Классификация

Среди нарушений углеводного обмена у беременных различают следующие формы:

● Диабет, существовавший у женщины до беременности (прегестационный диабет) — сахарный диабет (СД) 1 типа, сахарный диабет (СД) 2 типа, другие типы сахарного диабета (СД).

● Гестационный сахарный диабет (ГСД).

Классификация прегестационного диабета

Различают следующие формы прегестационного диабета (по Дедову И.И. и др., 2006):

● сахарный диабет лёгкой формы — сахарный диабет (СД) 2 типа на диетотерапии без микрососудистых и макрососудистых осложнений;

● сахарный диабет средней тяжести — сахарный диабет (СД) 1 и 2 типа на сахароснижающей терапии без осложнений или при наличии начальных стадий осложнений:

◊ диабетическая ретинопатия, непролиферативная стадия;

◊ диабетическая нефропатия на стадии микроальбуминурии;

◊ диабетическая полинейропатия.

● сахарный диабет тяжёлой формы — лабильное течение сахарного диабета (СД). Частые гипогликемии или кетоацидотические состояния;

● сахарный диабет (СД) 1 и 2 типа с тяжёлыми сосудистыми осложнениями:

◊ диабетическая ретинопатия, препролиферативная или пролиферативная стадия;

◊ диабетическая нефропатия, стадия протеинурии или хронической почечной недостаточности;

◊ синдром диабетической стопы;

◊ автономная полинейропатия;

◊ постинфарктный кардиосклероз;

◊ сердечная недостаточность;

◊ состояние после инсульта или инфаркта, преходящего нарушения мозгового кровообращения;

◊ окклюзионное поражение сосудов нижних конечностей.

По степени компенсации заболевания различают стадии компенсации, субкомпенсации и декомпенсации (табл. 1).

Таблица 1. Лабораторные показатели при различных степенях компенсации сахарного диабета (СД)

Форма гликемии	Компенсация	Субкомпенсация	Декомпенсация
Гликемия натощак	5,0–6,0	6,1–6,5	≥6,5
Постпрандиальная гликемия (2 ч после еды)	7,5–8,0	8,1–9,0	≥9,0
Гликемия перед сном	6,0–7,0	7,1–7,5	≥7,5

Классификация гестационного сахарного диабета

● В зависимости от применяемого метода лечения:

◊ компенсируемый диетотерапией;

◊ компенсируемый с помощью диеты и инсулинотерапии.

● По степени компенсации заболевания:

◊ компенсация;

◊ декомпенсация.

ЭТИОЛОГИЯ

Сахарный диабет (СД) 1 типа — аутоиммунное заболевание, индуцированное инфекционным процессом вирусной природы или другими острыми или хроническими стрессорными факторами внешней среды, действующими на фоне определённой генетической предрасположенности.

Сахарный диабет (СД) 2 типа — заболевание, развивающееся на фоне генетической предрасположенности. Развитие и клиническое проявление сахарного диабета (СД) 2 типа обусловлено различными факторами (возраст, ожирение, неправильный режим питания, гиподинамия, стресс).

ПАТОГЕНЕЗ

В ответ на изменение структуры поверхностных антигенов β-клеток начинается развитие аутоиммунного процесса в виде воспалительной инфильтрации панкреатических островков иммунокомпетентными клетками, приводящего к деструкции изменённых β-клеток. Разрушение 80–90% функциональных β-клеток приводит к клинической манифестации сахарного диабета (СД) 1 типа.

Патогенетически сахарный диабет (СД) 2 типа — гетерогенная группа нарушений обмена веществ, что определяет значительную клиническую неоднородность заболевания. Сочетание чрезмерного питания, малоподвижного образа жизни, генетической предрасположенности на фоне нарушения секреции инсулина приводит к тканевой резистентности и гиперинсулинемии. Для больных сахарным диабетом (СД) 2 типа с ожирением и инсулинорезистентностью также характерны дислипопротеидемии, особенно гиперприглицеридемия, поскольку избыток инсулина стимулирует липогенез и секрецию липропротеидов очень низкой плотности (ЛПОНП) в печени.

По своему патогенезу гестационный сахарный диабет (ГСД) ближе всего к сахарному диабету (СД) 2 типа. Синтез плацентой стероидных гормонов (плацентарный лактоген, эстрогены, прогестерон), а также повышение образования кортизола корой надпочечников при одновременном изменении метаболизма и тканевого эффекта инсулина, ускоренное разрушение инсулина почками и активизация инсулиназы плаценты приводят к состоянию физиологической инсулинорезистентности. У ряда беременных повышенная инсулинорезистентность (следовательно, и повышенная потребность в инсулине) превышает функциональный резерв β-клеток поджелудочной железы, что приводит к гипергликемии и развитию заболевания.

Патогенез осложнений гестации при сахарном диабете

В возникновении осложнений беременности основную роль играют нарушения микроциркуляции вследствие спазма периферических сосудов у больных сахарным диабетом (СД). Развивается гипоксия, локальное повреждение эндотелия сосудов (в плаценте, почках, печени), ведущее к нарушению гемостаза с развитием хронического ДВС-синдрома. Активация перекисного окисления липидов и фофолипазы приводит к образованию токсичных свободных радикалов и повреждению клеточных мембран. Инсулиновая недостаточность нарушает все виды обмена веществ, возникающая при этом гиперлипидемия приводит к выраженным структурно-функциональным изменениям клеточных мембран. Все это усугубляет гипоксию и микроциркуляторные нарушения, лежащие в основе осложнений беременности.