

2. б.восстановление регионарного кровообращения, гипероксибаротерапия;

3. в. восстановление функции гепато-ренальной системы.

2.2.5. Токсическое поражение желудочно-кишечного тракта при острых отравлениях

Часто встречается при ОО и выражается в виде рвоты, пищеводно-кишечного кровотечения и токсического гастроэнтерита. Возникновение рвоты может быть проявлением защитной реакции организма ответ на поступление в желудок раздражающего токсического вещества или воздействия яда гуморальным путем на рвотный центр (дихлорэтан) Рвота и сопутствующий ей гастроэнтерит могут носить неврогенный характер, будучи обусловлены повышенной моторикой ЖКТ в связи с нарушением его иннервации при отравлениях ФОС. В этиологии пишеводно-желудочных кровотечений при ОО большое значение имеют нарушения со стороны свертывающей системы крови (при отравлении уксусной эссенцией уже в первые часы отмечается гипокоагуляция, связанная со снижением толерантности плазмы к гепарину, повышением времени рекальцификации, снижением содержания фибриногена, повышением фибринолитической активности).

Лечение этих нарушений проводят по общим принципам.

2.2.5. Токсическое поражение печени при острых отравлениях

Имеется целый ряд химических препаратов, токсическое действие которых определяется прямым нарушением паренхимы печени (гепатотоксины). Кроме того, существует большая группа токсических веществ, вызывающих внутрисосудистый гемолизз крови, что сопровождается выраженными нарушениями функции печени. К группе повреждающих печень токсических веществ следует отнести и нефротоксины, при воздействии которых развиваются тяжелые поражения почек с нарушением функций печени. Вследствие того, что в патоморфологческой картине изменений печени при ОО воспалительные реакции бывают выражены незначительно, синдром нарушений функции печени лучше называть токсической гепатопатией, а не токсическим гепатитом.

Локальные признаки поражения печени - увеличение ее размера и болезненность при пальпации - всегда появляются при тяжелых отравлениях гепатотропными токсическими веществами в самом раннем периоде и иногда протекают как типичная печеночная колика, но без мышечного напряжения в правом подреберье.

Гепатомегалия наиболее резко высажена при ОО четыреххлористыми углеводородами, фосфором, бледной поганкой, при отравлениях, в патоморфологической картине которых преобладают явления токсического гепатонекроза. У этих больных всегда более выражена желтуха, достигающая максимума на 6-10 сутки. Напротив, при ОО в патоморфологической картине которых преобладают явления диффузной жировой дистрофии (дихлорэтан) гепатомегалия и желтуха выражены незначительно, а симптомы печеночной колики наблюдаются более часто.

Психические расстройства в более позднем периоде при развитии печеночной недостаточности протекают как типичные гепатаргии (в патогенезе которой ведущим считается церебротоксическое действие продуктов белкового обмена — аминокислот, фенолов, аммония и др; отмечаются они преимущественно в соматогенной фазе заболевания), однако больные редко доживают до состояния печеночной комы вследствие сочетанного поражения печени и почек, азотемической интоксикации и сердечно-сосудистой недостаточности.

Наиболее постоянными лабораторными признаками токсической гепатопатии являются увеличение АлАТ, АсАT и ЛДГ, понижение в крови содержания липопротеидов, фосфолипидов, повышение билирубина в крови.

Лечение токсической гепатопатии складывается из трех основных мероприятий:

1. этиологическое леление

Наиболее эффективно при его применении в первые часы заболевания и включает в себя промывание желудка с последующим введением в него активированного угля, перитонеальный диализ, гемодиализ.

2. Среди мероприятий патогенетической терапии особое место занимают липотропные вещества, способные уменьшить развивающуюся жировую инфильтрацию поврежденной печени. К этим препаратам относятся витамины группы В, калия оротат, холина хлорид при в/в введении. Применяют также антигистаминные средства, в/в введение гипертнических растворов глюкозы, антиоксиданта (витамин Е).

3. Комплекс мероприятий симптоматической терапии направленн поддержание гомеостаза в организме — водно-электролитный баланс в организме поддерживается с помощью учета динамики содержания электролитов в сыворотке крови, а нарушения КОС – с помощью в/в введения калия хлорида при метаболическом алкалозе или соды при метаболическом ацидозе.

2.26. Токсическое поражение почек при острых отравлениях

Функциональные и деструктивные изменения в почках, отмечающиеся более чем в 1/3 случаев разнообразных ОО, принято объединять термином "токсическая нефропатия". С патогенетической точки зрения, принимая во внимание клиническую и патоморфлогическую картину нарушений почечных функций, можно выделить три основные группы токсических веществ:

1. нефротропные вещества (этиленгликоль, щавелевая кислота, многие тяжелые металлы),

2. гемолитические препараты (уксусная эссенция),

3. гепатотоксические соединения (хлорированные углеводороды, бледная поганка).

Кроме того, отравления практически любым веществом может привести к развитию токсической нефропатии, особенно при неблагоприятном сочетании нескольких явлений нарушения гомеостаза: резкое снижение АД с нарушением регионального кровообращения в почках и печени, расстройства водно-электролитного баланса при длительных диспептических явлениях, гипопротеинемия и пр. Основное внимание при диагностике токсической нефропатии уделяют измерению суточного часового и минутного диуреза: снижение диуреза до 700-500 мл/сут (20 мл/час, 0,35 мл/мин) указывает на развитие олигурии, а до 100 мл/сут (4-5 мл/час ,0,07 мл/мин) - анурии. Снижение концентрационного индекса мочевины (отношение концентрации мочевины мочи к мочевине крови) до 10 и ниже указывает на выраженные нарушения функции почек.

Принято выделять три степени тяжести токсической нефропатии:

1. 1 ст. (легкая) - умеренные и быстропроходящие (1—2 нед.) изменения в составе мочи при сохраненной концентрационной и выделительной функции почек.

2. 2 ст. (средняя) - проявляется более выраженными и стойкими (2-3 нед.) изменениями качественного и морфологического состава мочи, заметным снижением клубочковой фильтрации.

3. 3 ст. (тяжелая) - характеризуется синдромом острой почечной недостаточности, сопровождается выраженными явлениями олигурии, азотемии, резким снижением клубочковой фильтрации, угнетением канальцевой реабсорбции, значительным снижением почечного плазмотока. Как правило, к этому состоянию присоединяется и печеночная недостаточность.

Тяжелое течение печеночно—почечной недостаточности при ОО во многом зависит от сопутствующего поражения других органов и систем и, в первую очередь, ЦНС и системы крови. Наиболее четко это выражено при отравлениях хлорированными углеводородами, при которых почти постоянно отмечается тяжелая токсическая энцефалопатия, или при отравлениях уксусной эссенцией, вызывающей в результате своего резорбтивного действия выраженный внутрисосудистый гемолиз.

Лечение ОПН при ОО комплексное и включает в себя применение метода форсированного диуреза, антидотной терапии, перитонеального диализа, гемодиализа, гемосорбции, симптоматического лечения.

2.27. Миоренальный синдром при острых отравлениях

Возникает вследствие комбинированного воздействия: комы, обусловленной отравлениями некоторыми токсическими веществами наркотического или гипоксического действия и позиционной травмы, когда пострадавший в течение длительного времени находится в вынужденном положении на твердой основе с подвернутыми под себя конечностями. В основе возникающей патологии лежит расстройство кровообращения, приводящее к гипоксии мышц вследствие падения АД, замедления кровотока и нарушения микроциркуляции. В клиническом течении миоренального синдрома при ОО выделяют 4 периода:.

1. Период острой экзогенной интоксикации (ОТ 4 час до 1 сут и более) характеризуется развитием коматозного состояния или симптоматикой, типичной для каждого вида отравления. В этом периоде преобладает неврологическая симптоматика, соответствующая той или иной степени коматозного состояния. В некоторых случаях уже в этом периоде отмечается снижение диуреза, альбуминурия, лейкоцитурия.

2. Период локальных изменений мягких тканей и ранней эндогенной интоксикации (от 1 до 3 сут) характеризуется развитием плотных инфильтратов, выраженных отеков, сопровождающихся миоглобинемией и мииглобинурией. При появлении сознания больные жалуются на головную боль, слабость, тошноту, чувство онемения и боли в сдавленной конечности. Многообразие локальных трофических изменений (эритемы, ссадины, кровоподтеки, мацерации, фликтены, инфильтраты) нередко приводит к диагностическим ошибкам, В результате которых больные поступают в лечебные учреждения с диагнозом "ушиб мягких тканей", "ожог", "тромбофлебит" и т.д.

3. Период осложнений (с 3-5 до 9-14 сут) проявляется развитием ОПН, токсической гепатопатии, пневмонии, геморрагического синдрома, анемии, полиневрита и др.

4. Период реконвалисценции (до 1 мес и более) характеризуется восстановлением нарушенных функций органов и систем.

В зависимости от тяжести отравления, длительности коматозного состояния и обширности поражения мягких тканей выделяют три клинические формы миоренального синдрома:.

1. Легкая, возникающая при сдавлении небольших участков тела, характеризуется в основном изменениями в поврежденных тканях и незначительными признаками раннего токсикоза.

2. Среднетяжелая, при которой имеются выраженные клинические проявления токсикоза с обратимыми изменениями функции почек.

3. Тяжелая, развивается при обширном поражении мягких тканей с быстрым развитием патологии со стороны органов и систем. Наиболее грозное осложнение - нефропатия тяжелой степени (ОПН), которая в своем развитии проходит те же стадии, что и при других этиологических факторах, но протекает более тяжело (летальность достигает 35—40%). Нарушение мочевыделительной функции почек сопровождается нарушением водного баланса, характерным проявлением которого является РДСВ ("водяные легкие").

Лечение больных с миоренальным синдромом включает в себя комплекс консервативных и оперативных мероприятий (поддержание функции дыхания и сердечно-сосудистой системы, профилактика пневмонии, ускоренную детоксикацию, лечение ацидоза, футлярные новокаиновые блокады, лечение полиневритов и др.).

3. Общие принципы неотложной терапии остых отравлений

3.1. Стратегические направления неотложной терапии острых отравлений

При острых отравлениях возможно определение «количественной меры» болезни по концентрации яда в крови, что дает возможность применять этиологическое лечение. Все лечебные мероприятия направлены на прекращение контакта яда с определенными функциональными системами организма, а также на их возможную защиту от токсического воздействия. Кроме того, при тяжелых отравлениях возникает необходимость проведения экстренных мер по поддержанию жизнеспособности пораженных ядом систем организма или временного искусственного замещения их функций.

Таким образом, особенность неотложной помощи при острых отравлениях заключается в сочетанном и одновременном проведении следующих лечебных мероприятий: ускоренного выведения токсичных веществ и применения специфической (антидотной) фармакотерапии (методы активной детоксикации), а также симптоматической терапии, направленной на защиту тех систем организма, которые преимущественно поражаются данным токсичным веществом в связи с его «избирательной токсичностью».

В токсикогенной стадии отравлений все методы активной детоксикации носят характер этиологического лечения и поэтому должны применяться при любом виде действующего яда, независимо от тяжести состояния больных на момент врачебного обследования на догоспитальном этапе или в стационаре. Определяющее значение с точки зрения максимальной эффективности этиологического лечения имеет временной фактор.

В соматогенной стадии отравлений при нарушении детоксикационной функции паренхиматозных органов методы искусственной детоксикации применяются для возмещения нанесенных отравлением потерь и поэтому носят характер патогенетического лечения развивающегося эндотоксикоза.

Значение симптоматической терапии, направленной на борьбу с основными патологическими синдромами, отражающими системное нарушение гомеостаза, повышается по мере нарастания тяжести токсического поражения. При тяжелых отравлениях симптоматическое лечение имеет реанимационный характер, позволяющий организму сохранить тот минимум жизнедеятельности, при котором возможно проведение методов активной детоксикации. Однако в условиях нарушенных микроциркуляции и клеточного метаболизма эффективность этих методов значительно снижена. В подобной ситуации при развитии сердечно-сосудистой и дыхательной недостаточности реанимационные мероприятия являются приоритетными, поскольку только от их успеха зависит единственная возможность освобождения организма от токсичных веществ.

3.2. Прекращение воздействия и удаление токсических веществ из организма

Своевременно проведенные лечебные мероприятия, направленные на прекращение воздействия токсических веществ и удаление их из организма являются основой этиологической терапии ОО. Лечебные мероприятия состоят из различных методов усиления естественных процессов очищения организма и методов искусственной детоксикации.

При отравлении токсическими веществами, принятыми внутрь, обязательно проводят экстренное промывание желудка через зонд независимо от состояния больного и срока, прошедшего с момента отравления, т.к. в состоянии комы значительное количество ОО в связи с замедлением резорбции может задерживаться в ЖКТ, приводя к пролонгированному течению заболевания. В коматозном состоянии с целью предотвращения аспирации рвотных масс больному промывают желудок после предварительной интубации трахеи. Не менее важно раннее и полное освобождение кишечника от ОО. С этой целью ставят высокие сифонные клизмы. Для адсорбции веществ, находящихся в ЖКТ, применяют активированный уголь с водой в виде кашицы по 1 столовой ложке внутрь до, и после промывания желудка. Перед удалением зонда из желудка вводят солевое слабительное.

При ингаляционных отравлениях следует, прежде всего, вынести пострадавшего из пораженной атмосферы, затем при необходимости обеспечить ИВЛ или вспомогательное дыхание, ингаляцию кислорода и т.д.

При попадании ОО на кожу необходимо промыть кожные покровы проточной водой, при введении их в полости - промывание их или спринцевание, клизмы.

При укусе змей, подкожном или внутримышечном введении токсических доз лекарственных средств местно применяют холод в течение 6-8 час, циркулярные блокады новокаином выше места попадания токсина.

3.3. Удаление токсических веществ из кровеносного русла

3.3.1. Метод форсированного диуреза (фд)

Метод основан на проведении гидратационной терапии с параллельным введением осмотических диуретиков и слуретиков. Показан при большинстве интоксикаций, при которых выведение токсических веществ осуществляется преимущетвенно почками. Перед введением диуретика больным в течение 2—3 час создают (под контролем гематокрита и ОЦК) водную нагрузку путем внутривенного введения изотонического раствора натрия хлорида и 5% раствора глюкозы в количестве 1,5 - 2,5л. Больным вводят постоянный катетер в мочевой пузырь с целью почасового измерения диуреза. Метод Форсированного диуреза противопоказан при интоксикациях, осложненных острой и хронической недостаточностью ССС, а также при нарушении функции почек.

С целью детоксикации в/в водятся также растворы крахмала, гемодез, реополиглюкин и др. кровезаменители.

3.3.2. Перитонеальный диализ (пд)

ПД - метод активного интракорпорального очищения крови и внутренних сред организма, когда диализируюшей мембраной являете брюшина с ее огромной (ДО 2-х м) поверхностью. Различают три вида ПД:

1.Проточный - при котором в брюшную полость вводятся 2 и более катетеров-дренажей. После герметизации брюшной полости и первичного заполнения ее диализатом непрерывно вливают жидкость со скоростью 50-100 мл/мин через дренажи в верхнем этаже брюшной полости, избыток диализата выходит через дренажи в малом тазу.

2.Фракционный — в единственный катетер в малом тазу вводится 2 л жидкости за 10 мин. Через 30 мин жидкость удаляется.

3.Рециркулирующий ПД проводится с применением аппарата "искусственная почка".

Противопоказанием для ПД является спаечный процесс в брюшной полости и поздние сроки беременности.

3.3.3. Операция замещения крови (озк)

ОЗК проводят при ОО, сопровождающихся токсическим поражением крови (образование метгемоглобина, гемолиз, разрушение холинэстеразы и др.). Эффективна в первые 3-5 час после отравления. Противопоказанием является нарушение гемодинамики и свертывающей системы крови шок, отек легких, тромбофлебит

3.3.4. Детоксикационная гемосорбция (гс)

ГС основана на сорбционных свойствах в—в с большой площадью поверхности. Используют 4 группы сорбентов: угольные (активно поглощают аммиак, билирубин, мочевину и др. ), ионообменные смолы (сорбируют металлы и аммоний), иммуносорбенты (механизм действия основан на реакции связывания комплемента, удаляют из крови белки или связанные с белками в-ва, антитела, аллергены и др.), в-ва для наружного применения на волокнистой основе.

Схема использования метода ГС идентична гемодиализу, только роль диализатора выполняет колонка с сорбентом. Скорость кровотока в колонках 70-100 мл/мин, продолжительность перфузии 1-2 часа, количество сеансов определяется тяжестью состояния больного и скоростью детоксикации. Побочным эффектом является сорбция белков, фибриногена, тромбоцитов, электролитов, эритроцитов, хотя проходит быстрое их восстаноление.

3.3.5. Детоксикационная лимфосорбция (лс)

ЛС основана на удалении из организма лимфы (3-5 л/сут) с последующим возмещением потерь плазмокоррегирующими жидкостями.

3.3.6. Гемодиализ

Гемодиализ - активное очищение крови от эндо- и экзотоксинов при пропускании крови через устройство (диализатор) с полупроницаемой мембраной (целлофан, гидроцеллюлозная пленка) между кровью и диализирующей жидкостью. Поры мембраны пропускают из крови электролиты и мелкие молекулы и не пропускают коллоиды и крупные молекулы. Метод эффективен при ОО метиловым спиртом, этиленгликолем, солями тяжелых металлов и др. Противопоказаниями являются острая дыхательная недостаточность, сниженный сердечный выброс, гиповолемия.

3.4. Специфическая (антидотная) терапия

Антидотная терапия сохраняет свою эффективность только в ранней токсикогенной фазе острых отравлений, длительность которой различна и зависит от токсико-кинетических особенностей данного токсичного вещества. Наибольшая продолжительность этой фазы и, следовательно, сроков антидотной терапии отмечается при отравлениях соединениями тяжелых металлов (8—12 сут), наименьшая — при воздействии на организм высокотоксичных и быстрометаболизируемых соединений, например цианидов, хлорированных углеводородов и др.

Антидотная терапия отличается высокой специфичностью и поэтому может быть использована только при условии достоверного клинико-лабораторного диагноза данного вида острой интоксикации. В противном случае, при ошибочном введении антидота в большой дозе, может проявиться его токсическое влияние на организм.

Эффективность антидотной терапии значительно снижена в терминальной стадии острых отравлений при развитии тяжелых нарушений системы кровообращения и газообмена, что требует одновременного проведения необходимых реанимационных мероприятий.

Антидотная терапия проводится при ОО в следующих направлениях:

1. Воздействие на физико — химическое состояние яда в ЖКТ. (Например, осаждение раствора нитрата серебра раствором натрия хлорида).

2. Воздействие на физико-химическое состояние яда в гуморальной среде организма. (Например, использование тиоловых и др. веществ для образования растворимых соединений с металлами и ускоренного выведения их с мочой.).

3. Выгодное изменение метаболизма токсических веществ в организме. (Например, применение этилового алкоголя при отравлении метиловым спиртом позволяет задержать более опасный метаболизм последнего.)

4. Выгодное изменение биохимических реакций, в которые вступают токсические вещества в организме. (Например, применение реактиваторов холинэстеразы при ОО фосфорорганическими соединениями.)

5. Использование фармакологического антагонизма в действии на одни и те же биохимические системы организма. (Например, антагонизма между атропином и ацетилхолином.)

При терминальных состояниях вызванных ОО, наибольшее значение имеют антидоты, являющиеся физиологическими антагонистами ядов.

3.5. Симптоматическая терапия

Симптоматическая терапия острых отравления предусматривает лечебные мероприятия, направленные на профилактику синдромов, характерных для клинической картины ОО. Проводится интенсивная терапия судорожного, гипертермического, гипертензивного синдромов, отека моза, острой сердечно—сосудистой, печеночной и почечной недостаточностей, постгипоксической энцефалопатии, ОДН, тромбогеморрагического синдрома.

4. Особенности интенсивной терапии при некоторых нозологических формах острых отравлений

4.1. Особенности интенсивной терапии при отравлении снотворными и наркотическими средствами

Основную группу снотворных, вызывающих наибольшее количество отравлений составляют различные препараты барбитуровой кислоты — барбитураты. Однако в последние годы увеличился удельный рост отравлений и др. препаратами, обладающими снотворным и седативным эффектами — ноксироном, аминазином, мепротаном и др.

Клиника

В клинической картине ОО барбитуратами и др. средствами выделяют 4 ведущих синдрома:

1.Коматозные состояния и др. неврологические расстройства

2.Нарушения внешнего дыхания.

3.Нарушения функции ССС.

4. Трофические расстройства и нарушения функции почек.

Для коматозных состояний характерна определенная стадийность, когда последовательно развиваются засыпание (1 стадия отравления), поверхностная кома с повышением или понижением сухожильных рефлексов (2 стадия), глубокая кома с арефлексией и отсутствием реакции на болевое раздражение (3 стадия), протекающая с выраженными нарушениями функции дыхания и кровообращения. Отсутствие стойкой очаговой симптоматики и заметная динамика неврологических симптомов помогают отличить эти комы от черепно-мозговой травмы, вызывающей нарушение мозгового кровообращения. Период выхода из комы (4 стадия) нередко протекает с психомоторным возбуждением.

Нарушения дыхания - наиболее частые и грозные осложнения коматозных состояний при отравлении снотворными средствами. Эти нарушения отмечаются у 50-60% больных и требуют немедленного проведения дыхательной реанимации. После ликвидации нарушений внешнего дыхания основной причиной ОДН становятся воспалительные процессы в легких - пневмонии и трахеобронхиты, которые отмечаются в 25% случаев. Обычно развивается двухсторонняя нижнедолевая пневмония, имеющая очаговый или сливной характер.

Основными клиническими симптомами нарушений состояния ССС служат тахикардия, гипотония, отек легких и коллапс что сопровождается прглушением тонов сердца, появлением систолического шума и расширением левой границы относительной тупости сердца, появлением ишемии миокарда.

Эти изменения имеют динамический характер и полностью обратимы в случае выздоровления больных.

Трофические расстройства преимущественно возникают в коматозном состоянии, на что влияет и синдром позиционного сдавления, что свидетельствует о местных расстройствах кровообращения снижении трофической функции нервной системы как основных факторов в патогенезе этих осложнений.

Возникновение нарушений функции почек при отравлении снотворными веществами в основном связано с развитием острой сердечно-сосудистой недостаточности, вызывающей явление олигурии вследствие снижения почечного кровотока.

Неотложная помощь и лечение

Для лечения ОО снотворными и седативными препаратами применяют комплекс лечебных мероприятий: симптоматическую и реанимационную терапию, направленную на восстановление функций дыхательной и сердечно-сосудистой систем, профилактику и лечение пневмонии и трофических расстройств. Эти мероприятия включают интубацию трахеи в коматозном состоянии или трахеостомию при длительности комы более трех суток, ИВЛ при центральной гиповентиляции, антибиотикотерапитю и интенсивную в/в терапию растворами глюкозы и электролитов, применение сердечно—сосудистых средств и гормонов.

Наиболее широко используют метод Форсированного осмотического диуреза с применением мочевины или манитола и в/в введением кристаллоидных растворов под контролем диуреза и центрального венозного давления. Однако возможность применения этого метода ограничивается необходимостью полного сохранения функции почек

Очень эффективен, особенно при высокой концентрации барбитуратов в крови, метод гемодиализа, который можно применять, пользуясь аппаратом "искуственная почка". Однако этот метод применим только при нормальном АД, что значительно сокращает возможность его применения. Более выгоден в этом отношении метод перитонеального диализа, который несколько уступает указанным выше методам по скорости выведения некоторых барбитуратов, но применим при коллапсе и нарушении функции почек, т.е. у самых тяжелых больных, в т.ч. при отравлении наркотическими веществами небарбитурового ряда - морфин, фентанил и др.

4.1. Особенности интенсивной терапии при отравлении кислотами и щелочами

ОО кислотами и щелочами представляют собой один из наиболее распространенных видов острых бытовых интоксикаций. Особенностью этого вида патологии является развитие ожоговой болезни химической этиологии вследствие прижигающего действия этих веществ на слизистые оболочки ЖКТ и верхних дыхательных путей.

В зависимости от характера взаимодействия химического агента со слизистой оболочкой развивается коагуляционный некроз, когда происходит свертывание белков, как на поверхности, так и в глубоком мышечном слоях — при воздействии кислых радикалов (кислоты) или коликвационный некроз - растворение, разжижение тканей (при действии щелочей). При отравлении кислотой поражение мышечных слоев обычно не развивается, т.к. коагуляция предохраняет их от дальнейшего всасывания кислоты, слизистая оболочка при этом сухая, яркая. При действии щелочей процесс распространяется более глубоко, слизистая оболочка отечная, рыхлая.

Наиболее поражаемые участки - полость рта, глотка, пищевод, пилорический отдел желудка. Слизистая оболочка желудка, содержимое которого имеет кислую среду, страдает значительно больше при действии кислот. Кишечник поражается в меньшей степени, т.к. в нем присутствует щелочное содержимое. При действии щелочей в большей степени страдает пищевод.

Наиболее резорбтивным действием обладают органические кислоты, наименьшим — крепкие ненеорганические кислоты. При внедрении кислых или щелочных радикалов происходит изменение рН крови, циркулирующей в области ожога. Кислые радикалы вызывают набухание оболочки эритроцитов, которая разрывается вследствие чего свободный гемоглобин выходит в плазму, развивается гемолиз и гипоксия. Гемолиз, в свою очередь, сопровождается выходам из эритроцитов тромбопласина, что приводит к нарушению свертывающей и противосвертывающей системы крови с развитием гиперкоагуляции и тромбозов в мелких сосудах печени и почек.

Таким образом, при приеме кислот и щелочей внутрь развивается клиническая картина ожоговой болезни химической этиологии, для которой характерны 5 клиничеких синдромов.

Клинические синдромы

1. Различной стапени и протяженности ожоги пишеварительного тракта, проявляющиеся болезненным глотанием, болями по ходу пищевода в эпигастрии, иногда с явлениями реактивного перитонита или панкреатита. Ожог ЖКТ сопровождается плазморрагией, приводящей к сгущению крови, гиповолемии, гемодинамическим расстройствами. Легкие и средней тяжести ожоги заканчиваются чаше полной регенерацией слизистой оболочки, особенность тяжелых ожогов - переход острого воспаления в хроническое с развитием рубцовой деформации или с переходом в хронический гастрит.

2. Выраженный болевой фактор, плазмопотеря, а так же резкий метаболический ацидоз приводят к развитию экзотоксического шока, клиническая картина которого, в сущности, не отличается от ожогового шока.

3. Пищеводно-желудочные кровотечения могут возникнуть как В 1—2 сут., так и в более поздние сроки (1-7 нед. после отравления). Последние связаны с отторжением некротических участков ожоговой поверхности с образованием кровоточащих язв.

4. Дыхательная недостаточность. В 1-2 сут. может развиваться механический вид асфиксии в результате ожога гортани и отека подсвязочного пространства. В более поздние сроки часто развиваются трахеобронхиты и пневмонии вследствие нарушения дренажной функции легких из-за болезненного акта откашливания, ожега верхних дыхательных путей и аспирации в результате нарушения функции обожженного надгортанника.

5 При выраженном резорбтивном действии (уксусная и др. органические кислоты) развивается гемолиз, который сопровождается развитием токсической нефропатии и гепатопатии вплоть до развития острой почечно-печеночной недостаточности.

В течении ожоговой болезни выделяют следующие стадии:

1. Ожоговый шок (продолжительность от нескольких часов до 1-2 суток).

2. Стадия токсемии (2 — 3 сутки), когда происходит всасывание продуктов измененного белка и развиваются гипертермия, делирий, нарушения гемодинамики.

3. Стадия инфекционных осложнений (с 4 дня до 2-х недель), характеризующаяся развитием эзофагита, гастрита, трахеобронхита и т.д.

4. Стадия рубцевания пораженной слизистой оболочки (начинается с конца 3-4 недели и продолжаетсяя до 2-х месяцев и более). В этот период развивается ожоговая астения вследстввие нарушения всасывания белков и электролитов.

5. Стадия выздоровления.

Основными причинами смерти при ОО кислотами и щелочами являются: в 2/3 случаев - интоксикация и экзотоксичeский шок (1—2 сут. ), в 1/3 случаев — пневмонии (2—3 недели) .

Лечение отравлений кислотами и щелочами

1.Промывание желудка проводят с помощью зонда, смазанного вазелиновым или растительным маслом, холодной водой в количестве не менее 10 л и неоднократно. Наличие в желудочном содержимом крови не является противопоказанием для этой манипуляции. Перед промыванием вводят промедол, атропин, папаверин.

2.Лечение болеого синдрома включает введение наркотических аналгетиков до 4-х раз в сутки, холинолитиков, спазмолитиков, глюкозо-новокаиновой смеси в/в капельно. Выраженный эффект оказывает нейролептаналгезия.

3.Лечение ожогового шока по общим принципам под контролем ЦВД и диуреза (реополиглюкин, желатиноль, гемодез, плазма, альбумин, р-ры глюкозы , крахмал и т. д.).

4.Лечение гемолиза (в/в растворы глюкозы, соды под контролем КОС), с целью профилактики ОПН проводят осмотический диурез с введением мочевины, маннитола, лазикса. С целью выведения свободного гемоглобина проводят гемосорбцию.

5.Для местного лечения обожженной поверхности внутрь дают через каждый час по 20 мл микстуры (200 мл эмудьсии 10% подсолнечного масла, 2 г биомицина, 2 г анестзина. С целью профилактики рубцовой деформации пищевода и желудка в течение 3-х недель вводят антибиотики, гормоны, спазмолитики.

7.Лечение кровотечений ведут по двум направлениям: усиление в месте кровотечения гемостаза и одновременная нормализация обшей внутрисосудистой коагуляции.

7.Лечение токсической нефропатии и гепатопатии по общепринятым правилам.

8.Лечение ожоговой астении (переливание плазмы, липидов, витаминотерапия, диетотерапия с механическим и химическим щажением).

4.1. Особенности интенсивной терапии при отравлении алкоголем, другими спиртами и гликолями

4.1.1. Острое отравление алкоголем

При поступлении алкоголя в организм различают две фазы изменения его концентрации в крови - резорбцию и элиминацию. В фазе резорбции алкоголь всасывается и распределяется в организме. Перевариванию или нейтрализации желудочным соком этиловый спирт не подвергается, однако белки и жиры задерживают его всасывание. В фазе элиминации постепенно снижается концентрация алкоголя в крови. Окисление его совершается с помощью фермента алкогольдегидрогеназы в основном в печени (90%) , 10%. алкоголя выделяются с выдыхаемым воздухом, потом, мочой. Эта фаза продолжается 5-12 час и более.

При приеме внутрь токсических доз алкоголя быстро развивается коматозное состояние со следующей симптоматикой: кожа липкая и холодная, гиперемии лица и конъюктив, понижение температуры тела, повторная рвота, непроизвольное выделение мочи и кала. Характерно непостоянство неврологической симптоматики: зрачки сужены, но временами наблюдается их умеренное расширение, возможен нистагм и непостоянная анизокория. Дыхание замедленное, иногда с клокотанием в трахее, большими паузами и появлением цианоза лица. Пульс учащенный, начальная артериальная гипертония сменяется коллапсом. Иногда бывают судороги, аспирация рвотных масс с явлениями ларингоспазма. Глубокая кома характеризуется мышечной гипотонией с отсутствием сухожильных рефлексов. Корнеальные рефлексы не вызываются, временами глазные яблоки "плавают", появляется симптом Бабинского.

Основным осложнением при алкогольной интоксикации являются аспирационно-обтурационные нарушения дыхания: западание языка, тризм жевательных мышц, гиперсаливация с аспирацией слизи и рвотных масс в дыхательные пути, бронхорея. Одно из грозных осложнений комы, вызванной алкоголем - миоглобинурия, которая возникает вследствие длительного позиционного давления весом собственного тела на определенные участки мышц, что сопровождается выделением на 1-2 сутки заболевания кровянистой или буро-черной мочи. На 2-4 сутки количество мочи уменьшается и выявляется картина ОПН вследствие миоглобинуринового нефроза.

Основным патогенетическим принципом лечения алкогольной интоксикации является прекращение резорбции алкоголя путем обильного промывания желудка через зонд (в коматозном состоянии после предварительной интубации трахеи для предотвращения аспирации) и ускорения элиминации с помощью в/в введения растворов глюкозы с инсулином, гидрокарбоната натрия, физиологического раствора с витаминами группы В, С, в тяжелых случаях метод форсированного диуреза. Назначают симптоматическое лечение (сердечно-сосудистые средства), для профилактики аспирационной пневмонии антибиотики.

Ведущие причины развития терминальных состояний пои ОО алкоголем:

1.Нарушения внешнего дыхания, преимущественно по типу механической асфиксии с последующим развитием тяжелого комбинированного (дыхательного и метаболитического ацидоза).

2.Гипотермия, особенно в холодное время года у лиц, длительно находящихся в бессознательном состоянии на. улице.

3.Коллапс, возникающий часто вследствие быстрого развития недостаточности функции надпочечников. При обследовании больных, находящихся в алкогольной коме, необходима постоянно учитывать возможность наличия у них ЧМТ, особенно подозрительной при длительном (более 6 час) коматозном состоянии и низком содержании алкоголя в крови (менее 0,3%).

4.1.2. Острое отравление метиловым спиртом

Очищенный метиловый спирт по виду и запаху не отличается от этилового. Метиловый спирт в организме подвергается окислению алкогольдегидрогеназой на формальдегид и муравьиную кислоту, которые, в отличие от ацетальдегида и уксусной кислоты, образующихся при окислении этилового спирта гораздо более токсичны. Причем скорость окисления и выделения метанола в 5—7 раз меньше по сравнению с этанолом. Поэтому применение этанола в качестве антидота позволяет снизить обмен метанола и. следовательно, уменьшить его токсичность.

Смертельная доза метанола при приеме внутрь колеблется в пределах 40-250 мл, но при приеме даже 5-10 мл может вызвать слепоту, так как формальдегид избирательно повреждает клетки сетчатки.

Симптомы отравления

Клинические приявления ОО метанолом зависят от дозы поглащенного яда.

При легком отравлении отмечается быстрая утомляемость, головная боль, тошнота.

Отравления средней степени сопровождаются сильной головной болью, рвотой, угнетением ЦНС. Расстройства зрения начинаются через 2-6 дней и могут быть временными пли постоянными в виде полной слепоты.

При тяжелом отравлении после вышеперечисленных признаков быстро развивается кома. Смерть наступает от паралича дыхания и ослабления сердечно-сосудистой деятельности на фоне выраженного метаболитического ацидоза.

Неотложная помощи и лечение.

При попадании метилового спирта внутрь нужно срочно вызвать рвоту, промыть желудок водой или 2% раствором соды, дать солевое слабительное. В качестве антидота применяют этиловый алкоголь: в начале дают 100 мл 30% раствора внутрь, затем каждые 2 часа по 50 мл, а в последующие сутки 2-3 раза в день по 100 мл. В коматозном состоянии этиловый спирт вводят в/в капельно в виде 5-10% раствора (до 1 мл/кг в сут. в пересчете на 96% спирт).

Обязателен форсированный диурез и ощелачивание плазмы крови, осмотический диурез, в раннем периоде — гемодиализ и перитонеальный диализ. Проводят также витаминотерапию и гормонотерапию.

Примечание: Отравления другими спиртами (пропиловым. бутиловым, амиловым, октиловым, алиловым и др. ) лечатся так же, как отравления этиловым спиртом. Разница заключается лишь в том, что эти спирты значительно более токсичны, вследствие чего необходимо по возможности быстрее удалить их остатки из организма.

4.1.2. Острое отравление этиленгликолем

Этиленгликоль применяют в виде 35-40% водного раствора как антифриз. Смертельная доза составляет примерно 100 мл. В организме это вещество претерпевает ряд метаболических изменений с образованием щавелевой кислоты, которая нарушает метаболические процессы в ЦНС и тяжело повреждает почки, вызывая уремию.

Клиника

После приема внутрь в начале появляются симптомы опьянения, затем возникают рвота, понос, боли в эпигастрии, головная боль. После приема большой дозы быстро наступает потеря сознания, появляется цианоз, регидность мышц затылка, коллапс, отек легкий, могут быть судороги. Если больной в 1-е сутки не умирает, то со 2-го - 3-го дня развивается ОПН.

Неотложная помощь и лечение

Срочно вызвать рвоту, промыть желудок через зонд, дать солевое слабительное. В качестве антидота применяется этиловый спирт, который применяют так же, как при отравлении метанолом. К наиболее эффективным лечебным мероприятиям относятся так же форсированный диурез, ранний гемодиализ, ощелачивание плазмы. Проводится симптоматическая терапия.

4.1. Особенности интенсивной терапии при отравлении фосфорорганическими соединениями

Клиника

С фармакологической точки зрения токсическое действие фосфорорганических соединений (ФОС) на нервную систему расценивается как мускарино-никотиноподобное. Мускариноподобное действие ФОС выражается в появлении потоотделения, саливаци, бронхореи, бронхоспазма и резкого миоза. Никотиноподобное и центральное действие ФОС проявляется в развитии возбуждения и дезориентации, гиперкинезов хронического и миоклоничекого типов, общих клонико-тонических судорог и глубокого коматозного состояния.

При пероральном отравлении ФОС выделяют три стадии отравления:

1. стадия возбуждения (легкая степень интоксикации). Наблюдается у больных с начальными симптомами отравления, вскоре после которого больные отмечают головокружение, головную боль, снижение зрения, тошноту. Возможно психомоторное возбуждение, появление чувства страха, агрессии и отказа от лечения. Отмечаются умеренный миоз, потливость, саливация, появляются рвота и боли в животе, АД повышено, тахикардия.

2. стадия гиперкинезов и судорог (интоксикации средней тяжестии -тяжелыя). Психомоторное возбуждение сохраняется или постепенносменяется комой. Характерен выраженный миоз и отсутствие реакции зрачков на свет, резкая потливость, саливация и бронхорея. Наступают гиперкинезы миоклонического типа (миофибрилляции), ригидность мышц грудной клетки с уменьшением ее экскурсии. Появляется резкая брадикардия, повышение АД достигает максимальных цифр, затем наступает падение сердечно-сосудистой деятельности. Отмечаются болезненные тенезмы, непроизвольный жидкий стул, учащенное мочеиспускание.

3. стадия параличей (крайне тяжелая форма отравления). Характеризуется глубокой комой с арефлексией, резким миозом и гипергидрозом. Судороги исчезают, сменяясь параличом мускулатуры. Отмечается поверхностное дыхание, дыхание Чейн-Стокса, возможен паралич дыхательного центра. ЧСС урежается до 20 ударов в мин, либо появляется тахикардия до 120 ударов в мин, АД снижается вплоть до коллапса.

К осложнениям, сопровождающим тяжелые отравления ФОС, относятся пневмонии и острые интоксикационные психозы.

Неотложная помощь и лечение

Основной принцип лечения больных с ОО ФОС заключается в сочетании интенсивных реанимационных мероприятий, выведении яда из организма (промывание желудка через зонд, форсированный диурез, перитонеальный диализ) и активной комплексной специфической терапии, которая состоит в комбинированном применении холинолитиков и реактиваторов холинэстеразы.

Интенсивная атропинизация проводится в течение первого часа с момента начала лечения до купирования симптомов мускариноподобного эффекта действия ФОС , что проявляется в виде признаков атропинизации (умеренная тахикардия, сухость кожных покровов). Это состояние поддерживается повторным введением меньших количеств атропина (поддерживающая атропинизация) для создания стойкой блокады м-холинореактивных систем на период, необходимый для разрушения и удаления яда.

Таблица 2. Средние дозы атропина применяемые при ОО ФОС

Реактиваторы холинэстеразы (ХЭ) способны восстанавливать активность угнетенной ХЭ и обладают прямым антидотным действием. 15% раствор дипиридоксима вводят по 1 мл в/м или в/в повторно, но не более 1 грамма в сутки в течение первых суток (дальнейшее введение препарата при отсутствии токсического вещества в крови опасно в связи со снижением активности ХЭ и нарушением сердечной деятельности). Одновременно применяет второй реактиватор ХЭ - изонитрозин 40% по 3 мл в/в или в/м (общая доза не должна превышать 8—10 мл) .

Специфическую терапию проводят под контролем активности ферментов холинэстеразы (АХЭ), которая в норме состовляет 4—6 мкмоль/мл/мин, снижаясь в тяжелых случаях до 50-75% от нормы и ниже.

При благоприятном течении болезни восстановление АХЭ начинается на 2—3 сутки. На 3—4 сутки после отравления при отсутствии токсического вещества в крови, сниженной АХЭ и нарушении проводимости сердца показана операция замещения крови с целью введения донорской ХЭ. Судороги купируются введением оксибутирата натрия, сульфата магния, барбитуратов. В остром периоде назначают глюкокортикоиды и профилактически антибиотики.

4.1. Особенности интенсивной терапии при отравлении угарным газом

Патогенез

Острые отравления угарным газом — наиболее часто встречающийся вид ингаляционных отравлений, летальность 17,5 % от общего числа отравлений.

Токсическое действие монооксида углерода на организм основано на реакции взаимодействия с гемоглобином крови и образованием патологического пигмента карбоксигемоглобина, неспособного переносить кислород. Возникающая гипоксия носит гемический (транспортный) характер. Кроме того, монооксид углерода соединяется с тканевым дыхательным ферментом, содержащим Fe²⁺. Диссоциация монооксида углерода этого комплекса происходит очень медленно, что вызывает нарушение тканевого дыхания и окислительно-восстановительных процессов. Таким образом, гипоксия имеет отчасти тканевый характер.

Клиническая картина отравлений

Психоневрологические расстройства. Общемозговые нарушения выражаются в жалобах на головную боль в височной и лобной областях, часто опоясывающего характера (симптом обруча), головокружение, тошноту. Возникают рвота, иногда повторная, потеря сознания вплоть до развития глубокой комы. Нарушение психической активности проявляется возбуждением или оглушением. Возбужденное состояние более характерно для пострадавших при пожаре, что можно объяснить нервно-эмоциональным перенапряжением; для пострадавших от выхлопных газов автомашин и бытовых отравлений более типичными являются оглушенность, сопор или кома.

Иногда на этом фоне наблюдаются эпилептиформные судороги и гиперкинезы хореического типа, часто появляющиеся при выходе больных из коматозного состояния.

Нервно-психические нарушения могут выражаться симптоматикой, характерной для органического психоза: нарушением памяти с дезориентацией относительно места и времени нахождения, зрительно-слуховыми галлюцинациями, манией преследования, болезненной интерпретацией окружающей действительности.

Стволово-мозжечковые нарушения характеризуются миозом, мидриазом, анизокорией, но в большинстве случаев зрачки бывают нормальных размеров, с живой реакцией на свет. Отмечаются шаткость походки, нарушение координации движений, тонические судороги, спонтанные миофибрилляции.

Наблюдаются пирамидные расстройства: повышение мышечного тонуса конечностей, повышение и расширение зон сухожильных рефлексов, симптомы Бабинского и Оппенгейма.

Особое внимание следует обращать на развитие гипертермии, которая имеет центральное происхождение и рассматривается как один из ранних признаков токсического отека мозга, являющегося наиболее тяжелым осложнением острого отравления угарным газом.

Одним из ведущих симптомов при отравлении монооксидом углерода является инспираторная одышка центрального характера. У больных, доставленных из очагов пожара, часто наблюдается нарушение свободной проходимости верхних дыхательных путей из-за бронхореи и гиперсаливации. Они жалуются на затрудненное дыхание, першение в горле, нехватку воздуха, осиплость голоса. У многих возникает кашель с мокротой, содержащей примеси копоти, в легких прослушиваются сухие и влажные хрипы. Отмечаются отечность слизистой оболочки носоглотки, явления острого риноларингита и трахеобронхита, которые развиваются вследствие сочетанного воздействия дыма и высокой температуры вдыхаемого воздуха, ожога верхних дыхательных путей. Пневмонии имеют вторичный характер и обусловлены нарушением проходимости дыхательных путей.

Нарушение функции внешнего дыхания сопровождается нарушением КОС крови с развитием дыхательного или метаболического ацидоза.

Большинство пострадавших от отравления выхлопными газами обнаруживаются на месте происшествия в бессознательном состоянии, лежащими в неудобном положении, на твердой основе, с подвернутыми под себя и сдавленными конечностями (позиционная травма). При этом они отмечают чувство онемения, боли, ограничение функции пострадавшей части тела. На ранних этапах кожно-трофических расстройств наблюдаются буллезные дерматиты, характеризующиеся гиперемией участков кожи и отеком подкожных тканей. В дальнейшем образуются пузыри, наполненные серозным или геморрагическим содержимым. Иногда трофические расстройства могут протекать по типу ишемического полиневрита, выражающегося в атрофии отдельных групп мышц, нарушении чувствительности и ограничении функции конечностей.

Иногда (при свежих случаях отравления монооксидом) у пострадавших на месте происшествия отмечается алая окраска кожных покровов и видимых слизистых оболочек; она обусловлена содержанием карбоксигемоглобина в крови. При выраженной гипоксии кожные покровы больных бывают цианотичными.

Классификация отравлений

При легкой степени отравления состояние пострадавших, у которых не отмечалось потери сознания в зоне с повышенной концентрацией монооксида углерода, как правило, удовлетворительное. Клинически преобладают общемозговые расстройства, незначительно ускорены пульс и частота дыхания.

При средней степени отравления отмечаются кратковременная потеря сознания (тяжелая степень гипоксии), нарастание общемозговых и психических расстройств, появление стволово-мозжечковых, пирамидных и экстрапирамидных симптомов.

При тяжелой степени отравления наблюдается коматозное состояние с выраженными расстройствами дыхания и сердечно-сосудистой системы, с возможным развитием кожно-трофических расстройств и нарушением функции почек.

Лабораторная диагностика отравлений монооксидом углерода заключается в определении карбоксигемоглобина в крови методом фотоэлектрокалориметрии.

Тяжесть состояния пострадавших, находящихся в зоне высокой концентрации монооксида углерода, зависит от процентного содержания карбоксигемоглобина в крови. Интенсивное курение сигарет может поднять содержание карбоксигемоглобина до 16 %. При концентрации карбоксигемоглобина свыше 20 % появляется общемозговая симптоматика, около 50 % — выраженная картина отравления монооксидом углерода, а при концентрации 60—70 % возникают потеря сознания, судороги, выраженные нарушения дыхания и сердечно-сосудистой системы с возможным летальным исходом.

Комплексное лечение

Лечебные мероприятия начинают с удаления пострадавшего из зоны с повышенной концентрацией монооксида углерода. В дальнейшем проводится специфическая и симптоматическая терапия.

Гипербарическая оксигенация является специфической антидотной терапией при данной патологии, поскольку она позволяет значительно ускорить (в 10—15 раз) диссоциацию карбоксигемоглобина и увеличить количество кислорода, свободно растворенного в плазме.

Симптоматическую терапию следует начинать на догоспитальном этапе; она должна быть направлена в первую очередь на восстановление адекватной функции внешнего дыхания, т.е свободной проходимости верхних дыхательных путей и на адекватное снабжение кислородом. В дальнейшем проводят мероприятия по профилактике и лечению отека легких (введение мочевины, фуросемида, спинномозговые пункции, краниоцере-бральная гипотермия), коррекции КОС, профилактике пневмоний (антибиотики, гепарин), возмещению энергетических потребностей организма (до 2 л 5—10 % раствора глюкозы с 12 ЕД инсулина и витаминов В,, В6, С), профилактике и лечению миоренального синдрома.

4.2. Особенности интенсивной терапии при отравлении ядовитыми грибами

Патогенез

Отравления ядовитыми грибами встречаются повсеместно. Среди 2500 разновидностей грибов, произрастающих в Европе, около 200 потенциально ядовиты: ежегодно регистрируется примерно 10 000 случаев отравлений ими. Наиболее ядовитыми являются бледная поганка и мухомор. Токсичны для человека также строчки, некоторые виды ложных опят.

Ядовитые вещества бледной поганки не разрушаются при термической обработке и могут сохраняться в течение многих лет. Токсичные вещества, выделенные из бледной поганки, являются циклопептидами — производными индола и представлены в основном двумя группами ядов — фаллотоксинами (фаллоидин, фаллоин, фаллоцидин, фаллизин, фаллин) и аманитотоксинами (α-, β-, γ-аманитины, аманин, амалуллин).

Смертельная доза а-аманити-на — 0,1 мг на 1 кг массы тела. Практически одного гриба достаточно, чтобы вызвать смертельное отравление взрослого человека. Летальность — свыше 50 %.

Токсины быстро всасываются в желудочно-кишечном тракте, депонируются в печени (57 %), в почках (2,7 %). Фаллотокси-ны действуют быстро (6—8 ч), но менее токсичны, так как плохо всасываются в кишечнике и термолабильны. Аманитотоксины действуют медленнее (28—46 ч), но токсичность их в 20 раз выше, чем фаллотоксинов.

Токсины бледной поганки оказывают преимущественно гепатотоксическое, а также нефротоксическое и энтеротоксическое действие. Фаллотоксины вызывают повреждение мембран митохондрий, эндоплазматического ретикулума, лизосом; угнетают окислительное фосфорилирование, синтез гликогена; вызывают падение уровня АТФазы. Аманитотоксины оказывают действие на ядерные субстанции, тормозят образование РНК, ДНК. В результате развивается аутолиз клетки. Установлено избирательное действие α-аманитина на проксимальный отдел почечных канальцев. Следует отметить, что в очень малом количестве аманитотоксины содержатся во всех съедобных грибах, поэтому возможно отравление ими при приеме внутрь в большой дозе (<500 г).

Клиническая картина.

Латентный период от 6 до 30 ч. Не обнаружено очевидной зависимости между длительностью латентного периода и тяжестью отравления. Период острого гастроэнтерита длится от 1 до 8 сут. Клинические проявления начинаются внезапно: неукротимая рвота, боли в животе, диарея, тенезмы. Стул часто с примесью крови. Нарастают слабость, нарушения водно-электролитного баланса. На 2—3-й сутки развиваются признаки токсической гепатопатии (увеличение печени, желтуха, явления геморрагического диатеза), нефропатия, печеночно-почечная недостаточность (гепатаргия, анурия, кома). Крайне тяжело отравления протекают у детей.

По степени тяжести интоксикации делятся на легкие (20 % случаев) — умеренно выраженные: проявления гастроэнтерита, легкая гепатопатия; средней тяжести (30 % случаев) — выраженный гастроэнтерит, гепатопатия средней тяжести, нефропатия легкой или средней степени тяжести и тяжелые (50 % случаев) — резко выраженный гастроэнтерит, тяжелая гепато-патия, нефропатия с развитием острой печеночной недостаточности

Возможны молниеносные формы течения, особенно у детей, с развитием острой атрофии печени и быстрым летальным исходом Основной причиной смерти является острая печеночная недостаточность, реже ОППН. Патоморфологические изменения в печени проявляются развитием тотальных некрозов гепатоцитов

Лечение

Общие принципы лечения острых отравлений ядовитыми растениями во многом соответствуют общепринятым методам борьбы с патологией эндогенных токсикозов и состоят в раннем применении комплексной терапии в составе мероприятий по экстренной детоксикации организма и симптоматической терапии

При пероральных отравлениях на догоспитальном этапе основное значение имеют промывание желудка через зонд и введение в него 80—100 г водной взвеси активированного угля, обладающего большой сорбционной способностью по отношению к большинству растительных ядов

При отравлениях сердечными ядами, осложненных появлением выраженных нарушений ритма и проводимости сердца, хорошо себя зарекомендовал в клинической практике метод гемосорбции в сочетании с электростимулирующей терапией

Метод гемосорбции применяется также для лечения тяжелых отравлений бледной поганкой, причем раннее его применение в 1—2-е сутки после отравления позволяет избежать развития у больных печеночно-почечной недостаточности

Специальная антидотная терапия, за редким исключением, когда возможно использование фармакологических антагонистов [эзерина (физостигмина) при холинолитическом синдроме, атропина — при резкой брадикардии], разработана недостаточно полно, чтобы иметь самостоятельное клиническое значение

В порядке само- и взаимопомощи больному предлагают выпить 1—2 стакана теплой воды с поваренной солью ('/2 чайной ложки на стакан воды) и вызывают рвоту Эту процедуру повторяют 3—4 раза В качестве сорбента можно применять 80—100 г черных сухарей или таблетированный сорбент — карболен (4—5 таблеток) Затем можно дать слабительное — 30 г сульфата натрия внутрь