Нарушение красной крови.

При увеличении эритроцитов в единице объема крови – полицитемия. Анемия – снижение количества эритроцитов в крови. Эритроцитоз – компенсаторно –приспособительная реакция -, на увеличение эритроцитов.

Истинная полицитемия – лейкоз, с увеличением эритроцитов, умеренное увеличение лейкоцитов и тромбоцитов.

Анемия – патологический процесс, при котором уменьшаются эритроциты и гемоглобин.

Общее количество железа в крови – 2,5г.

При анемиях может изменяться не только свойства но и структура эритроцитов. Они могут иметь разный размер – анизоцитоз. Изменяют форму – пойкилоцитоз.

Виды анемий:

1. Кровопотеря

2. Нарушение кровообразования

3. Повышенное кроверазрушение

По течению анемии могут быть острые и хронический. Цветной показатель может быть больше единицы – гиперхромная анемия, меньше единицы – гипохромная анемия.

Анемия при кровопотерях – вторичная острая. Основные признаки : бледность кожных покровов, с цианозом носогубного треугольника, потеря тургора, давление понижается, пульс повышается. Из тканей выходит жидкость, костный мозг интенсивно производит клетки, появляется экстрамедуллярное кроветворение – желтый мозг трансформируется в красный. Печень, селезенка, ткани вокруг сосудов начинают продуцировать клетки крови.

Системные опухолевые заболевания кроветворной ткани.

Для этих лейкозов характерно разрастание опухолевых клеток в любой ткани кроветворения (костный мозг, селезенка, лимфоузлы) Все атипичные клетки гематогенно разносятся по всему организму, при этом резко возрастает количество лейкоцитов в крови. Если лейкоцитов десятки и сотни тысяч в крови, то мы говорим о лейкемеческом лейкозе. Если лейкоцитов 15-20 тыс – сублейкемический лейкоз. Если лейкоцитов меньше нормы, мы говорим о лейкопеническом лейкозе и алейкемический лейкоз – количество лейкоцитов не изменено.

Регионарные опухолевые заболевания (злокачественные лимфомы) развиваются из незрелой ткани лимфоцитов. Наиболее часто они проявляются в виде лимфогранулематоза. Чаще всего бывают шейные, медиастинальные, забрюшинные поражения лимфоузлов. Реже паховые или подмышечные. Сначала увеличенные узлы мягкие, безболезненные. Потом в них появляется некроз и склероз. Увеличиваются в размерах и спаиваются в большие пакеты, и спаиваются с окружающей тканью. Под микроскопом находят атипичные клетки, среди которых находят гигантские клетки с лапчатым ядром, похожие на многоядерные клетки (клетки Березовского-Штернберга)

Лимфогранулематоз проходит несколько стадий от изолированной до генерализованой. Идет нарушение внутренних органов с заменой их ткани атипичными клетками. Последняя стадия этого заболевания – саркома Ходжкина.

Атеросклероз –

хроническое заболевание артерий эластического и мышечно-эластического типа, связанные с нарушение жирового и белкового обмена. Для атеросклероза характерно очаговое отложение в крупных артериях белков и липидов, вокруг которых разрастается соединительная ткань, образую атеросклеротическую бляшку. Считается что причиной возникновения атеросклероза является психоэмоциональное перенапряжение нервной системы. Повторяющееся стрессы вызывают нарушения работы нервной и эндокринных систем и приводят к изменению обмена веществ, состава крови и свойств самой крови.

В крови увеличивается концентрация холестерина, появляются крупномолекулярные белки, т.е. идет нарушение жирового и белкового обмена. Одновременно нарушается обмен веществ в сосудистых стенках: проницаемость их повышается, и под внутреннюю оболочку интенсивно поступают белки и холестерин. Имеют значение наследственность, конституция, избыточное питание, гормоны, нарушение метаболизма. Имеет значение нервная система, регулирующая сосуды.

Стадии атеросклероза:

1. Долипидная стадия. Жиробелковые комплексы проникают под интимную оболочку в небольших количествах и их можно увидеть только в электронный микроскоп.

2. Стадия липоидоза. Жиробелковые комплексы накапливаются в интиме и становятся видными в виде пятен и полосок, а под микроскопом безструктурные массы из холестерина и белка, окруженные микрофагами, которые частично уничтожают эти массы.

3. Стадия липосклероза. Вокруг этих масс разрастается соединительная ткань и образуется фиброзная бляшка, которая выступает в процесс сосуда, суживая его. Интима над бляшкой становится плотнее.

4. Стадия атероматоза. Центр бляшки распадается, превращаясь в аморфную массу, состоящую из белков, жиров, остатков коллагеновых, эластических волокон и холестерина. Интима над бляшкой геолинизируется, становится более плотной, образуется покрышка бляшки, которая еще больше выступает в просвет. В этот период стенка сосуда разрушается до мышечного слоя или до слоя адвентиции. Происходит массивное разрастание соединительной ткани.

5. Стадия изъязвления. Покрышка бляшки отрывается и образуется атероматозная язва. Содержимое бляшки выпадает в просвет сосуда и может вызвать эмболию. На изъязвленной поверхности образуются тромбы или пристеночные, или закупоривающие сосуд. Бляшка становится плотной, хрупкой.

Атеросклероз течет волнообразно. При прогрессировании увеличивается липоидоз, который сопровождается пятнами и полосками. Холестерин и белки заходят в новые области незараженных сосудов. При стихании вокруг бляшки разрастается соединительная ткань, откладываются соли кальция.

Холестерин очень важен и поступление его в организм крайне необходим, т.к. он входит в мембрану всех клеток. Также он участвует в обмене веществ нервной ткани, сосудистой стенки, печени. Является предшественником половых гормонов, глюкокортикоидных гормонов и построении витамина Д. Молекула холестерина свободно путешествует по кровеносному руслу. Они малоподвижны, но их активно перемещают жиробелковые комплексы. Этими комплексами являются липопротеиновые соединения, они неоднородные по структуре и делятся липопротеины низкой плотности (ЛПНП) и липопротеины высокой плотности (ЛПВП).

ЛПНП подносят молекулу холестерина к интиме. Интима забирает холестерин и отдает клеткам различных тканей. Отработанный холестерин переходит в сосудистую стенку из которой ЛПВП забирают его снова в кровь, после чего он уходит в печень. Не столько высокий уровень холестерина виноват в развитии атеросклероза, сколько нарушение количественного соотношения между ЛПНП и ЛПВП.

Формы атеросклероза: чаще всего страдают аорта, дуга, грудная часть и брюшная, коронораные сосуды сердца, сосуды мозга, сосуды нижних конечностей.

Атеросклероз аорты – наиболее частая локализация и атеросклероз здесь наиболее выражен. Больше всего поражены дуга и брюшной отдел, здесь расположены крупные и мелкие бляшки. В стадии изъязвления и атерокальциноза в местах их расположения возникает нарушение кровотока. Наиболее часто здесь встречаются пристеночные тромбы, отрываясь они закупоривают артерии селезенки, почек, кишечника, вызывая инфаркты, некрозы. Разрушенная бляшками стенка аорты, может вызвать аневризму, заполненную кровью. Аневризма заполняется тромботическими массами, кровью и разрыв такой аневризмы сопровождается смертью.

Атеросклероз венечных артерий и гипертоническая болезнь – причина развития ИБС. ВОЗ с 1965 выделила ИБС в самостоятельное заболевание. Факторами риска являются: психоэмоциональное перенапряжение, артериальная гипертония, гиперхолестеринэмия и несоответствие между количеством ЛПНП и ЛПВП, избыточный вес, малоподвижный образ жизни, курение, различные эндокринные заболевания. Сочетание всех этих факторов в течении нескольких лет приводит к инфаркту миокарда.

ИБС характеризуется хронической постепенно нарастающей коронарной недостаточностью, при которой постепенно уменьшается приток крови к мышце сердца, в одной из венечных артерий или в одной из их ветвей. Прекращение поступления крови по венечным сосудам может привести к абсолютной коронарной недостаточности. Поэтому ИБС делится на инфаркт миокарда и на хроническую ИБС.