Углеводный обмен

• стимулируют глюконеогенез в печени (образование углеводов из продуктов белкового обмена),

• снижают проницаемость клеточных мембран для глюкозы, что ведет к развитию гипергликемии, глюкозурии, вплоть до развития стероидного диабета.

Липидный обмен

• через увеличение секреции инсулина стимулируют липогенез - повышается синтез высших жирных кислот и триглицеридов;

• с другой стороны, подавляют захват глюкозы жировыми клетками, что ведет к активации липолиза (преимущественно на конечностях).

• итогом этих эффектов является перераспределение подкожно-жировой клетчатки с увеличением ее отложения в области лица, шеи, плеч.

Водно-электролитный обмен

вызывают задержку натрия и воды за счет ↑ их реабсорбции в дистальных почечных канальцах, усиливает выведения калия.

Обмен кальция

↓ всасывание Са2+ в кишечнике ® ­паратгормона ® активация остеокластов ® десеквестрация ® выход Са2+ из костной ткани ® гиперкальциурия, гипокальциемия.

Фармакологические эффекты глюкококортикоидов

1)Противовоспалительный эффект(подавляют все 3 фазы воспаления).

Угнетение альтерации связано со стабилизацией лизосомальных мембран.

Угнетение экссудативных процессов обусловлено:

• индукция гена синтеза липокортинов→­липокортин 1 →­ фосфолипазаА2 → ¯ Pg, лейкотриенов (медиаторы воспаления);

• репрессия гена синтеза ЦОГ2 → ¯Pg, ЛТ (медиаторы воспаления);

• репрессия гена синтеза факторов клеточной адгезии → (они способствуют выходу из системного кровотока макрофагов, нейтрофилов – эти клетки теряют подвижность, хватает сил только подойти к стенке сосуда – краевое стояние макрофагов, нейтрофилов) - снижение инфильтрации тканей (это клеточный компонент воспаления);

• стабилизация мембран тучных клеток → ¯выделения гистамина;

Стабилизация мембран лизосом и тучных клеток связана со ↓активности гиалуронидазы, которая вызывает деполимеризацию гиалуроновой кислоты.

Подавление пролиферации связано с

• антианаболическим действием,

• уменьшением концентрации медиаторов воспаления,

• снижением образования макроэргов.

В итоге угнетается образование фибробластов, синтез коллагена→ задерживается образование рубцовой ткани (например, стриктуры пищевода).

2. Иммунодепрессивное действие обусловлено

• репрессия гена синтеза лимфокинов ® ¯продукции интерлейкинов ® ¯пролиферации и активности Т- и В-лимфоцитов, также инволюция лимфоидной ткани (вилочковой железы, селезенки, лимфатических узлов) ®лимфопения, ¯Ug;

• ¯ активности компонентов системы комплемента;

• нарушение взаимодействия компонентов системы комплемента с тучными клетками, макрофагами;

• ¯ реакции АГ-АТ; ¯ синтеза АТ.

3) Противошоковое действие

• ↑ чувствительность рецепторов к катехоламинам,

• усиливают прессорное действие ангиотензина II,

• снижают сосудистую проницаемость,

• вызывают задержку натрия и воды.

4) Антитоксическое действие

↑устойчивости организма к повреждающему действию экзогенных и эндогенных токсических агентов за счет:

• ↓активности фосфолипазы А₂;

• стабилизации клеточных мембран и препятствия проникновению токсинов в ткани;

• ускорения инактивации токсинов в печени и их выведения.