Основний зміст теми.

Плеврит – запалення плеври з утворенням на її поверхні фібрину, або накопиченням в плевральній порожнині ексудату.

В нормі між листками плеври є невелика кількість рідини (10-15 мл), яка тонким шаром (10-20 мкм) покриває обидва плевральні листки. Рівномірний розподіл рідини по всій поверхні плеври досягається завдяки від’ємному тиску в порожнині плеври (-5 мм рт.ст.). Вміст білку в плевральній рідині становить близько 10-15 г/л.

Термінологія. Збільшення кількості рідини в плевральній порожнині носить назву “гідроторакс”. В залежності від характеру рідини виділяють “гемоторакс” (кров), “піоторакс” або “емпієма плеври” (гній), “хілотороакс” (лімфа). Патологічний стан при якому в плевральній порожнині накопичується геморагічний чи серозний ексудат називають “геморагічним” чи “серозним” плевритом. При відкладенні фібрину на листках плеври частіше вживають термін “сухий” плеврит, хоча за аналогією більш вірним слід вважати термін “фібринозний плеврит”.

Етіологія і патогенез. В залежності від етіології всі плеврити можна розділити на дві великі групи: інфекційні та неінфекційні. При цьому слід зауважити, що в більшості випадків плеврит носить вторинний характер і є ускладненням або проявом основного захворювання (пневмонія, туберкульоз, абсцес, системні захворювання сполучної тканини, онкопатологія, тощо). З інфекційних чинників частіше плеврит викликається пневмококом, стрептококом, стафілококом, гемофільною паличкою, мікобактеріями туберкульозу, рикетсіями, грибками, паразитами, вірусами).

Неінфекційні плеврити спостерігаються при злоякісних новоутвореннях, системних захворюваннях сполучної тканини, системних васкулітах, інфаркті легень, панкреатиті, хронічній нирковій недостатності, травмах грудної клітки)

Утворення ексудативного випоту при інфекційних плевритах обумовлено потраплянням інфекційного збудника в плевральну порожнину і підвищенням, внаслідок цього, проникності капілярів пристінкової плеври. Прониклі в плевральну порожнину інфекційні агенти викликають запалення листків плеври з міграцією до осередку запалення макрофагів та нейтрофілів. Їх активація спричиняє підвищення продукції прозапальних цитокінів, простагландинів, та інших медіаторів запалення, які викликають розширення лімфатичних та кровоносних капілярів та підвищення їх проникності. Внаслідок цього виникає набряк плеври і в її порожнині утворюється ексудат. Накопичення ексудату відбувається через невідповідність між кількістю утвореної і реабсорбованої рідини. Сприяє розвитку плеврального ексудату підвищення онкотичного тиску в порожнині плеври у зв’язку зі збільшенням білка в запальній плевральній рідині.

Сухий або фібринозний плеврит формується при невеликій кількості випоту, коли фібриноген, який входить до його складу під впливом тканинного тромбопластину пошкодженого мезотелію плеври перетворюється в фібрин і випадає на її поверхні, а рідка частина ексудату розсмоктується.

Частіше при інфекційних ексудативних плевритах має місце серозно-фібринозний ексудат, однак при проникненні в порожнину плеври піогенної мікрофлори відбувається його трансформація в серозно-гнійний, а потім і в гнійний (емпієма плеври).

Зі зменшенням активності запалення процеси ексудації гальмуються, переважає резорбція ексудату і поступове зменшення його кількості з наступним повним розсмоктуванням. Часом має місце зрощення двох листків плеври і організація між ними частини ексудату з формуванням осумкованого плевриту.

При неінфекційних плевритах механізм утворення плеврального випоту в кожному випадку має свої особливості. Так, в патогенезі карциноматозних плевритів провідна роль належить впливу продуктів обміну пухлини на плевру та блокаді лімфовідтоку новоутворенням чи метастазами. При системних захворюваннях сполучної тканини, васкулітах, синдромі Дреслера автоімунні та імунокомплексні механізми активації цитокінового каскаду лежать в основі полісерозитів, в тому числі, і плевритів. Гіперферментемія є основною причиною асептичного запалення плеври при панкреатиті, а подразнення плеври уремічними токсинами викликає плеврит при хронічній нирковій недостатності.

Патоморфологія. Морфологічні зміни при плевритах збоку плеври та ексудату носять специфічний чи неспецифічний характер і відповідають захворюванню, яке привело до ураження плеври.

Класифікація. В Україні прийнята класифікація плевритів, запропонована Н.В.Путовим (1984)

І. Етіологія

1. Інфекційні плеврити

2. Асептичні плеврити

ІІ. Характер патологічного процесу

1. Сухий (фібринозний) плеврит

2. Ексудативний плеврит

ІІІ. Характер випоту при ексудативному плевриті

1. Серозний

2. Серозно-фібринозний

3. Гнійний

4. Гнилісний

5. Геморагічний

6. Еозинофільний

7. Холестериновий

8. Хільозний

9. Змішаний

ІV. Перебіг плевриту

1. Гострий плеврит

2. Підгострий плеврит

3. Хронічний плеврит

V. Локалізація процесу

1. Дифузний

2. Осумкований (відмежований)

1. Верхівковий (апікальний)

2. Пристінковий (паракостальний)

3. Костодіафрагмальний

4. Діафрагмальний (базальний)

5. Парамедіастінальний

6. Міжчастковий (інтерлобарний)

Клініка. Ексудативний плеврит. Клінічні прояви ексудативного плевриту в значній мірі визначаються кількістю ексудату та основним захворюванням, яке привело до пошкодження плеври. Найчастіше причиною ексудативного плевриту є туберкульоз та пневмонія. Симптоматика ексудативного плевриту включає тріаду основних симптомів – біль, непродуктивний кашель, та задишка. Біль виникає, як правило, на початку захворювання, коли кількість ексудату ще невелика і він переважно фібринозний. Інтенсивність болю може бути різною – від помірної важкості на боці ураження до інтенсивного болю, що різко обмежує дихальні рухи. Біль посилюється при кашлі та глибокому диханні. По мірі збільшення ексудату больові відчуття зменшуються або навіть повністю зникають. У частини хворих ексудативний плеврит має безбольовий перебіг, через відсутність попередньої фази сухого (фібринозного) плевриту. Кашель сухий, надсадний, має рефлекторне походження. Задишка при ексудативному плевриті залежить від кількості ексудату і обумовлена гіповентиляцією частини легені і частковим виключенням її з акту дихання. Крім цього характерним для таких пацієнтів є пітливість та підвищення температури тіла, яке нерідко супроводжується ознобом.

При об’єктивному обстеженні хворих з ексудативним плевритом звертає на себе увагу вимушене положення – хворі лежать на боці ураження, що запобігає або обмежує зміщення середостіння в протилежний бік і полегшує дихання. При дуже великій кількості ексудату хворі приймають положення ортопное. Грудна клітка асиметрична – з боку ураження збільшена в об’ємі і відстає в акті дихання. На стороні ураження відмічається розширення або й вибухання міжреберних проміжків. Через утруднення венозного відтоку з шийних вен, пов’язаного з підвищенням внутрішньогрудного тиску, вони набухають, розвивається ціаноз і помірний набряк обличчя.

Пальпаторно визначається різке ослаблення голосового тремтіння, а при перкусії – вкорочений чи тупий перкуторний звук, який при кількості рідини більше 1 літра набуває характерного відтінку – “стегнова тупість”. При лівосторонньому ексудативному плевриті зникає простір Траубе, а права межа серця може зміщуватись до середньключичної лінії. При правосторонньому зміщується ліва межа серця вліво аж до середньої аксилярної лінії за рахунок зміщення середостіння. Характерними перкуторними ознаками є формування притупленого звуку на протилежному від ураження боці (трикутник Рауфуса) та ясного легеневого звуку на боці ураження (трикутник Гарлянда), участь в утворенні яких бере лінія Соколова-Еліса-Дамуазо та хребет. Безпосередньо над верхньою межею ексудату перкуторно визначається тимпаніт.

Аускультативно при ексудативному плевриті визначається відсутність дихальних шумів над зоною ексудату, або значне їх послаблення. Над верхньою частиною ексудату може вислуховуватись плевральне тертя.