1. ЛПС

2. ФНО

3. ИЛ-1β

4. Гистамин

5. ФАТ

Вопрос № 135

КлеткАМИ продуцентАМИ хемокинов семейства ELR⁺CXC СЛУЖАТ:

1. нейтрофилы

2. моноциты

3. Т-лимфоциты

4. эндотелиоциты

5. фибpoблacты

6. эритроциты

Вопрос № 136

ЭФФЕКТЫ хемокинов класса ELR⁺ CXC ВКЛЮЧАЮТ:

1. привлечение нейтрофилов в очаг воспаления

2. индукцию экзоцитоза гранул нейтрофилов

3. активацию НАДФН-оксидазы

4. ангиогенную активность

5. презентацию антигена

Вопрос № 137

ПРОНИКНОВЕНИЕ нейтрофилов в Очаг воспаления ПРИ ДЕЙСТВИИ ХЕМОКИНОВ семейства ELR⁺CXC ЯВЛЯЕТСЯ ПРОЦЕССОМ:

1. быстрым

2. медленным

Вопрос № 138

Хемокины группы ELR^- СХС СЛУЖАТ хемоаттратктантами ДЛЯ:

1. нейтрофилов

2. CD4⁺ Т-лимфоцитов

Вопрос № 139

Биологическая активность хемокинов семейства ELR^- CXC проявлется в виде:

1. хемотаксиса нейтрофилов

2. хемотаксиса Th1-клеток в очаг воспаления

3. регуляции иммунного ответа по клеточному типу

4. сопряжения неспецифических механизмов защиты и механизмов естественного иммунитета

Вопрос № 140

ИЗБИРАТЕЛЬНОЕ ВЛИЯНИЕ хемокинов семейства ELR^- CXC НА ХЕМОТАКСИС Тh1, НО НЕ НА Тh2-ЛИМФОЦИТОВ ОБУСЛОВЛЕНО:

1. отсутствием у Тh2-клеток аффинных рецепторов к хемокинам данного семейства

2. большей мобильностью Тh1 по сравнению с Тh2

3. конкурентным связыванием хемокинов данного семейства с рецепторами Тh2, приводящим к угнетению их хемотаксиса

Вопрос № 141

КЛЕТКАМИ, ЧУВСТВИТЕЛЬНЫМИ К ХЕМОТАКСИЧЕСКОМУ ВЛИЯНИЮ ХемокинОВ семейства СС, ЯВЛЯЮТСЯ:

1. нейтрофилы

2. моноциты

3. лимфоциты

4. эозинофилы

5. дендритные клетки

6. базофилы

Вопрос № 142

хемокинЫ СЕМЕЙСТВА СС, рекрутирующиЕ моноциты в очаг воспаления:

1. МСР-1

2. дефенсины

3. MIP lα

4. MIP lβ

Вопрос № 143

ХЕМОАТТРАКТАНТАМИ ДЛЯ НЕЗРЕЛЫХ ДЕНДРИТНЫХ КЛЕТОК ЯВЛЯЮТСЯ:

1. MIP lα

2. MIP lβ

3. MIP 3α

4. MIP 3β

Вопрос № 144

ХЕМОАТТРАКТАНТОМ ДЛЯ ЗРЕЛЫХ ДЕНДРИТНЫХ КЛЕТОК ЯВЛЯЕТСЯ:

1. MIP lα

2. MIP lβ

3. MIP 3α

4. MIP 3β

Вопрос № 145

ХЕМОАТТРАКТАНТОМ ДЛЯ CD8⁺ Т-ЛИМФОЦИТОВ ЯВЛЯЕТСЯ:

1. MIP lα

2. MIP lβ

3. MСP-1

Вопрос № 146

хемотаксически-активнымИ белкамИ, содержащимИся в гранулах нейтрофилов, ЯВЛЯЮтся:

1. катепсин G

2. дефенсины

3. урокиназа

4. азуроцидин

5. липазы

Вопрос № 147

ОБРАЗОВАНИЕ СВОБОДНЫХ РАДИКАЛОВ СВЯЗАНО С ПРОЦЕССАМИ:

1. только ферментативными

2. только неферментативными

3. ферментативными и неферментативными

Вопрос № 148

ОБРАЗОВАНИЮ АКТИВНЫХ ФОРМ КИСЛОРОДА В ОЧАГЕ ВОСПАЛЕНИЯ СПОСОБСТВУЮТ:

1. активация ксантиноксидазы

2. активация НАДФН-оксидазы

3. возрастание утечки электрона от субстрата на кислород

4. активация эндотелиальной NO-синтазы

5. активация протеаз

Вопрос № 149

ПАТОГЕНЕТИЧЕСКОЕ ЗНАЧЕНИЕ АКТИВНЫХ ФОРМ КИСЛОРОДА ПРИ ВОСПАЛЕНИИ ОБУСЛОВЛЕНО ИХ СПОСОБНОСТЬЮ:

1. вызывать деструкцию тканей, в том числе внеклеточного матрикса

2. осуществлять ковалентное связывание пептидов и молекул ДНК, нарушая их функциональную активность

3. окислять полиненасыщенные жирные кислоты в липидах мембран, осуществляя дестабилизацию последних

4. индуцировать апоптоз

5. активировать В-лимфоциты

Вопрос № 150

К БИОЛОГИЧЕСКИМ ОСОБЕННОСТЯМ МОЛЕКУЛЫ NO ОТНОСЯТСЯ:

1. является свободным радикалом

2. не является свободным радикалом

3. легко проникает через цитоплазматическую и внутриклеточные мембраны

4. не проникает через цитоплазматическую и внутриклеточные мембраны

5. хорошо растворим в воде и липидах

6. не растворим в воде и липидах

7. обладает сродством к гемовой группе гемоглобина и железосодержащих ферментов

8. не обладает сродством к гемовой группе гемоглобина и железосодержащих ферментов

Вопрос № 151

ЭФФЕКТЫ НИТРОКСИДА (NO^•) В ОЧАГЕ ВОСПАЛЕНИЯ ВКЛЮЧАЮТ:

1. бактерицидное действие

2. защиту эндотелиоцитов от токсического действия окисленных липопротеидов

3. индукцию иммунного ответа

4. вазодилатацию

5. торможение пролиферации лимфоцитов и гладкомышечных клеток

6. снижение адгезии нейтрофилов и тромбоцитов к эндотелию

7. регуляцию продукции медиаторов воспаления

Вопрос № 152:

ФИЗИОЛОГИЧЕСКИМИ ЭФФЕКТАМИ NO В СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЕ (ЭНДОТЕЛИАЛЬНЫЙ NO)

ЯВЛЯЮТСЯ:

1. регуляция тонуса сосудов

2. регуляция сократительной способности миокарда

3. торможение пролиферации гладкомышечных клеток сосудов

4. торможение агрегации тромбоцитов

5. увеличение ОЦК

Вопрос № 153

ВЛИЯНИЕ NO НА СОКРАТИТЕЛЬНУЮ СПОСОБНОСТЬ МИОКАРДА ПРОЯВЛЯЕТСЯ:

1. прямым положительным инотропным действием

2. прямым отрицательным инотропным действием

Вопрос № 154

ТОКСИЧЕСКОЕ ДЕЙСТВИЕ ИЗБЫТКА NO В СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЕ ПРОЯВЛЯЕТСЯ:

1. увеличением проницаемости сосудов, способствующим развитию отека тканей

2. прямым кардиотоксическим действием

3. стойкой генерализованной вазодилатацией и глубоким снижением АД

4. подавлением реакции сосудов на констрикторные стимулы и развитием необратимой гипотензии (различные виды шока)

5. выходом крови из депо и увеличением ОЦК

Вопрос № 155

ВЛИЯНИЕ АКТИВНЫХ ФОРМ КИСЛОРОДА НА БИОЛОГИЧЕСКУЮ АКТИВНОСТЬ NO ПРОЯВЛЯЕТСЯ:

1. усилением действия NO

2. ослаблением действия NO

Вопрос № 156

ДЕПРЕССИВНОЕ ВЛИЯНИЕ АКТИВНЫХ ФОРМ КИСЛОРОДА НА БИОЛОГИЧЕСКУЮ ЭФФЕКТИВНОСТЬ NO

ЗАКЛЮЧАЕТСЯ:

1. в связывании NO

2. в усилении выхода NO из клетки

3. в окислении NO в нитраты (NO₂) и нитриты (NO₃)

Вопрос № 157

ОКИСЛИТЕЛИ, ОБРАЗУЮЩИЕСЯ С УЧАСТИЕМ NO И ОБУСЛОВЛИВАЮЩИЕ ЕГО ТОКСИЧЕСКИЕ ЭФФЕКТЫ:

1. пероксинитрит-анион (ONOO^-)

2. радикалом диоксида (ONO^•)

3. гидроксильным радикалом (НО^•)

4. перекисью водорода (Н₂О₂)

5. гипохлоритом (ClO^-)

Вопрос № 158

КЛЕТОЧНЫЕ МИШЕНИ ДЛЯ ТОКСИЧЕСКОГО ДЕЙСТВИЯ ИЗБЫТКА NO И ОБРАЗУЮЩИХСЯ НА ЕГО ОСНОВЕ ОКИСЛИТЕЛЕЙ (НО^• И ONOO^-) ПРЕДСТАВЛЕНЫ:

1. клеточной мембраной

2. митохондриальными ферментами дыхательной цепи и цикла Кребса

3. молекулой ДНК

4. белками, содержащими сульфгидрильные группы

5. ферментами репарации ДНК

6. гликогеном

Вопрос № 159

ЭФФЕКТЫ ПЕРОКСИНИТРИТ-АНИОНА (Onoo^-) В ОЧАГЕ ВОСПАЛЕНИЯ ВКЛЮЧАЮТ:

1. индукцию пролиферации клеток

2. бактерицидное действие

3. ингибирование митохондриальных ферментов

4. индукцию иммунного ответа

5. повреждение ДНК

6. ингибирование ферментов, участвующих в репликации ДНК

7. индукцию апоптоза

8. активацию ПОЛ

Вопрос № 160

ПОСЛЕДСТВИЯ ПОТРЕБЛЕНИЯ no^• И СНИЖЕНИЯ ЕГО КОНЦЕНТРАЦИИ В ОЧАГЕ ВОСПАЛЕНИЯ ХАРАКТЕРИЗУЮТСЯ:

1. вазодилатацией

2. вазоконстрикцией

3. усилением адгезии нейтрофилов к эндотелию

4. снижением адгезии нейтрофилов к эндотелию

5. усилением адгезии и агрегации тромбоцитов

6. снижением адгезии и агрегации тромбоцитов

Вопрос № 161

ПЕРЕКИСНОЕ ОКИСЛЕНИЕ ЛИПИДОВ (пол) - ЭТО:

1. реакция, имеющая место только при патологии

2. нормальный процесс метаболизма

Вопрос № 162

ПОЛ В РОЛИ ЗВЕНА ПАТОГЕНЕЗА РЯДА ВАЖНЕЙШИХ ЗАБОЛЕВАНИЙ ВЫСТУПАЕТ В УСЛОВИЯХ:

1. ингибирования

2. чрезмерной активации

Вопрос № 163

РЕГУЛЯТОРНОЕ ВЛИЯНИЕ ПРОДУКТОВ ПОЛ НА НАЧАЛЬНЫХ ЭТАПАХ ВОСПАЛИТЕЛЬНОГО ПРОЦЕССА ВКЛЮЧАЕТ:

1. изменение экспрессии молекул адгезии

2. вазодилатацию

3. вазоконстрикцию

4. модуляцию хемотаксиса гранулоцитов

5. модуляцию метаболической активности гранулоцитов

Вопрос № 164

ЭФФЕКТЫ н₂о₂ НА НАЧАЛЬНЫХ ЭТАПАХ ВОСПАЛЕНИЯ ВКЛЮЧАЮТ:

1. бактерицидное действие

2. способность вызывать окислительную модификацию отдаленно расположенных макромолекул

3. способность инактивировать некоторые ферменты

4. мутагенный эффект

5. способность активировать редокс-чувствительные факторы транскрипции

Вопрос № 165

РЕГУЛЯТОРНЫЕ ЭФФЕКТЫ МЕТАБОЛИТОВ ОКСИДАТИВНОГО СТРЕССА НА НАЧАЛЬНЫХ ЭТАПАХ ВОСПАЛИТЕЛЬНОГО ПРОЦЕССА:

1. модуляция тонуса и проницаемости сосудов

2. влияние на экспрессию молекул адгезии

3. активация системы комплемента

4. влияние на экспрессию медиаторов воспаления

5. дерепрессия генов, контролирующих синтез цитокинов и острофазовых реактантов

Вопрос № 166

МЕТАЛЛЫ С ПЕРЕМЕННОЙ ВАЛЕНТНОСТЬЮ ВЛИЯЮТ НА ОБРАЗОВАНИЕ ГИДРОКСИЛЬНОГО РАДИКАЛА В СЛЕДУЮЩЕМ НАПРАВЛЕНИИ:

1. усиливают

2. ослабляют

3. не влияют

Вопрос № 167

СУБСТРАТАМИ - МИШЕНЯМИ ДЛЯ ГИДРОКСИЛЬНЫХ РАДИКАЛОВ ЯВЛЯЮТСЯ:

1. белки

2. полисахаридные компоненты гликолипидов

3. нуклеиновые кислоты

4. жирные кислоты

5. гликоген

Вопрос № 168

ФУНКЦИИ ЛИПИДНОГО БИСЛОЯ МЕМБРАН:

1. энергетическая

2. пластическая

3. матричная

4. барьерная

Вопрос № 169

НАРУШЕНИЯ В ЛИПИДНОМ БИСЛОЕ МЕМБРАН ПРИ АКТИВАЦИИ ПЕРЕКИСНОГО ОКИСЛЕНИЯ ЛИПИДОВ ХАРАКТЕРИЗУЮТСЯ:

1. приобретением мембраной отрицательного поверхностного заряда

2. приобретением мембраной положительного поверхностного заряда

3. проникновением воды в липидный бислой

4. уменьшением площади липидного бислоя мембраны

5. увеличением площади липидного бислоя мембраны

6. уменьшением микровязкости мембраны

7. увеличением микровязкости мембраны

Вопрос № 170

МАКСИМАЛЬНАЯ ИНТЕНСИВНОСТЬ СВОБОДНОРАДИКАЛЬНЫХ ПРОЦЕССОВ В ОЧАГЕ ВОСПАЛЕНИЯ РЕГИСТРИРУЕТСЯ НА ЭТАПЕ:

1. альтерации

2. экссудации

3. образования полиморфноклеточного инфильтрата

4. образования мононуклеарного инфильтрата

5. регенерации

Вопрос № 171

ДОМИНИРУЮЩИМ ЭФФЕКТОМ АКТИВНЫХ ФОРМ КИСЛОРОДА В СТАДИЮ ПРОЛИФЕРАЦИИ ЯВЛЯЕТСЯ:

1. бактерицидный

2. регуляторный

3. альтерирующий

Вопрос № 172

ПУТИ РЕАЛИЗАЦИИ РЕГУЛЯТОРНОГО ВЛИЯНИЯ АКТИВНЫХ ФОРМ КИСЛОРОДА В ОЧАГЕ ВОСПАЛЕНИЯ ВКЛЮЧАЮТ:

1. индукцию поляризации макрофагов с заменой классического пути их активации на альтернативный

2. репрограммирование внутриклеточных сигнальных путей для цитокинов и факторов роста

3. участие в активации факторов транскрипции, контролирующих митотическую активность клеток

4. участие в сигнальных путях, исходящих от антигенпрезентирующих рецепторов Т- и В-лимфоцитов

5. активацию симпато-адреналовой системы

Вопрос № 173

ФАКТОРЫ, УЧАСТВУЮЩИЕ В АНТИОКСИДАНТНОЙ ЗАЩИТЕ, ПРЕДСТАВЛЕНЫ: