Для местного применения.
Флутиказон
Фармакологическое действие ГКС, синтетическое трифторированное соединение с высокой аффинностью к глюкокортикоидным рецепторам. Оказывает противовоспалительное, противоаллергическое, противозудное действие при интраназальном, ингаляционном, наружном применении.
Показания Для интраназального применения: профилактика и лечение аллергического ринита.
Побочные: При интраназальном применении: очень редко - сухость и раздражение носоглотки
Бекламетазон:
Ингаляторно.
Под действием беклометазона снижается количество тучных клеток в слизистой оболочке бронхов, уменьшается отек эпителия и секреция слизи бронхиальными железами. Вызывает расслабление гладкой мускулатуры бронхов, уменьшает их гиперреактивность и улучшает показатели функции внешнего дыхания.
Не обладает минералокортикоидной активностью.
В терапевтических дозах не вызывает побочных эффектов, характерных для системных ГКС.
Показания
Для ингаляционного применения: лечение бронхиальной астмы
Побочное действие
Со стороны дыхательной системы: охриплость, ощущение раздражения в горле, чиханье; редко - кашель; в единичных случаях - эозинофильная пневмония, парадоксальный бронхоспазм
Противопоказания
Для ингаляционного и интраназального применения: тяжелые приступы бронхиальной астмы, требующие интенсивной терапии, туберкулез, кандидомикоз верхних дыхательных путей.
Будесонид:
Механизм действия заключается в угнетении высвобождения медиаторов воспаления и аллергии, а также в уменьшении реактивности дыхательных путей к их действию.
Синтез ПГ и лейкотриенов:
Простагландины синтезируются из незаменимых жирных кислот (НЖК). Промежуточный продукт образуется под действием фосфолипазы A2, который затем преобразуется либо поциклоксигеназному, либо по липоксигеназному пути. Циклоксигеназный путь синтезирует тромбоксаны,простациклин и простагландины D, E и F. Липоксигеназный путь синтеза, который активен в лейкоцитах имакрофагах, образует лейкотриены.
Fc рецептор — белок, расположенный на поверхности нескольких видов клеток иммунной системы (естественных киллеров, макрофагов,нейтрофилов и тучных клеток), принимающий участие в защитных реакциях иммунной системы.
Название рецептора происходит по его специфичному распознаванию и связыванию с фрагментом молекулы антитела, называемому Fc. Fc рецептор связывается с антителами, которые прикрепляются к поверхности инфицированных клеток или патогенам. После связывания с антителами, рецепторы активируют фагоцитирующую или цитотоксическую активность клеток для уничтожения микробов или инфицированных клеток путём антителозависимого фагоцитоза или антителозависимой клеточноопосредованной цитотоксичности.
Основные этапы активации системы комплемента.
К
омплемент
активируется тремя биохимическими
путями: классическим, альтернативным
и лектиновым путем. Все три пути активации
производят разные варианты C3-конвертазы.
Классический путь требует антител для
активации (специфический
иммунный ответ, приобретённый
иммунитет),
в то время как альтернативный и лектиновый пути
могут быть активизированы антигенами
без присутствия антител (неспецифический
иммунный ответ, врождённый
иммунитет).
Итог активации комплемента во всех трёх
случаях одинаков.
C3a, и C5a имеют анафилотоксическую активность, непосредственно вызывая дегрануляцию тучных клеток (как следствие — выделение медиаторов воспаления). С5а и другие продукты активации комплемента содействуют хемотаксису, агрегации и дегрануляции нейтрофилов и образованию свободных радикалов кислорода. C5b начинает формирование мембраноатакующих комплексов (МАК), состоящим из C5b, C6, C7, C8 и полимерного C9. МАК — цитолитический конечный продукт активации системы комплемента. МАК формирует трансмембранный канал, вызывающийосмотический лизис клетки-мишени. Макрофаги поглощают помеченные системой комплемента болезнетворные микроорганизмы.