Физиологические механизмы поддержания постоянства кос. Роль легких в регуляции кос.

Особая роль легких в регуляции КОС состоит в выведении летучих кислот. За сутки в организме взрослого человека образуется 13000-15000ммоль СО₂ (Фролов Б.А., 1998). Накопление угольной кислоты в организме должно было бы вызывать тяжелый ацидоз. Однако этого не наблюдается, так как избыток углекислого газа удаляется через легкие благодаря гуморальным и рефлекторным механизмам активации дыхательного центра и усилению внешнего дыхания. Дыхательный центр достаточно быстро реагирует на изменение концентрации водородных ионов в крови и ликворе и при увеличении концентрации протонов возникает гипервентиляция , а при уменьшении – гиповентиляция. За сутки кровь переносит от легких к тканям 1400 л кислорода. При этом 450-600 л потребляются тканями.

Регуляция газового баланса организма - ведущий механизм участия легких в поддержании КОС, характеризующийся тесной связью с бикарбонатной буферной системой и быстрым развитием.

Роль почек в регуляции кос.

Почка – основной путь выведения из организма нелетучих кислот. Основные почечные механизмы регуляции КОС:

1. реабсорбция гидрокарбоната в почечных канальцах из первичной мочи;

2. секреция протонов в просвет почечных канальцев – ацидогенез;

3. секреция в просвет почечных канальцев аммонийных анионов – амониогенез.

Реабсорбция гидрокарбоната осуществляется в проксимальном отделе почечных канальцев. При этом наблюдаются два взаимосвязанных процесса: реабсорбция ионов гидрокарбоната и реабсорбция ионов натрия. Следует иметь в виду, что непосредственной реабсорбции гидрокарбоната из просвета проксимального канальца в нефроциты не происходит. Реабсорбируются в клетки СО₂ и Н₂О, которые там под влиянием цитозольной карбоангидразы превращаются в угольную кислоту, которая диссоциирует на ионы Н⁺ и НСО₃^-. Гидрокарбонатный ион далее выделяется в интерстициальную жидкость, откуда поступает в перитубулярный капилляр. Ионы Н⁺ из нефроцитов поступают в просвет проксимального канальца (из канальца в клетки переходят ионы Na⁺, которые также в итоге поступают в капилляры) и там взаимодействуют с ионами гидрокарбоната первичной мочи с образованием угольной кислоты, которая распадается на углекислый газ и воду. То есть, поступающие в просвет канальца протоны нейтрализуются, что не приводит к закислению жидкости. В результате описанных процессов происходит реабсорбция гидрокарбоната и натрия в капилляры. Такая реабсорбция гидрокарбоната называется непрямой. Таким образом, в проксимальном отделе нефрона реабсорбируется основная масса профильтрованного гидрокарбоната (80-84%), и лишь незначительная в дистальном (Фролов Б.А., 1998).

Ацидогенез происходит в дистальном отделе почечного канальца. Секреция ионов Н⁺ осуществляется против концентрационного градиента, а, следовательно, требует расхода энергии АТФ. Поступившие в просвет канальца протоны связываются буферными соединениями, присутствующими в моче: фосфаты, ураты, креатинин и т.д. Однако, ведущую роль в нейтрализации протонов и предотвращении снижения рН первичной мочи ниже критического уровня 4,5 (ниже начинается гибель нефроцитов) играет аммонийный буфер NH₃/NH₄⁺. При физиологических значениях рН мочи 99% аммиака протонировано. Кроме того, NH₄⁺ плохо проходит через липидные мембраны клеток, потому один раз образовавшись в просвете канальца, он уже не реабсорбируется, а выводится с мочой. Этот процесс называется аммониогенез. Источником образования аммиака в нефроцитах служит глутамин. Нужно отметить, что секретируемые протоны не являются теми протонами, которые содержатся в крови и тканевой жидкости. Они образуются в нефроцитах. Протоны из крови и межклеточной жидкости нейтрализуются бикарбонатом, который как раз и реабсорбируется в почках.