23.2.4. Механизмы компенсации при повреждении нервной системы

Компенсаторные процессы — приспособительные реакции организма на повреждение тканей, выражающееся в том, что функцию тканей, утраченную в результате их повреждения, осуществляют неповрежденные ткани пострадавшего органа либо другие органы и системы, обеспечивая полное или частичное возмещение функционального дефекта.

Компенсаторные механизмы при повреждении различных отделов нервной системы определяются локализацией повреждения, формой патологического процесса, характером дефекта. Лучше идет компенсация при медленном развитии процесса.

Наиболее высоким уровнем, когда нарушенная функция возвращается к исходному уровню является уровень истинного восстановления. Истинное восстановление возможно лишь тогда, когда нет полной гибели нервных клеток, а патологический очаг состоит в основном из инактивированных элементов (вследствие отека, гипоксии, изменения проводимости нервных импульсов и т.д.).

Таким образом, компенсация является уже вторым уровнем восстановления. Существуют следующие формы компенсации:

1. Формирование новых систем временных связей, обеспечивающих мобилизацию резервов организма и включение в деятельность интактных структур взамен поврежденных.

а) Органическая компенсация — компенсаторное замещение внутри поврежденной системы. Она происходит за счет активации сохранившихся не поврежденных нервных клеток. Это основной вид компенсации. Другие виды компенсации не включаются до тех пор, пока не исчерпаны возможности органической компенсации. Органическая компенсация имеет место при повреждении различных отделов, как головного, так и спинного мозга.

б) Функциональная компенсация — привлечение интактных образований, локализованных за пределами поврежденной системы в различных областях, в основном, головного мозга и не пострадавших от травмирующего фактора. Этот вид компенсации включается, когда полностью исчерпаны возможности органической компенсации. Пример — перекрестный диафрагмальный феномен, пирамидный паралич, возникающий в результате кровоизлияния в кору головного мозга.

2. Перестройка функций различных клеток, систем — это значительно более трудная задача.

3. Повышение чувствительности, растормаживание функционально недеятельных, но морфологически сохраненных нейронов, денервированных, децентрализованных структур, что создает благоприятный фон для формирования новых рефлексов. В этой форме компенсации играет определенную роль и разрастание («спрутинг») окончаний аксонов переживающих нейронов, которые образуют новые синаптические контакты взамен утраченных.

Все это подчеркивает многофакторность процесса восстановления на основе пластичности нервной системы.

Усиленное функционирование неповрежденных нервных структур может привести к их хронической перегрузке и развитию декомпенсации.

23.3. Общие характеристика и механизмы развития нарушений чувствительности

Важную роль в поддержании гомеостаза играет способность организма воспринимать и обрабатывать информацию, полученную из внешней и внутренней среды при участии рецепторных зон, специфического компонента соматосенсорной системы (лемнисковой системы) и неспецифического компонента (экстралемнисковой системы).

Как известно, все виды чувствительности от кожи, мышц, суставов, сухожилий передаются в ЦНС при участии трех нейронов. Первый расположен в спинномозговых узлах, второй — в задних рогах спинного мозга (неспецифический экстралемнисковый путь болевой (рис.8.2.) и температурной чувствительности) или в тонком и клиновидном ядрах продолговатого мозга (специфический лемнисковый путь глубокой и тактильной чувствительности).

Третий нейрон обеспечивает проведение афферентации к чувствительным зонам коры головного мозга и расположен в таламусе как для лемнискового, так и для экстралемнискового спинокортикальных путей. Естественно, что сложность анатомо-физиологической организации соматовисцеральной чувствительности определяет и чрезвычайную гетерогенность характера и места приложения действия альтерирующих факторов, вызывающих количественные и качественные изменения чувствительности.

Сенсорные нарушения количественного характера включают в себя анестезию, гипестезию и гиперестезию. Качественные расстройства чувствительности, характеризующиеся извращением восприятия афферентных сенсорных воздействий, получили название дизестезия. Дизестезия включает термалгию, полиестезию, синалгию, парестезию, гиперпатию и др.

Количественные нарушения чувствительности

Анестезия (от греч. aisthesis — чувство, ощущение) характеризуется полной потерей чувствительности; гипестезия — снижение чувствительности в целом или определенных ее видов.

Различают патологическую анестезию, как следствие развития патологических процессов или состояния в различных отделах нервной системы, обеспечивающих соматовицеральную чувствительность, а также искусственную, ятрогенную анестезию, обеспечивающую блокаду патологической афферентации из различных зон повреждения, в частности при хирургических вмешательствах.

В зависимости от характера нарушений чувствительности различают тактильную анестезию, болевую аналгезию (от греч. algesis), а также потерю чувства локализации раздражителя (топалгезию). При потере всех видов чувствительности говорят о тотальной анестезии.

Гиперестезия характеризуется повышением чувствительности организма к действию различных видов раздражителей.

Среди гипестезий выделяют: снижение болевой чувствительности (гипалгезию), термогипестезию, топгипестезию. Кроме того, различают тотальную, парциальную формы гиперестезии, в частности тактильную гиперестезию, гиперпатию, гипертерместезию. По мнению ряда исследователей, существуют тотальная гиперестезия, обусловленная понижением порога возбудимости болевых, температурных и других рецепторов, а также гиперестезия соматосенсорного анализатора, связанная с нарушением его структурно — функциональной организации на подкорковом и корковом уровнях.

Дизестезия относится к качественным расстройствам чувствительности и может проявляться извращением теплового и холодового восприятия. Температурные воздействия в этом случае будут восприниматься как болевые. Этот вид дизестезии получил название термалгия. Полиестезия характеризуется тем, что действие одного реального раздражителя воспринимается как множество воздействий. К одному из видов дизестезии относится синалгия, связанная с извращением восприятия локализации болевого раздражителя, когда реальное место воздействия альтерирующего фактора заменяется другим. Близким по характеру субъективных ощущений к синалгии является гиперпатия — болезненное, неприятное восприятие различных резких раздражителей без четкой локализации воздействия.

К расстройствам чувствительности качественного характера относится и парестезия — необычное ощущение в виде покалывания, онемения, чувства «ползания мурашек», извращения болевого и температурного воздействия. Возникновение парестезии, как правило, связано с воздействием внешних раздражителей и возникает вследствие сосудистых нарушений или заболеваний нервной системы.