3. Типы температурных кривых.

Типы температурных кривых – это графики суточных колебаний температуры.

Различают:

1. Постоянная лихорадка характеризуется суточными колебаниями температуры не более 1 С.

2. Послабляющая лихорадка характеризуется разницей между утренней и вечерней температурой не более 1-2 С.

3. Изнуряющая лихорадка характеризуется суточными колебаниями температуры не более 3-5 С.

4. Перемежающаяся лихорадка характеризуется большими размахами утренней и вечерней температуры с периодической ее нормализацией.

5. Возвратная лихорадка - когда периоды нормальной температуры чередуются с периодами повышенной температуры.

6. Атипичная лихорадка вообще без закономерностей.

При резком снижении температуры говорят о кризисе.

Постепенное снижение температуры называется лизисом.

При лихорадке в центральной нервной системе наблюдаются явления угнетения; отмечается тахикардия, примерно 8-10 ударов на каждый градус, (при некоторых заболеваниях, например при брюшном тифе, может быть брадикардия, которое связано с токсическим воздействием токсинов на сердце); дыхание учащается; аппетит угнетается; уменьшается мочеотделение; наблюдается отрицательный азотистый баланс (увеличение распада белков).

Лихорадка имеет и положительное значение, так тормозится репликация некоторых вирусов, усиливается интенсивность иммунных реакций, тормозится рост опухолей, повышается устойчивость организма к инфекциям.

4. Значение лихорадки

Положительное значение.

1. Угнетение размножения микроорганизмов.

2. Активация фагоцитоза

3. Усиление выработки антител

4. Повышение бактерицидных свойств сыворотки крови.

5. Повышение антитоксической функции печени.

Отрицательное значение.

1. Происходит расстройство высшей нервной деятельности.

2. Нарушение кровообращения.

3. Нарушение дыхания.

Лекция № 5 Тема: «Гипоксия. Общие реакции организма на повреждение». План:

1. Гипоксия: понятие, типы. Структурно-функциональные нарушения при гипоксии.

2. Стресс - стадии, механизмы развития и проявления.

3. Шок – стадии, виды, патогенез. Понятие о шоковых органах.

4. Кома – общая характеристика, причины и виды коматозных состояний.

5. Коллапс – причины, механизмы развития и основные проявления. Отличие коллапса от шока.

1. Общее понятие о гипоксии.

Гипоксия — состояние, возникающее при недостаточности снабжения тканей организма кислородом или нарушении его использования в процессе биологического окисления.

Гипоксия может возникать под влиянием физических, химических, биологических и других факторов, нарушающих деятельность органов и систем, которые обеспечивают транспорт кислорода в ткани или его утилизацию клетками. К таким системам относятся системы дыхания, кровообращения и крови, а также внутриклеточные системы — митохондрии, утилизирующие кислород и образующие энергию в форме АТФ.

Для нормальной жизнедеятельности клеткам необходим постоянный приток кислорода. При нарушении дыхания, кровообращения, свойств крови, биологического окисления возникает дефицит АТФ, т. е. энергетическое голодание, составляющее основу гипоксии.

Разные органы и ткани имеют неодинаковую чувствительность к недостатку кислорода и АТФ; к наиболее чувствительным органам относится ткань мозга.

При массе мозга, составляющей 1/50 (около 2%) массы тела, он поглощает 15—20% всего кислорода, потребляемого организмом. Принято считать, что кислородное голодание организма есть кислородное голодание мозга.

Типы гипоксии.

Выделяют общую и местную гипоксию.

Общая гипоксия характеризуется кислородным и энергетическим голоданием всего организма.

Для местной гипоксии характерно кислородное и энергетическое голодание отдельных органов, что наблюдается обычно при их ишемии и венозной гиперемии.

По течению процесса выделяют:

- острую

- хроническую гипоксию.

В зависимости от причин и механизмов развития гипоксия бывает:

1.экзогенной

2.дыхательной

3.сердечно-сосудистой

4.кровяной

5.тканевой

6.смешанной.

Экзогенный тип гипоксии возникает при снижении парциального давления кислорода (Ро₂) в альвеолярном воздухе. Этот тип гипоксии наблюдается при подъеме на высоту, при нахождении в замкнутых пространствах, например в подводных лодках.

В этих случаях развивается гипоксемия – падение давления кислорода артериальной крови. Вследствие увеличения дыхания гипоксемия способствует усиленному выделению углекислого газа и снижению его парциального давления в артериальной крови— гипокапнии. Гипокапния приводит к снижению возбудимости дыхательного и сердечно-сосудистого центров, что может послужить причиной присоединения к зкзогенной дыхательной и сердечно-сосудистой гипоксии.

Дыхательный тип гипоксии возникает при снижении вентиляции альвеол, затруднении прохождения газов через альвеолярно-капиллярную мембрану в легких (нарушение диффузии). Эти нарушения могут развиваться при различных заболеваниях органов дыхания, межреберных мышц, диафрагмы, расстройств функции дыхательного центра.

Для дыхательного типа гипоксии характерна гипоксемия наряду с гиперкапнией. Состояние гипоксемии, сочетающейся с гиперкапнией, называется асфиксией (удушение). Асфиксия существенно отличается от острой гипоксии. При асфиксии в отличие от острой гипоксии очень быстро развиваются расстройства дыхания и кровообращения, за короткое время возникает коматозное состояние и организм гибнет.

Сердечно-сосудистый тип гипоксии возникает в результате уменьшения доставки кислорода тканям при снижении скорости кровотока. Этот тип гипоксии возникает при недостаточности сердца, снижении сосудистого тонуса или при сердечно-сосудистой недостаточности.

Кровяной тип гипоксии возникает при уменьшении количества или изменении свойств гемоглобина.

Причины кровяного типа гипоксии:

1. анемия, возникающая в результате потери крови, усиленного гемолиза эритроцитов в кровяном русле при различных инфекциях и интоксикациях или в результате угнетения образования эритроцитов.

2. изменение свойств гемоглобина. Например, при отравлении угарным газом образуется карбоксигемоглобин, а при отравлении гипербарическим кислородом — метгемоглобин. Они не способны присоединять и транспортировать кислород.

3. наследственные заболевания крови — гемоглобинозы, для которых характерно появление патологических форм гемоглобина с низкой способностью транспортировать кислород.

Тканевый тип гипоксии возникает вследствие нарушения утилизации кислорода, хотя его транспорт в клетки может сохраняться нормальным.

Причины:

1. снижение активности дыхательных ферментов митохондрий, например, под влиянием цианидов, некоторых антибиотиков, солей тяжелых металлов;

2. угнетение образования этих ферментов в случае авитаминозов (В₂, РР и др.);

3. изменение свойств мембран митохондрий под влиянием гипербарической оксигенации, ионизирующего облучения, при авитаминозах (витамин Е — α-токоферол) и др.

Смешанный тип гипоксии развивается наиболее часто. Обычно первично возникает какой-либо один тип гипоксии, например дыхательный; нарастая, дыхательная гипоксия приводит к нарушению функции миокарда и присоединению сердечно-сосудистого типа гипоксии. В дальнейшем нарушение обмена веществ в клетках, приводит к тканевой гипоксии. Таким образом, гипоксия может приобрести самоуглубляющийся характер и привести к гибели клеток и тканей.

Структурно – функциональные нарушения при гипоксии.

1. Биохимические нарушения. Недостаток кислорода ослабляет биологическое окисление, в результате чего в клетках и тканях снижается уровень АТФ. Как компенсаторная реакция, в клетках активируется бескислородный путь получения энергии — анаэробный гликолиз. Это приводит к быстрому истощению запаса гликогена в клетках и накоплению в них недоокисленных продуктов обмена веществ с развитием ацидоза. Вследствие недостатка АТФ в клетках ослабляется синтез белков, жиров, а распад их усиливается и в крови накапливаются кетокислоты.

2. Морфологические нарушения. В цитоплазме клеток нарастают отек, белковая и жировая дистрофия, появляются крупные капли жиров, вакуоли, мембрана клеток становится размытой, разрушается. Эти изменения усугубляются по мере нарастания гипоксии и могут закончиться гибелью клеток.

3. Нарушение деятельности ЦНС. Мозг наиболее чувствителен к недостатку кислорода и энергии и гибель корковых нейронов при тяжелой гипоксии наступает уже через 3—4 мин. При медленно нарастающей гипоксии можно наблюдать динамику расстройств высшей нервной деятельности: сначала возникает общее возбуждение и ослабляется внимание, затем возникают сонливость и безразличие к окружающему, иногда, напротив, возбуждение и бред. Люди перестают ориентироваться во времени и пространстве. При увеличении тяжести гипоксии возникает потеря сознания, появляются судороги, паралич. Такое состояние, обусловленное тяжелой гипоксией, заканчивается смертью.

4. Нарушения кровообращения. Первоначальная реакция системы кровообращения на гипоксию проявляется увеличением ЧСС и повышением АД. В дальнейшем при нарастании тяжести гипоксии функция сердца прогрессивно ослабляется: падает их сократительная способность, падает АД. При тяжелой гипоксии нарушаются местное кровообращение и микроциркуляция. Во всех органах, кроме мозга и сердца, резко ограничивается кровоток. Развивается острая почечная недостаточность. Появляется и нарастает отек тканей.

Нарушения дыхания. При гипоксии вначале увеличиваются частота и глубина дыхательных движений, а затем наступает угнетение дыхания. Периодическое дыхание завершается его остановкой. Расстройства дыхания обусловлены нарушением работы дыхательного центра в условиях тяжелой гипоксии.

Компенсаторно – приспособительные реакции организма при гипоксии.

Для сохранения функций органов и систем организм вынужден приспосабливаться к изменившимся условиям своей жизнедеятельности. Выделяют срочные и долговременные приспособительные реакции организма к гипоксии.

Срочные приспособительные реакции включаются немедленно при появлении гипоксии, так как в их основе лежит рефлекторный механизм.

Со стороны системы кровообращения увеличивается частота сердечных сокращений и повышается ударный объем сердца. Таким образом, на ранних стадиях гипоксии минутный объем кровообращения возрастает, и жизненно важные органы (мозг, сердце) могут получить большее, чем в норме, количество крови.

В легких, увеличивается глубина и частота дыхания, нередко в дыхательный акт включаются резервные альвеолы, в обычных условиях не функционирующие. Повышается давление крови в легочной артерии. Повышается проницаемость альвеолярно-капиллярных мембран для кислорода и углекислого газа. Все эти изменения при гипоксии направлены на улучшение газообменной функции легких.

Несколько позднее при гипоксии изменяется состояние системы крови. Происходят выброс крови из депо (селезенка, печень, брыжеечные сосуды) и усиление образования эритроцитов в костном мозге.

Уменьшается обмен веществ в организме. Это способствует экономии энергозатрат в организме.

Долговременные приспособительные реакции развиваются постепенно при длительном действии на организм гипоксии. Они сохраняются все время, пока действует гипоксия, и даже некоторый период после прекращения ее действия. Такие реакции развиваются при хронической сердечно-сосудистой недостаточности, при хронических заболеваниях легких, при длительных анемических состояниях и др.

Характерным для долговременных приспособительных процессов является гипертрофия или гиперплазия клеток органов, принимающих участие в приспособлении к гипоксии. Повышаются число эритроцитов в периферической крови и способность гемоглобина присоединять и отдавать кислород. Значительно возрастает устойчивость мозга, центров кровообращения и дыхания к гипоксии и недостатку энергии.