4. Нервно-рефлекторная теория.

Ведущим положением в этой теории является возникновение спазма сосудов и связанных с ним нарушений нормального кровообращения, а также трофики тканей. Указанный спазм, по мнению Н. Н. Еланского (1951), возникает в связи с воздействием на организм чрезмерно сильных раздражений, исходящих из внешней среды (травма, переохлаждение и др.).

5. Современные представления о развитии го.

ГО возникает в результате гематогенного распространения инфекции из первичных очагов инфекции (фурункулы, карбункулы, панариции, флегмоны, абсцессы, рожа, инфицированные ссадины, кариозные зубы, ангина, хронические воспалительные процессы в придаточных полостях носа и уха). Нередкой причиной ГО является септикопиемия, а у новорожденных – инфекция пупка.

Развитию ГО способствуют анатомо-физиологические, биологические, иммунобиологические и др. предрасполагающие факторы.

В детском возрасте трубчатые кости имеют богатую сеть кровеносных сосудов, а оба эпифиза и диафиз – самостоятельную артериальную систему. Диафизарная часть кости получает питание из сети надкостничных сосудов, а так же из системы a. nutricia, которая в виде одного или нескольких стволов, проникая в кость, образует сеть мелких ветвей, направляющихся к метафизу.

Эпифизарные концы костей снабжены самостоятельной разветвлённой системой сосудов, которые в свою очередь сообщаются с сосудами суставной капсулы и связочного аппарата. Это имеет важное значение для перехода инфекции из метафиза в указанные отделы сустава.

В отличие от системы питания диафизарной части кости (в основном магистральный тип) сосудистая система эпифизарной и частично метафизарной части представляют собой особую петлистую сеть мелких сосудов и капилляров, имеющих обширные анастомозы.

Внутрикостные сосуды имеют концевой характер только во внутриутробном развитии.

Биологические и иммунобиологические условия, которыми можно объяснить развитие ГО, зависят от степени реактивности организма, его тканей и, в частности, костного мозга. Остеомиелит развивается на почве сенсибилизации организма и заболевшего органа и протекает по типу гиперэргического воспаления.

К предрасполагающим причинам относятся: травма кости, общее или местное охлаждение, предшествующие инфекции, авитаминозы, общее истощение.

Паталогическая анатомия:

Зависит от протяжённости процесса, его локализации и темпа развития. Многообразие патологических изменений связано и с тем, что процесс протекает как в самой кости, так и окружающих мягких тканях, при этом сочетаются процессы как разрушения, так и новообразования кости.

В процесс вовлекается обычно метафиз и часть диафиза, а иногда поражается и вся кость. Бурно протекающий воспалительный процесс обычно не ограничивается площадью закупоренного сосуда и захватывает всю кость или большую её часть, что приводит к некробиозу и некрозу костного мозга, кости, надкостницы и окружающих мягких тканей.

Как правило, процесс начинается с костного мозга, где вначале развиваются гиперемия и отёк, которые пройдя кратковременную стадию серозного воспаления, приводят к флегмоне костного мозга, его нагноению и некрозу.

Рыхлость структуры губчатого вещества, особенно в раннем детском возрасте, способствует быстрому распространению процесса от метафиза к диафизу и наоборот.

Процесс, доходя до эпифиза, встречает препятствие со стороны эпифизарного хряща, обладающего большей резистентностью к инфекции. Лишь в тяжелых случаях он быстро переходит на эпифиз, вызывая вначале коллатеральный отёк и гиперемию суставной капсулы, а затем образование серозного и гнойного выпота в суставе. Нередко сустав вовлекается в процесс вследствие отслоения и омертвения суставного хряща.

Важной особенностью данного воспаления является то, что оно замкнуто ригидными стенками костной трубки, что приводит к сдавлению вен, а затем и артерий. Следствием гипертензии в костномозговом канале является возникновение боли. Величина внутрикостного давления при ГО достигает 300-500 мм.вод.ст. (при норме 60-100 мм.вод.ст.).

Одновременно с распространением процесса по костномозговому каналу, начиная с 4-5-х суток от начала заболевания гной распространяется по костным канальцам (гаверсовым) и фолькмановским каналам под надкостницу, постепенно отслаивая её, в результате чего образуется поднадкостничный абсцесс. Отслоение надкостницы при этом бывает вызвано не только гнойным экссудатом, но и воспалительным процессом, происходящим в ней самой.

Отслоение надкостницы, а так же тромбоз сосудов в гаверсовых каналах кости резко нарушают питание кости. Омертвение кости и надкостницы дает возможность гною поступать в окружающие мягкие ткани. Образуется межмышечная флегмона (параостит), которая в последующем способствует дальнейшему распространению процесса, но уже в мягких тканях, или постепенно направляясь к поверхности, самостоятельно прорывается с образованием свища.

В компактном веществе кости, омываемом снаружи и изнутри гноем, также происходит воспалительный тромбоз множества мелких артерий и вен. Омертвевшие участки кости постепенно отторгаются.

В зависимости от величины и расположения омертвевшего участка кости различают тотальный секвестр кости и частичные секвестры – корковый и компактный. Корковый образуется из поверхностных пластинок компактного вещества, а компактный возникает из глубоких слоёв кости, составляющих стенки костномозгового канала, и проникает в цилиндрическую кость, захватывая ту или иную часть окружности.

Секвестр, как правило, бывает неправильной формы, и чем он старше, тем более он неровный вследствие разъедающего действия грануляций. Процесс секвестрации весьма длительный (от 2 месяцев и более) в зависимости от величины отторгающегося участка кости. Основной причиной, поддерживающей реактивный процесс в кости в течение многих лет, является наличие мёртвой кости.

Морфологически это проявляется в виде очагового разрастания грануляционной ткани, способствующей более быстрому распаду его на мелкие отломки под влиянием протеолитических ферментов и отторжению через имеющиеся свищи.

Паталогоанатомически и рентгенологически секвестр имеет весьма характерный вид: он окружён секвестральной полостью, заполненной гноем и продуктами аутолиза костной ткани и отделённой от окружающей живой кости демаркационным валом.

При стихании острого воспалительного процесса усиливаются пластические, реактивные процессы во всех элементах кости.

Оссификация костного мозга приводит к утолщению костных балок и перекладин. Сливаясь в одну компактную массу, губчатый слой кости исчезает, а костномозговая полость облитерируется.

Разрастание кости может привести к дополнительному нарушению её питания и к развитию вторичных некрозов. В резко утолщённой надкостнице и в окружающих тканях также возникает остеобластический процесс (оссифицирующий периостит)

Весьма важное паталогоанатомическое проявление хронического остеомиелита – наличие секвестров с образование вокруг них сформировавшейся секвестральной капсулы и наличие свищей.

Особое место с точки зрения паталогоанатомической характеристики занимают первично-хронические остеомиелиты;

• Абсцесс Броди - представляет ограниченный ГО, характеризующийся образованием полости в кости, содержащей гной и отграниченной от остальных участков кости соединительнотканной капсулой и утолщёнными костными балками.

• Альбуминозный остеомиелит Оллье - возникает в случаях, когда серозный богатый белком экссудат не принимает характер гнойного и процесс кости как бы застывает на этой стадии воспаления. Причиной этого является не только слабая вирулентность микробов, но и особенности реактивности организма.

• Склерозирующий остеомиелит Гарре - является также следствием малой вирулентности микроба и измененной реактивности организма. Анатомически отмечается резкий склероз кости, чаще диафизарной её части, в связи с резким утолщением и уплотнением костной ткани, утолщением костных балок и даже полной облитерацией костномозгового канала.