11_ Патогенным действием обладают все виды ионизирующего излу­чения: корпускулярные (а- и р-частицы, нейтроны, протоны) и элек-тромагнитные волны (рентгеновское, гамма-излучение).

М езанизм:

Под прямым повреждающим действием ионизирующей радиации понимают непосредственное ее действие на макромолекулы и надмо­лекулярные структуры клеток (см. рис. 19). Энергия ионизирующей радиации, превышающая энергию внутримолекулярных и внутриатом­ных связей, вызывает ионизацию молекул, разрыв наименее прочных связей, образование свободных радикалов и т.д.

Структурными проявлениями прямого действия радиации явля­ются разрыв хромосом, расщепление молекул ДНК, РНК, набухание органоидов клотки.

Подсчитано, что прямое действие радиации обусловливает около 45% суммарного биологического ее эффекта.

Непрямое повреждающее действие ионизирующей радиации обу­словлено образованием в клетке большого количества свободных ра­дикалов. Основным их источником являются молекулы воды. Процесс образования свободных радикалов водорода и гидроксила из воды под влиянием радиации получил название радиолиза воды.

Радиолиз воды:

Образование вторичных свободных радикалов:

Образонаншиеся свободные радикалы взаимодействуют друг с другом, п результате чего образуются так называемые вторичные сво- бодмые радикалы и гидропероксиды. Их накопление ведет к быстрой активации процессов свободнорадикального окисления азотистых ос­нований ДНК и РНК, белков-ферментов (особенно сульфгидрильных групп, входящих в состав активных центров), липидов, аминокислот.

На долю непрямого действия приходится 55% суммарного биоло­гического эффекта ионизирующей радиации.

Развитию лучевых поражений способствуют повышение темпера­туры, увеличение напряжения кислорода и содержания воды в тканях. В этих условиях увеличивается скорость свободнорадикальных реак­ций, а следовательно, и непрямое повреждающее действие ионизи­рующей радиации. И наоборот, понижение температуры, кислородное голодание и обезвоживание являются факторами, замедляющими раз-вити лучевых поражений. „

Для защиты клеток от лучевого поражения наибольшее значение имеют антиоксидантные системы и механизмы репарации ДНК.

Радиопротекторами называют вещества, введение которых предупреждает или уменьшает степень развития лучевых поражений.

12_ Назовите формы и стадии развития острой лучевой болезни.

В зависимости от поглощенной дозы облучения выделяют три формы острой лучевой болезни: костно-мозговую (поглощенная доза — от 0,5 до 10 Гр), кишечную (от 10 до 50 Гр) и мозговую (от 50 до 200 Гр).

В клинике костно-мозговой формы различают 4 периода: 1) пе­риод первичных реакций (продолжительность — 1-2 сут); 2) период мнимого благополучия (несколько суток); 3) период выраженных кли­нических признаков; 4) исход.

Какие синдромы наиболее характерны для периода вы­раженных клинических признаков острой лучевой болезни? Каков их патогенез?

1. Гематологический синдром. Проявляется панцитопенией, т.е. уменьшением содержания в крови всех форменных элементов. Раньше всего исчезают из крови лимфоциты. Лимфопению можно обнаружить уже в период мнимого благополучия. Затем уменьшается содержание гранулоцитов (нейтропения), затем — тромбоцитов (тромбоцитопения) и, наконец, эритроцитов (анемия).

2. Геморрагический синдром. Повышенная кровоточивость при острой лучевой болезни обусловлена Следующими факторами: а) тром-боцитопенией; б) лучевым повреждением эндотелия сосудов; в) повы­шением проницаемости сосудистой стенки под действием биогенных аминов (гистамина, серотонина), высвобождаемых тканевыми базофи-лами в условиях облучения; г) нарушением свертываемости крови в результате выделения тканевыми базофилами больших количеств ге­парина.

3. Инфекционные осложнения. Их развитие связано с наруше­нием внешних барьеров организма (повреждение покровного эпите­лия кожи, эпителия слизистой оболочки полости рта, глотки, ки­шок) и лейкопенией, результатом которой является нарушение им­мунных реакций организма (иммунологическая недостаточность) и фагоцитоза.

4. Аутоиммунные реакции. Причиной их возникновения является появление аутоантигенов в облученных тканях. Радиационные аутоан-тигены представляют собой собственные тканевые белки, измененные под действием ионизирующего излучения.

5. Астенический синдром. Включает ,в себя сложный комплекс клинических признаков, возникающих в результате функциональных нарушений центральной нервной системы (общая слабость, голово­кружения, обмороки, сонливость днем, бессонница ночью и др.).

6. Кишечный синдром. Проявляется нарушениями функции ки­шок (поносы, спастические боли). Развивается вследствие поврежде­ния эпителия слизистой оболочки. •

13_ Влияние повышенного атмосферного давления человек испытыва­ет при погружении под воду во время водолазных и кессонных работ. При этом на организм человека действуют следующие патогенные факторы.

1. Собственно повышение атмосферного давления (компрессия). Этот фактор вызывает вдавление барабанных перепонок, в результате чего может появляться боль в ушах. При резком и очень быстром по­вышении атмосферного давления возможен разрыв легочных альвеол. В условиях компрессии в крови и тканях организма растворяется до­полнительное количество газов (сатурация).

2. Азот оказывает патогенное действие при дыхании сжатым воз­духом. Это проявляется в нарушении деятельности ЦНС: сначала лег­кое возбуждение, напоминающее эйфорию ("глубинный восторг"), в дальнейшем — явления наркоза и интоксикации.

3. Кислород при повышении атмосферного давления обладает ток­сическим действием. Это связано в первую очередь с тем, что в усло­виях гипероксии активируются процессы свободнорадикального окис-

; ления, вызывающие повреждение клеток.

Болезнь декомпрессии возникает при быстром возвращении чело­века в условия нормального атмосферного давления после водолазных работ, работ в кессонах {кессонная болезнь). При этом растворенные в крови и тканях газы (азот, кислород) в большом количестве переходят в газообразное состояние, образуя множество пузырьков, — происхо­дит десатурация. Пузырьки газов, задерживаясь в крови и тканях, мо­гут закупоривать кровеносные сосуды, оказывая давление на клетки, раздражая рецепторы (газовая эмболия).

Клиническая картина такой болезни определяется локализацией газовых пузырьков. Наиболее часто отмечается боль в суставах, зуд кожи; в тяжелых случаях — нарушения зрения, паралич, потеря соз­нания.

Во избежание подобных нарушений декомпрессию следует прово­дить медленно, чтобы скорость образования газов не превышала воз­можности легких по их выведению.

Взрывная декомпрессия возникает в случае быстрого перепада ат­мосферного давления от нормального к пониженному, что бывает при разгерметизации высотных летательных аппаратов (самолетов, косми­ческих кораблей). В развитии этого синдрома имеет значение баро­травма легких, сердца и крупных сосудов вследствие резкого повыше­ния внутрилегочного давления. Разрыв альвеол и сосудов способству­ет проникновению газовых пузырьков в кровеносную систему (газовая ^р эмболия). В самых крайних случаях происходит мгновенная смерть вследствие закипания крови и других жидкостей организма, а также в результате молниеносной формы гипоксии.