IV.2. Теоретичні питання до заняття

• Визначення поняття ”дихальна” та „легенева” недостатність (ДН, ЛН)

• Етіологію та патогенез ЛН

• Класифікацію легеневої недостатності;

• Основні клінічні прояви дихальної недостатності

• Принципи діагностики дихальної недостатності

• Перелік обов’язкових досліджень

• Диференційну діагностику ДН

• Фактори, що впливають на прогноз ДН

• Основні принципи медикаментозного, санаторно-курортного лікування хворих

Практичні завдання, які виконуються на занятті:

Тестові питання:

1. Для оцінки зворотності бронхіальної обструкції проводиться :

1. рентгенографія легень

2. функціональна проба з бронхолітиками з визначенням ОФВ1

3. вимірювання оксигенації артеріальної крові

4. комп’ютерна томографія

.2. ФЖЄЛ –це :

1. об’єм повітря, який може видихнути пацієнт з максимальною силою після звичайного вдиху

2. об’єм повітря, який може вдихнути пацієнт з максимальною силою після звичайного вдиху

3. об’єм повітря, який може вдихнути пацієнт з максимальною силою після звичайного видиху

4. об’єм повітря, який може видихнути пацієнт з максимальною силою після глибокого вдиху

3. Критеріями дуже важкої стадії ХОЗЛ являються :

1. 30%≤ОФВ1<50% від належних, ОФВ1/ФЖЄЛ<70%

2. 50%≤ОФВ1<80% від належних, ОФВ1/ФЖЄЛ<70%

3. ОФВ1<30% від належних, ОФВ1/ФЖЄЛ<50%

4. ОФВ1<30% від належних, ОФВ1/ФЖЄЛ<70%

4. Яка динаміка рівня ОФВ1 у порівнянні з початковим свідчить про зворотність бронхообструкції при проведенні проби з сальбутамолом :

1. збільшення ОФВ1 більш як на 15%

2. збільшення ОФВ1 менше як на 10%

3. зменшення ОФВ1 менше як на 15%

4. зменшення ОФВ1 менше як на 10%

5. Який препарат відноситься до групи холінолітиків :

1. сальбутамол

2. іпратропіуму бромід

3. сальметерол

4. теофілін

6. Найбільш інформативними показниками функції зовнішнього дихання для оцінки вираженості обструкції дихальних шляхів, ступеню важкості та прогресування ХОЗЛ є :

1. ДО та ОФВ1

2. ХВЛ та ФЖЄЛ

3. ДО та ОФВ1

4. ОФВ1 та ФЖЄЛ

.7. Для ЛН 1 ст. характерно :

1. відсутність задишки

2. задишка в стані спокою

3. задишка при виконанні значного фізичного навантаження

4. задишка при виконанні звичного фізичного навантаження

5. Організація змісту навчального матеріалу

Легенева недостатність – це нездатність легень забезпечити нормальний газовий склад артеріальної крові в стані спокою та/або при помірних фізичних навантаженнях.

Основні патогенетичні механізми ЛН:

• обструкція дихальних шляхів (бронхоспазм, порушення дренажу харкотиння, запальний набряк слизової оболонки бронхів, експіраторний стеноз, чужорідне тіло);

• рестрикція альвеол (запальна інфільтрація, інтерстиціальний набряк, пневмосклероз, плеврит, пневмоторакс);

• дифузні розлади при потовщенні альвеолокапілярних мембран (колагенози, силікоз, інтерстиціальний набряк);

• порушення легеневого кровотоку (редукція судинного русла при первинній легеневій гіпертензії, мікроемболія, капіляротоксикоз);

• зменшення площі легеневої тканини (пневмонія, туберкульоз, резекція легені, ателектаз, кісти та інш.).

На ІІІ з'їзді фтизіатрів та пульмонологів України (травень 2003р.) була узгоджена термінологія та клінічна класифікація ЛН. Термін «дихальна недостатність» є значно ширшим поняттям та включає в себе характеристику порушень вентиляції, газообміну, транспорту кисню, тканинне дихання. До позалегеневих механізмів дихальної недостатності слід віднести: порушення центральної регуляції дихання (враження головного та спинного мозку); порушення нейром'язової передачі імпульсів; патологію м'язів, враження грудної стінки, хвороби крові (анемії), пригнічення тканинного дихання (отруєння). Тому у хворих з патологією легень прийнято використання терміну «ЛН».

Гостра легенева недостатність (ГЛН) – це патологічний синдром, який розвивається протягом декількох днів, годин або хвилин, характеризується парціальним тиском кисню в артеріальній крові (Ра О2) <60 мм.рт.ст та потребує інтенсивної терапії, так як несе загрозу життю хворого.

Класифікація ГЛН:

• патогенетична (гіпоксемічна-паренхіматозна, легенева та гіперкапнічна (вентиляційна) - дисфункція дихальних м'язів, кіфосколіоз, ожиріння).

• Клінічна за ступенем тяжкості.

Стадія	Ра О2 мм.рт.ст (N≥80)	Sа О2, % (N≥95)
І	60-79	90-94
ІІ	40-59	75-89
ІІІ	<40	<75

Sа О2 – насичення гемоглобіну киснем (в нормі 95-98%).

Ра О2/FIO2 – коефіцієнт оксигенації крові ( в нормі >300 мм рт.ст.)

FIO2 – фракція кисню, що вдихається пацієнтом (атмосферне повітря - 0,21).

Причини ГЛН: тяжка пневмонія, загострення бронхіальної астми або ХОЗЛ, дисеміновані захворювання легень, легеневі кровотечі, ТЕЛА, враження плеври, аспіраційний синдром, респіраторний дистрес-синдром.

Клініка гострої ЛН: характерне швидке наростання симптомів, рання поява порушення психіки (гіпоксична енцефалопатія). Це пов’язано з наростаючою гіпоксією, що виражається у вигляді безсоння, ейфорії, галюцинацій, марення. Шкіра у таких хворих гіперемована з ціанотичним відтінком. Ціаноз різко посилюється при фізичному навантаженні. В розвитку гострої ДН можна виявити 3 стадії. Початкова (І) стадія характеризується неспокоєм, ейфорією, іноді сонливістю, загальмованістю, відчуття нестачі повітря. Може з’явитися гіперемія і ціаноз шкірних покривів, акроціаноз, посилена пітливість, дихання часте 20-25 за 1хв, роздуваються крила носа. Тахікардія, АТ помірно підвищений. Парціальний тиск кисню в артеріальній крові 80-60 мм.рт.ст. Стадія ІІ- глибокої гіпоксії: хворі дуже неспокійні, збуджені. Дифузний ціаноз, дихання з участю допоміжної мускулатури, Частота дихань 25-35 за 1 хв., тахікардія, артеріальна гіпертензія. Іноді судоми, самовільне сечовипускання, дефекація. Парціальний тиск кисню РО2 60-45 мм.рт.ст. Стадія ІІІ - гіпоксичної коми: кома з клонічними та тонічними судомами, свідомість відсутня, арефлексія, мідріаз. Виражений ціаноз. Артеріальний тиск критично падає, пульс аритмічний або брадикардія. Дихання носить патологічний характер (>36 за 1хв. або рідке). Незабаром настає зупинка серця і смерть. Гостра ДН завжди вимагає активної і термінової терапії, оскільки загрожує життю.

Діагностика ЛН:

анамнез, клінічні симптоми, рентгенологічні та інструментальні методи дослідження, які дозволяють виявити основне захворювання і визначити важкість ЛН (спірограма, пульсоксиметрія, визначення сили дихальних м'язів).

Принципи та методи лікування:

1. етіотропне лікування;

2. забезпечення прохідності дихальних шляхів;

3. нормалізація транспорту кисню;

4. зниження навантаження на апарат дихання;

5. корекція метаболічних порушень.

1. Прикладом етіотропного лікування є використання антибактеріальних препаратів при пневмонії, дренування плевральної порожнини при плевритах. Тромболітична терапія при ТЕЛА, видалення чужорідного тіла при механічній обструкції дихальних шляхів.

2. Використовують бронходилататори (ß2-агоністи-сальбутамол, антихолінергічні препарати-іпратропію бромід, теофілін) та мукорегулятори (лазолван, флуімуцил). Мобілізацію та видалення харкотиння може забезпечити кінезотерапією (постуральний дренаж з вібрацією грудної клітки). Для хворих без свідомості найбільш актуальним є використання ендотрахеальної інтубації, яка здатна забезпечити кліренс бронхіального вмісту з центральних дихальних шляхів, ліквідувати механічну обструкцію верхніх дихальних шляхів, проведення респіраторної підтримки.

3. Оксигенотерапія використовує декілька систем доставки кисню в дихальні шляхи: носові канюлі, звичайна лицьова маска, маска Вентурі, нереверсійні маски. Оксигенотерапія з позитивним тиском в дихальних шляхах ефективна у хворих з важкою гіпоксимією, синдромом нічного апное, набряком легень, ателектазом. Покращення оксигенотерапії може бути забезпечено за рахунок прональної позиції хворого (положення на животі або положення на здоровому боці).

4. Зниження навантаження на апарат дихання дає використання небулайзерної терапії з бронхолітиком, трахеостоми, активне видалення бронхіального секрету, а також евакуація плеврального випоту, розпрямлення ателектазів. Респіраторна підтримка (Штучна вентиляція легень) – ефективний метод зниження навантаження на апарат дихання. В залежності від ролі респіратора розрізнюють примусову та допоміжну підтримку. Залежно від зв'язку хворого з апаратом виділяють інвазивну (інтубаційні і трахеостомічні трубки) та неінвазивну підтримку (носові та ротові маски).

Показання до ШВЛ:

Абсолютні - зупинка дихання, порушення свідомості, нестабільна гемодинаміка (систолічний АТ<70 мм рт.ст, ЧСС< 50/хв. або >160/хв.., стомлення дихальних м'язів.

Відносні – частота дихань>35/хв., рН артеріальної крові<7,25, Ра О2<45 мм рт.ст, на фоні оксигенотерапії.

Неінвазивна вентиляція легень зменшує ризик виникнення інфекційних та механічних ускладнень, суттєво зменшує навантаження на дихальний апарат. Хворий у свідомості, здатен відкашлювати харкотиння, приймати їжу.

Показання – задишка у спокої, ЧД >24/хв., участь допоміжних дихальних м'язів, пародоксальне дихання, рН артеріальної крові <7,35.

Протипоказання – зупинка дихання, надмірна бронхіальна секреція, нестабільна гемодинаміка (систолічний АТ<70 мм рт.ст, ЧСС< 50/хв. або >160/хв.), порушення свідомості, травма та опіки обличчя.

Респіраторний дистрес-синдром (шокова легеня) - тяжка форма гострої легеневої недостатності, яка розвивається стадійно у відповідь на ушкодження легенів і характеризується прогресуючим некардіогенним набряком легень унаслідок ураження альвеолокапілярних мембран, задишкою і гіпоксемією, стійкою до оксигенотерапії. У 50% випадків РДС призводить до смерті хворих.

Етіологія: сепсис, вірусно-бактеріальні пневмонії, тривалі травматичні операції, перитоніт, контузія легенів, жирова емболія, гострі екзогенні отруєння, утоплення, синдром розсіяного внутрішньосудинного згортання крові.

Клініка та діагностика: розвивається упродовж 24-48 год. після дії агресивного ушкоджуючого чинника. Протікає в декілька стадій: І ст.- ушкодження або агресії є умовною (специфічних клінічних ознак немає, якщо надання допомоги є адекватним то ускладнення не прогресує, РаО2/ FIO2 225-250 мм рт.ст.). ІІ ст. – тимчасового покращення стану (відзначається задишка, яка наростає; газовий склад крові утримується на показниках нижньої межі норми Ра О2 = 70-75 мм.рт.ст, але після 20-хвилинної оксигенотерапії покращення є повільним і нетривалим, РаО2/ FIO2 175-224 мм рт.ст.). ІІІ ст..- прогресуючої легеневої недостатності (стан хворого тяжкий, виразна задишка, постійна тахікардія. При аускультації – чисельні вологі хрипи, бронхіальна секреція підвищена, ефект оксигенотерапії незадовільний, зростає киснева залежність, приєднується вентилятор-асоційована пневмонія, РаО2/ FIO2 =100-174 мм.рт.ст). ІУ ст..- термінальна (стан критичний, прогресує гіпоксична кома, олігурія, гіпотензія, лактат-ацидоз, гіперкапнія, Ра О2/ FIO2 <100 мм рт.ст.).

Рентгенологічне дослідження легень у динаміці:

І ст..- розширення коренів легень, нечіткість їх структури, посилення судинного компонента;

ІІ ст.. –«молочне» або «вуалеподібне» зниження прозорості легеневої тканини, дифузні білатеральні вигнищеподібні тіні;

ІІІ ст..-картина «снігової бурі», перібронхіальний набряк, розмитість та потовщення судин (перибронхіальні та периваскулярні «муфти»);

ІУ ст..- інтенсивне гомогенне затемнення, що займає переважну більшість легеневого малюнку, тінь серця неможливо розрізнити.

Основні принципи лікування:

• забезпечення достатнього газообміну в легенях;

• адекватна серцева діяльність та перфузія тканин, усунення анемії, нормалізація об'єму циркулюючої крові;

• корекція метаболічних порушень, розладів водно-електролітного обміну і кислотно-лужного стану;

• попередження та лікування інфекції.

Основним в лікуванні ГРДС є оксигенотерапія (маски Вентурі, спонтанне дихання з позитивним тиском наприкінці видиху або з постійним позитивним тиском). Використовують керовану ШВЛ з кінетичною терапією (положення хворого на животі), часткову емульсійну вентиляцію легень, екстракорпоральну мембранну оксигенацію крові, синглетно-кисневу терапію. Медикаментозна терапія передбачає лікування основного захворювання, антибактеріальна терапія, амброксол в дозі 10-30мг/кг/добу за 4 введення впродовж доби, нітрогліцерин 1% 1 мл (перлінганіт 0,1% 10 мл) в/в крапельно повільно призначають як донатор оксиду азоту, зменшує тиск в системі легеневої артерії, інфузійна терапія. Перспективні напрямки лікування: застосування алмітрину, сурфактанту.

Розрізняють хронічну ЛН, при якій порушення газообміну і включення компенсаторних процесів настає поступово і життєдіяльність організму підтримується протягом тривалого часу. Ранніми ознаками хронічної ЛН виступають задишка, слабкість при звичайних, а потім і невеликих фізичних навантаженнях, обмеження активності і працездатності. При огляді звертає увагу зміна кольору шкіри. За характером ціаноз при легеневій недостатності центральний на відміну від периферійного ціанозу при серцевій недостатності. Для виключення периферійного ціанозу потрібно масажувати вушну часточку до появи капілярного пульсу, якщо ж вона залишається синюшною, то ціаноз має центральне походження. Це так званий теплий ціаноз, оскільки вповільнення кровотоку на периферії при цьому не спостерігають. Унаслідок вдихання чистого кисню впродовж 5—10 хв. ціаноз при легеневій недостатності може зменшитися або зовсім зникнути. Більш постійну форму ціанозу спостерігають при рестриктивній формі легеневої недостатності, тоді як при обструктивній формі ціаноз може посилюватися або слабшати залежно від зміни ступеня обструкції в разі загострення або загасання запального процесу в бронхах. Через розвиток поліцитемії на тлі гіпоксії у хворих із легеневою недостатністю можна спостерігати симптоми барабанних паличок і годинникових скелець.

Етіологія: ХОЗЛ складає 90%, бронхіальна астма, туберкульоз, бронхоектатична хвороба, синдром Піквіка, первинна легенева гіпертензія, аномалії розвитку легень, хронічна постемболічна легенева гіпертензія

Класифікація: Вона поділяється на три стадії тяжкості:

ЛН І стадія – поява задишки під час звичайного фізичного навантаження (рівень цього навантаження сугубо індивідуальний для кожного).

ЛН ІІ стадія – задишка при незначному фізичному навантаженні (при ходьбі по рівні місцевості).

ЛН ІІІ стадія – задишка в стані спокою.

Порушення скоротливої функції міокарда веде до застою в великому колі кровообігу, для чого треба використовувати термін «недостатність кровообігу».

Недостатність кровообігу (НК) поділяється на 3 стадії:

НК 1 стадії - набряки на ногах, збільшення печінки зникають під впливом терапії основного захворювання або в комбінації з діуретиками.

НК 2 стадії - різко виражені набряки, гепатомегалія, порушення скоротливої функції міокарду, в зв'язку з чим виникає потреба в комплексному лікуванні.

НК 3 стадії – термінальна стадія, яка характеризується вторинним враженням інших органів і систем. Засобом, що здатен продовжити життя цих пацієнтів є довготривала оксигенотерапія.

Діагностиіка. При діагностиці хронічної ЛН велике значення мають показники спірографії (хвилинний об’єм дихання, дихальний об’єм, частота дихання, максимальна вентиляція легень, життєва ємність дихання, резервний об’єм вдоху і видиху, об'єм форсованого видиху за 1 секунду), пневмотахометрія. В залежності від форми вентиляційної недостатності можливі деякі клінічні особливості. Так, при обструктивній формі ВН задишка непостійна, часто виникає у вигляді приступів експіраторного характеру (затруднений видих). Дихання спочатку рідке, дихальний об’єм збільшений, ціаноз може з’являтися тільки під час приступів ядухи. В легенях вислуховуються сухі свистячі хрипи, відмічається втягування грудної клітки на вдосі і вибухання на видиху. Грудна клітка набуває бочкоподібної форми. Знижується об’єм форсованого видиху, збільшується функціональна залишкова ємність легень і коефіцієнт опору дихальних шляхів. Життєва ємність легень змінюється мало, індекс Тіфно падає.

При рестриктивній і дифузній формах ВН, які нерідко поєднуються, задишка може носити інспіраторний або змішаний характер. Характерний постійний дифузний ціаноз. Дихання часте. Аускультативно: послаблене везикулярне дихання, в деяких ділянках легень може не вислуховуватися. Знижується життєва ємність легень при нормальному індексі Тиффно. Гіпоксемія при хронічній ЛН часто поєднується із гіперкапнією, розвивається поліцитемія, збільшується в’язкість крові, наростає гіпертрофія правого шлуночка, особливо при обструктивній формі. З’являються набряки, підвищується венозний тиск. Розвиваються гіпоксемічні пошкодження паренхіматозних органів, в основному печінки і нирок.

Показання до проведення спірографії:

1. Визначення типу і стадії тяжкості легеневої недостатності.

2. Визначення впливу захворювання на динамічну функцію зовнішнього дихання.

3. Оцінка ефективності лікування бронходилататорами, інгаляційними глюкокортикоїдами.

4. У комплексі з клінічними, електрокардіографічними, лабораторними критеріями, проведення диференційної діагностики між легеневою і серцевою недостатністю.

5. Моніторинг показників ФЗД для оцінки ступеню прогресування захворювання.

6. Виявлення змін ФЗД у осіб, що мають ризик розвитку легеневих захворювань (курці, що працюють в умовах контакту з шкідливими чинниками).

7. Спостереження за станом ФЗД у осіб, що працюють в умовах контакту з шкідливими чинниками виробництва.

8. Експертиза працездатності і військова експертиза на основі оцінки ФЗД в комплексі з клінічними показниками.

9. Проведення бронходилатаційних тестів.

10. Проведення інгаляційних провокаційних тестів для діагностики синдрому бронхіальної гіперреактивності.

Протипоказання для спірографії

1. Важкий загальний стан хворого.

2. Інфаркт міокарду, прогресуюча стенокардія.

3. Важкий ступінь легеневої недостатності.

4. Злоякісна артеріальна гіпертензія, гіпертонічний криз.

5. Недостатність кровообігу П-Б стадії по класифікації Стражеско-Василенко.

6. Гостре порушення мозкового кровообігу.

7. Токсикоз під час вагітності, друга половина вагітності.

Аналізуючи спірограму, оцінюють об'ємні, швидкісні характеристики і показники легеневої вентиляції.

Єдиний об'єктивний діагностичний тест для визначення ЛН – є вивчення газового складу крові (інвазивна методика, пов'язана з пункцією артерії, неможливістю її виконати в амбулаторних умовах). Аналогічний, але більш простій і доступний для виконання це метод пульсоксиметрії – визначення показника сатурації кисню в артеріальній крові, що прямо корелює з рівнем гіпоксемії і гіперкапнії. Це метод, який дає можливість верифікувати у хворого наявність легеневої недостатності і встановити її ступінь тяжкості. Тим самим визначити прямі показання для проведення і тактики призначення оксигенотерапії.

Використовується пристрій – пульсоксиметр (модель NONIN-8500) – який визначає сатурацію (накопичення або насичення) оксигемоглобіну в артеріальній крові (у артеріальній ланці капілярів) шляхом вимірювання абсорбції червоного і інфрачервоного кольору при проходженні через тканини. Використовується пальцьова або вушна оксиметрія (що залежить від типу і моделі датчика). Показник накопичення оксигемоглобіну – сатурація - в нормі дорівнює 90-94% і більше (що корелює з нормальними показниками газового складу крові – більше 60-70 мм.рт.ст. кисню і менше 50 мм.рт.ст. вуглекислоти). Пристрій дає можливість не тільки вимірювати, але і моніторувати результат.

Диференційний діагноз ЛН проводять з серцевою недостатністю, при якій в анамнезі і при обстеженні вдається виявити захворювання серця. Серцева недостатність починається із тахіпноє, яке більш чітко пов’язане з фізичним навантаженням і більш стабільне, частіше супроводжується відчуттям серцебиття, аритмією. Для аускультативної картини ЛН характерні ослаблення дихання або сухі хрипи, а при серцевій недостатності з’являються вологі хрипи в задніх і нижній відділах легень, при чому їх локалізація змінюється від положення хворого. При серцевій недостатності швидше виникають ознаки застою в системі малого і великого кола кровообігу. Стан хворого з серцевою недостатністю покращується при застосуванні інгібіторів АПФ, сечогінних препаратів. Однак, легенева і серцева недостатність звичайно ускладнюють одна одну, відповідно змінюючи їх картину і затруднюючи діагностику.

Приклад формулювання діагнозу:

Хронічне обструктивне захворювання легень ІІ стадія, фаза бактеріального загострення, ЛН ІІ ст., хронічне легеневе серце НК І стадії.

Двобічна бронхоектатична хвороба з локалізацією в нижніх частках, фаза загострення, хронічний гнійний бронхіт, ЛН ІІ ст., ХЛС НК ІІ стадія

Лікування.

Необхідно проводити активне лікування основного захворювання.

- Обов‘язкова відмова від паління. Своєчасне призначення та контроль за проведенням бронхолітичної та протизапальної терапії ХОЗЛ і БА. Загострення цих хвороб суттєво погіршує якість життя пацієнтів, підвищує ризик повторних госпіталізацій та прогресування хвороби. Існують докази, що модифікація способу життя, обізнаність людей щодо ранніх проявів захворювання та його ускладнень, може позитивно впливати на перебіг захворювання.

- довготривала малопоточна оксигенотерапія – основа лікування ЛН по звичайній методиці: застосовують кисень 40 – 60% концентрації в суміші з повітрям, який подається через маски або носові катетери. Необхідно активно використовувати концентратори кисню, які дають можливість проводити оксигенотерапію хворим індивідуально в амбулаторних умовах.

- для збільшення парціального тиску кисню хворим призначають альмітрину бісмезилат (0,15 двічі на добу), який є агоністом периферичних хеморецепторів каротидного вузла.

Показано використання в лікувальному комплексі ЛФК. Комплекс, так званої, респіраторної лікувальної гімнастики, включає спеціальні дихальні вправи статичного і динамічного характеру, які тренують дихальні м'язи. Для покращення бронхіальної прохідності і виділення харкотиння застосовують небулайзерну терапію, позиційний дренаж. Відновленню функції легень сприяє вібраційний масаж. Серед методів фізіотерапії: використовують гальванізацію і електрофорез лікарських речовин, синусоїдальні модульовані струми, УВЧ, електромагнітне надвисокої частоти в дециметровому (ДМВ) і сантиметровому (СМВ) діапазоні, аероіонотерапія, ультразвук, УФО. Бронхолітичний ефект дає електрофорез платифіліна (0,1% р-н); еуфіліна (2,4% р-н). Покращує бронхіальну прохідність електрофорез йоду (5-10% р-н) і протеолітичних ферментів (трипсину, панкреатину). З методів бальнеотерапії застосовують кисневі, вуглекислі, радонові ванни. При важкій ЛН доцільно використання гемосорбції, плазмоферез.

Прогноз. Хронічна ЛН може тривати роками. Прогресування найчастіше настає від приєднання інфекції. Поступово приєднується серцева недостатність. Хворі можуть померти від декомпенсації дихальної або серцевої діяльності.

Матеріали для самоконтролю (додаються)

Задачі для самоконтролю:

Задача №1

Хвора 42 років хворіє бронхіальною астмою протягом 6 років. Напади ядухи щоденні і тричі на тиждень в нічний час. Об’єктивно: задишка при фізичному навантаженні. Ціаноз губ. Перкуторно над легенями звук з коробочним відтінком над верхівками і в нижніх відділах легень. Дихання ослаблене, везикулярне, при форсованому видосі з'являються сухі хрипи. ФЖЄЛ становить 65\% від належної. Дома застосовує тільки сальбутамол та серевент по 2 вдихи 2 рази на добу.

1.Ваш діагноз?

2.Тактика лікування?

Задача №2

Жінка 28 років має скарги на затруднення дихання, напади задухи, що виникають раптово. Спочатку захворювання напади виникали 2-3 рази на місяць, а останні півроку стали виникати частіше 3-4 рази на день, вночі нападів немає. При використанні сальбутамолу напад повністю не проходить. Об'єктивно : PS – 88 в 1 хв., ритмічний, АТ –120/80мм рт.ст., ЧД –22 в 1 хв. При аускультації над легенями на протязі вдоху і подовженого видиху вислуховуються сухі свистячі хрипи.

1. Ваш попередній діагноз

2.План обстеження

3. План лікування