29.Склад та фізіологічні функції жовчі. Як зміниться травлення у тонкій кишці при зменшенні надходження жовчі у дванадцятипалу кишку.

Жовч — секрет гепатоцитів світло-жовтого кольору лужної реакції (pH — 7,3-8,0). Впродовж доби у людини утворюється до 1500 мл жовчі. В жовчному міхурі колір жовчі темний (до бурого). До складу жовчі входять жовчні кислоти (глікохол й таурохолева). Це парні кислоти, зв'язані з таурином і амінокислотою гліцином); вільних жирних кислот міститься лише невелика кількість. У людини у формі глікохолевих заходиться до 80% всіх жовчних кислот а таурохолевих 20%. Забарвлення жовчі пов'язане зпігментами білірубіном та білівердином.

Білірубін утворюється з гемоглобіну при руйнуванні еритроцитів. У людини й м'ясоїдів превалює саме цей пігмент золотисто-жовтого кольору. З пігментів жовчі утворюються пігменти сечі й калу, за добу з жовчю виділяється до 300 мг білірубіну.

Крім того, до складу жовчі входять холестерин, лецитин, муцин, неорганічні компоненти, продукти обміну. У жовчі, що потрапляє в кишечник з жовчного міхура, ферментів не має. Жовч виводить з організму частину холестерину, який синтезується в печінці (у людини 1 г на добу). Його концентрація в жовчі мало залежить від його вмісту в їжі й крові. Ферменти жовчі —амілаза, фосфатаза, протеази й ін., проте їх роль у перетравленні продуктів харчування — незначна. З мінеральних компонентів крім катіонів, що входять до складу (холатів) жовчевокислої солі містяться хлориди натрію й калію, фосфати, кальцій, залізо,магній, сліди міді.

Функції жовчі

Вона емульгує жири, активує ліпазу, сприяє всмоктуванню продуктів гідролізу жирів, посилює дію ферментів підшлункового йкишкового соку, гідролізує поживні речовини їжі власними ферментами, підвищує тонус і посилює перистальтику кишечника, виводить з організму продукти обміну, виконує регуляторну функцію. В тонкому кишечнику до 95% жовчних кислот активнореабсорбуються і по системі ворітної вени повертаються до печінки і знову надходять до складу жовчі (печінково-кишковий кругообіг). За добу цей цикл повторюється 6—10 разів.При зменшенні надходження жовчі у 12-палу кишку не будуть відбуватись такі процес:гідроліз а всмоктування жирів, послаблення моторної функції , нейтралізація хімусу , виведення з організму ряду екскретів( жовчних пігментів , холестерину).

30. Сема утворення жовчі та виділення її у ДПК.

Секреція жовчі відбувається постійно , але вона посилюється під впливом жовчних кислот , ХЦК- ПЗ , секретину . Близько 94% жовчних кислот всмоктується в кров у верхніх відділах тонкої кишки. Перш ніж видалитись із організму , молекула жовчної кислоти може циркулювати 18-20 разів .Таким чином , що більше жовчі виділяється в ДПК , то більше всмоктується жовчних кислот , які з кровю надходять знову в печінку і стимулюють утворення нових порцій жовчі . Виділення жовчі в ДПК відбувається періодично , відповідно до прийому їжі . Рух жовчі жовчовивідними протоками залежить від швидкості її утворення , стану цих проток і сфінктерів .

Умовні та безумовні рефлекси , пов’язані з прийняттям їжі , супроводжуються виділенням незначної кількості жовчі. Імпульси йдуть у центр блукаючого нерва , а звідти еферентними його волокнами до гладких мязів жовчного міхура та сфінктера загальної жовчної протоки. Пр відкритому сфінктері загальної жовчної протоки жовч виділяється у кишку. Після того як спорожніє міхур , у кишки жовч надходить просто з печінки . Під час травлення інтенсивність виділення жовчі значно збільшується . Основний механізм виділення жовчі- гуморальний. Скорочення мязів жовчного міхура і жовчних проток при одночасному розслабленні сфінктерів супроводжується виділенням жовчі . Головна роль при цьому належить ХЦК-ПЗ , який утворюється в І – клітинах слизової оболонки ДПК під впливом продуктів гідролізу жирів та білків.Таким чином, що більше жирів буде в ДПК , то більше виділятиметься жовчі , гідролізуватиметься та всмоктуватиметься жирів.

3 1. Схематично зобразити та пояснити процес виділення підшлункового соку.

Розрізняють три фази секреції :головну , шлункову та кишкову. Під час головної фази основна роль належить нервовим впливам , що реалізуються через блукаючий нерв під час умовних та безумовних рефлексів. Під впливом вигляду , запаху їжі , її надходженням у ротову порожнину , рефлекторно виділяється сік підшлункової залози Секреція розпочинається вже через 1 -2 хв після приймання їжі . В цей час виділяється помірна кількість ферментів . Сік містить незначну кількість води та електролітів . симпатичні нерви здійснюють трофічний вплив на підшлункову залозу. Їх імпульси посилюють синтез органічних речовин , у ой же час пригнічуючи їх виділення. Тому емоції та інші стани внаслідок яких збуджується симпатичний відділ вегетативної нервової системи , гальмують виділення соку. Під час шлункової фази нервові впливи зберігаються але починають діяти гуморальні фактори , зокрема шлунковий гастрит. Кишкова фаза характеризується чіткою залежністю кількості соку та його складу від складу хімусу . В цей час вирішальне значення мають гуморальні фактори Під впливом хімусу , що надійшов у ДПК , утворюються 2 гормони – секретин і ХЦК – ПЗ . Тобто секретин утворюється у S – клітинах слизової оболонки ДПК під впливом HCl , ХЦК-ПЗ у І - клітинах цієї оболонки - під впливом продуктів гідролізу білків та жирів .

32. Як вплине на панкреатичну секрецію зменшена кількість секретину , інсуліну , ХЦК- ПЗ. Пояснити чому?

Так як секретин діє на клітини підшлункової залози при недостатності не буде відбуватися виділення соку з високою концентрацією гідрокарбонатів та малою кількістю ферментів , не буде відбуватися лужна реакція в тонкому кишківнику.Секретин починає виділятися в кров, коли рН у ДПК зменшується до 4,5 . При рН менше від 3,0 виділення секретину значно зростає , коли рН більше 4,5 тоді секреція секретину зменшується, через що буде спостерігатися кисла реакція хімусу у кишці , що надійшов із шлунку .

ХЦК-ПЗ впливає на синтез та виділення ферментів ацинарними клітинами залози . Пр зменшеній йог секреції буде відбуватися виділення багато соку з незначною кількістю ферментів, впливає на розщеплення білків та жирів , через його недостачу не буде відбуватися розщеплення хімусу, та гідроліз білків та жирів.

Інсулін , його недостача призведе до підвищення лі полізу ,розпаду білків , глюконеогенезу, глікогенолізу і зниження глікогенезу.

33. Панкреатичний сік має високу концентрацію бікарбонатів, які обумовлюють його лужну реакцію.

Його рн коливається від 75 до 88. У соку містяться хлориди натрію, калію і кальцію, сульфати і фосфати. Вода і електроліти виділяються в основному центроацінарних і епітеліальними клітинами висновках проток. До складу соку входить і слиз, що виробляється клітинами головного келихоподібними протоки підшлункової залози.

Панкреатичний сік багатий ферментами, які здійснюють гідроліз білків, жирів і вуглеводів. Вони виробляються ацинарних панкреацітамі.

Протеолітичні ферменти (Трипсин, хімотрипсин, еластаза, карбок-сіпептідази А і В) виділяються панкреацітамі в неактивному стані, що запобігає самопереваріваніе клітин. Трипсиноген перетворюється на трипсин в порожнині дванадцятипалої кишки під впливом ферменту ентерокінази, який виробляється слизовою оболонкою кишки. Виділення енторокінізи обумовлено впливом жовчних кислот. З появою трипсину настає аутокаталітіческій процес активації всіх протеолітичних ферментів, що виділяються в зімогенние формі.

Трипсин, хімотрипсин і еластаза розщеплюють внутрішні пептидні зв'язку білкової молекули і високомолекулярних поліпептидів. Процес гідролізу завершується утворенням низькомолекулярних пептидів і амінокислот. Утворилися пептиди піддаються заключного гідролізу карбоксипептидази А і В, які розщеплюють С-кінцеві зв'язку молекул білків і пептидів з утворенням амінокислот.

Інформація, що міститься в панкреатическом соку а- амілаза розщеплює крохмаль на декстрини, мальтозу і мальтотріозу. Іони кальцію, що входять до складу ос-амілази, забезпечують стійкість ферменту при зміні рн середовища і її температури, а також перешкоджають його гідролізу під впливом протеолітичних ферментів.

Панкреатична ліпаза секретується в активній формі. Але її активність значно зростає під впливом коліпази після її активації в дванадцятипалій кишці трипсином. Коліпази утворює комплекс з панкреатичної ліпази. В освіті цього комплексу беруть участь солі жирних кислот. Ліпаза гідролізує жир на моногліцериди і жирні кислоти. Ефективність гідролізу жиру різко зростає після його емульгування жовчними кислотами та їх солями.

Під впливом холестерази холестеріди розщеплюються до холестерину і жирних кислот. Фосфоліпіди піддаються гідролізу з допомогою панкреатичної фосфоліпази А2 яка активується трипсином. Кінцевими продуктами гідролізу є жирна кислота і ізолецетін. Рибо-Нуклеази і дезоксирибонуклеази панкреатичного соку розщеплюють РНК і ДНК харчових речовин до нуклеотидів.

34. Сік тонкого відділу кишечника продукується брюнеровими та ліберкюновими залозами,

Кишковий сік — безбарвна, злегка мутнувата рідина, при відстоюванні ділиться на два шари: нижній, що містить слизові грудочки, і верхній рідкий, прозорий. Слизові грудочки складаються із секрету бокаловидних залоз і відшарованих епітеліальних клітин, на яких адсорбовано 70-80% ферментів. Густина кишкового соку 1,005-1,015, рн 7,4-8,7. У ньому міститься 97,6% води, 0,8 білка, 0,73 інших органічних речовин і 0,87% мінеральних сполук, зокрема вуглекислого та хлористого натрію.

Сік різних ділянок тонких кишок неоднаковий за своїм складом. У голодній кишці в дистальному напрямі поступово зменшується рівень секреції соку і вміст у ньому ферментів, проте кількість слизу збільшується.

За допомогою ферментів кишковий сік розщеплює складові частини корму до такого стану, при якому вони можуть засвоюватись організмом. До них належать ферменти: мальтаза, яка розщеплює мальтозу до глюкози, інвертаза — тростинний цукор до фруктози і глюкози, лактаза — молочний цукор — до глюкози і галактози. Крім того, у кишковому соку є високоактивні ферменти, які розщеплюють дисахариди, а саме: глюкозидаза, фруктофуронідаза, галактозидаза. Ентеропептидаза (ентерокіназа) виробляється в дванадцятипалій кишці, гідролізує трипсиноген і прокарбоксипептидазу, перетворює їх у активні ферменти. Амінопептидаза, амінотрипептидаза розщеплюють в основному пептиди, які утворюються в результаті дії пепсину і трипсину. Пептидази розщеплюють пептиди до вільних амінокислот.

Лужна фосфатаза утворюється переважно у верхньому відділі тонкого кишечника, відокремлює фосфатиди від різних сполук, бере участь у фосфорилюванні вуглеводів, амінокислот, ліпідів, забезпечує їх транспортування через клітинні мембрани. Кишкова ліпаза розщеплює жири на гліцерин і жирні кислоти; в кишковому соку її кількість незначна. Фосфоліпаза діє на ефірні зв'язки в фосфоліпідах, розщеплює їх на жирні кислоти, гліцерин і фосфат

35. Фізіологічне значення нормальної мікрофлори кишківника полягає у:

- мікробному антагонізмі

- підтриманні процесів травлення

- інактивації біологічно-активних речовин

- обміні речовин

- імуногенезі

- синтезі вітамінів, кальцію, заліза та незамінних амінокислот

У кишечнику в дорослих і дітей основну масу мікрофлори складають

Анаеробні та факультативно анаеробні мікроорганізми. Роль кишкової

Мікрофлори:

1) формує нормальну слизувату оболонку кишечнику;

2) бере участь у руйнуванні надлишку травних секретів (наприклад,

Ентерокінази і фосфатази);

3) бере участь у процесах детоксикації деяких фармакологічно активних

Речовин, що надходять ззовні чи утворюються в процесі травлення;

4)синтезує вітаміни групи В, нікотинову, фолієву кислоти (Е. Coli,

Лактобактерії, біфідобактерії);

5) сприяє нормальному розвитку лімфоїдної тканини кишечнику;

6) беруть участь в обміні речовин: мікроби кишечнику можуть впливати на

Газовий обмін, активізуючи функцію щитовидної залози;

7) є антагоністами патогенних бактерій.

Зловживання антибіотиками може призвести до дисбактеріозу.

Дисбактеріоз (від грец. дис- — префікс, що означає «відхилення від норми», «порушення функції» і «бактерія») — якісна зміна нормального видового складу бактерій (мікробіоти)кишечника або шкіри.

Дисбактеріоз виникає у результаті порушення рівноваги кишкової мікрофлори через низку можливих причин: вживання антибактеріальних речовин, зокрема антибіотиків, неправильного харчування, порушення функції імунітету і тому подібне. У результаті порушення конкурентних взаємин нормальної мікрофлори органу їх місце часто займають патогенні мікроорганізми, наприклад гриби кандида, або аспергіл.

36. Тому є важливим дослідження моторики тонкої кишки в ранній та віддалений період після ваготомії. Протягом 5 років (1974-1979) в клініці хірургії органів травлення Дніпропетровського НДІ гастроентерології виконано ваготомій 720, з них 410 - стовбурових поддіафрагмальних, 264 - селективних і 46 - проксимальних. Ваготомія поєднувалася з різними дренуючими шлунок операціями або його економною резекцією. Стан моторики тонкої кишки вивчено за даними рентгенологічного та електроентерографіческого методів ісследованія.Аналіз даних біоелектричної активності тонкої кишки, записаної на 14-у добу після оперативного втручання, показав, що після стовбурової ваготомії з органозберігаючими операціями значно пригнічуються тонічні скорочення тонкої кишки. У віддалений період після ваготомій моторика тонкої кишки, як правило, нормалізується і лише після стовбурової ваготомії у 8% хворих сповільнюється просування контрасту, залежне від порушення евакуації зі шлунка, або прискорений пасаж барію (у 9%) по тонкій кишці. Для поліпшення моторної функції тонкої кишки у ранній післяопераційний період після ваготомій нами було застосовано зондове трансінтестінальное харчування хворих корригирующими поживними сумішами «Зонд-1», «Зонд-2» і «Зонд-3» і багатоатомних спирт ксиліт, який вводився внутрішньовенно з розрахунку 0 , 3 г на 1 кг маси хворого. Зондове трансінтестінальное харчування і курсове застосування ксиліту значно покращують моторну функцію тонкої кишки.

37.

38.

Рефлекторну регуляцію моторної функції здійснює головним чином м’язове сплетіння у відповідь на розтягування стінки кишки хімусом.

39.Важливу роль у кишковому травленні відіграє жовч, яка виробляєть

ся в печінці, накопичується в жовчному міхурі та надходить у просвіт

дванадцятипалої кишки.

Але чим вища кислотність вмісту кишечника, тим більше виділяєть

ся соку бруннерових (залози слизової дванадцятипалої кишки) і ліберK

кюнових залоз (залози кишкових крипт), підшлункової залози і жовчі,

що нейтралізують соляну кислоту шлункового соку і припиняють

діяльність пепсину.

Таким чином, існує пряма залежність між реакцією дуоденального

соку і кількістю соку, виділюваного згаданими вище залозами. При цьо-

му різко сповільнюються евакуаторна здатність шлунка і перехід вмісту з дванадцятипалої кишки в порожнисту.У разі зниження секреції жовчі порушаться такі процеси в тонкому кишечнику:збільшення лужної р-ції в кишечнику, за допомогою жовчі, що нейтралізує дію пепсину,зменшення бактерицидних властивостей, оскільки жовч затримує розвиток гнильних процесів у кишечнику.

40.Процеси остаточного гідролізу і всмоктування поживних речовин відбуваються на мембрані епітеліальних клітин тонкої кишки. Внутрішня поверхня кишок має вирости – мікроворсинки

Мембранне травлення відбувається завдяки ферментам, фіксованим на мембранах, їхні активні центри орієнтовані на субстрат. Мембранне травлення відбувається в глибині складок мікроворсинок у стерильних умовах і тісно зв'язане з процесами всмоктування (травно-транспортний конвейєр). Порожнинне травлення здійснюється за допомогою ферментів травних секретів у порожнинах шлунково-кишкового тракту на відстані від місця утворення цих ферментів.

Пристінкове чи мембранне (контактне) травлення відбувається в тонкій кишці на поверхні мікроворсинок за участю ферментів, фіксованих на клітинній мембрані.

o Порожнинне травлення у людини є незначним. За типом порожнинного травлення гідролізуються високомолекулярні речовини.

o Гідроліз низькомолекулярних сполук закінчується на мікроворсинках тонкого кишечника. Ферменти, фіксовані на мембранах клітин тонкого кишечнику, мають більш триваліший термін "корисної роботи" порівняно з тими ферментами, які містяться у порожнині.

Особливо важливе значення мембранне травлення відіграє у розщепленні дицукрів до моноцукрів, дрібних пептидів - до амінокислот.

Мембранне травлення вперше дослідив академік О.М. Уголєв. Особливостями мембранного травлення є:

o висока швидкість (у десятки тисяч разів швидша за порожнинне);

o здатність високомолекулярних сполук іноді всмоктуватися швидше за низькомолекулярні, що залежить від ролі транспортних білків;

o висока залежність від достатності повноцінних білків у раціоні, оскільки побудоване на білках-носіях;

o висока регуляторна здатність (від високої швидкості всмоктування до майже повного припинення його);

o відокремленість від зони діяльності мікрофлори кишечнику.

41. Описати та пояснити механізм всмоктування продуктів гідролізу жирів. Як зміниться розщеплення жирів при зниженні секреції жовчі.

НЕВЕЛИКА КІЛЬКІСТЬ ТРИГЛІЦЕРИДІВ ПЕРЕТРАВ В ШЛУНКУ ЗА УЧАСТЮ ЛІНГВАЛЬНОЇ ЛІПАЗИ .ТАКИМ СПОСОБОМ ЖИР ПЕРЕТРАВ ДО 10 % . ПРЕШИМ ЕТАПОМ ПРЕТРАВ ЖИР ПОЛЯГАЄ В ФІЗІЧНОМУ РУЙНУВАННІ КРАПЕЛЬ ЖИР НА ДРІБНІ ЧАСТИНИ ОСКІЛЬКИ ВОДОРОЗЧИННІ ФЕРМЕНТИ МОЖУТЬ ДІЯТИ ЛИШЕ НА ПОВЕРХНІ КРАПЛИНИ – ЦЕ ЕМУЛЬГУВАННЯ ЖИР. ВІН ПОЧИНАЄТЬС У ШЛУНКУ З ПЕРЕМІШУВАННЯ ЖИР З ІНШИМИ ПРОДУКТАМИ ШЛУНКОВОГО ВМІСТУЮ . ДАЛІ

ОСНОВНИЙ ЕТАП ВІДБУВАЄТЬСЯ У 12 КИШ ПІД ВПЛИВОМ ЖОВЧІ. ЛЕЦИТИН ТА ЖОВЧНІ КИСЛОТИ ЩО МІСТЯТЬСЯ В ЖОВЧІ ДОБРЕ РОЗЧИННІ ЯК У ВОДІ ТАК І В ЖИРАХ ТОМУ ЧАСТИНА ЇХ МОЛЕКУЛ РОЗЧИНЯЄТЬСЯ У ВОДІ А ІНША В ЖИР ЩО ЗМЕНШУЄ ПОВЕРХНЕВИЙ НАТЯГ ЖИР КРАП. ПАНКРЕАТИЧНИЙ ФЕРМЕНТ ЛІПАЗА МОЖЕ ДІЯТИ ЛИШЕ НА ПОВЕРХНІ ЖИР КРАП ОСКІЛЬКИ ВІН ВОДОРОЗЧИННИЙЮ

ТОМУ ПОДРІБНЕННЯ ЖИРІВ В КРАЙ ВАЖЛИВЕ.КІНЦЕВІ ПРОДУКТИ РОЗПАДУ ЖИР – ЦЕ ВІЛЬНІ ЖИР КИСЛОТИ ТА 2- МОНОГЛІЦЕРИДИ ЇХ НАКОПИЧАННЯ БЛОКУЄ ПОДАЛЬШИЙ ПРОЦЕС ПРЕТРАВ ЖИР Ю ДЛЯ ЗАПОБІГАННЯ ЦЬОМУ ПРОЦЕСУ ЖОВЧН КИСЛОТ ФОРМУЮТЬ МІЦЕЛИ З ЖИР РОЗЧЧИННИМ ЯДР (ВКЛЮЧАЄ ПРОДУКТИ ПЕРЕТРАВ ЖИРІВ) І ВОДОРЧИНН ПОЛЯРНОЮ ПОВЕРХНЕЮЮ ТАКІ МІЦЕЛИ ВИКОНУЮТЬ РОЛЬ ТАКСІ ДЛЯ ПЕРЕНОСУ ПРОДУКТ РОЗЧ ЖИР ДО ОБЛЯМІВКИ ЕНТЕРОЦИТІВ. КОЛИ МІЦЕЛА ПІДХОДИТЬ ДО ЕНТЕРОЦИТА ЖИРОРОЗЧ ЯДР РОЗЧ В МЕМБРАННІ КЛІТИНИ А САМА МІЦЕЛА ЗАЛИШАЄТЬСЯ В ПРОСВІТІ КИШКИ. В КЛІТИНІ ЖИР КИСЛОТИ ТА МОГЛІЦЕРИДИ ЗАХОПЛЮЮТЬСЯ ЕНДОПЛАЗМАТИЧНИМ РЕТИКУЛОМ ТА ВИКОРИТСТОВУЮТЬСЯ ДЛЯ СИНТЕЗУ НОВИХ ТРИГЛІЦЕРИДІВ ЯКІ ЗВІЛЬНЯЮТЬСЯ ЧЕРЕЗ БАЗАЛЬНИЙ ШАР КЛІТ У ВИГЛЯДІ ХІЛОМІКРОНІВ ДАЛІ ПРОХОДЯТЬ ЧЕРЕЗ ГРУДНИЙ ЛІМФАТИЧНИЙ ПРОТОК І ПОПАДАЮТЬ В КРОВ. КОРОТКОЛАНЦЮГОВІ ЖИРНІ КИСЛОТИ Є БІЛЬШ ВОДОРОЗЧИННИМИ І ТОМУ НЕ ПОТРЕБУЮТЬ ОБОВ ЯЗКОВОГО ПЕРЕТВОРЕННЯ ЕНДОПЛАЗМАТИЧНИМ РЕТИКУЛОМОМ І ТОМУ МОЖУТЬ ВСМОКТУВАТИСЬ З БАЗАЛЬНОЇ МЕМБРОНИ ПРЯМО В КРОВ.

42 Представити на схемі механізм всмоктування амінокислот і моносахаридів

Всмоктування

 в ротовій порожнині, в основному, всмоктуються моносахариди, деякі лікарські речовини, наприклад, нітрогліцерин; в шлунку, в основному, всмоктуються вода і алкоголь; в товстому кишечнику - вода, хлориди, жирні кислоти; в тонкому кишечнику - всі основні продукти гідролізу. У 12-палої кишки всмоктуються іони кальцію, магнію, заліза; в цій кишці і на початку тонкої кишки йде переважно всмоктування моносахаридів, більш дистально відбувається всмоктування жирних кислот, моногліцеридів, а в клубовій кишці - всмоктування білка, амінокислот. Жиророзчинні і водорозчинні вітаміни всмоктуються в дистальних ділянках тонкої кишки і в проксимальних ділянках клубової.

А - амінокислоти, М - моносахариди у сполученні з Na, Г - гліцерин, Ж - жирні кислоти - синтез уподібленних тригліцеридів у епітеліоцитах - формування Хм - хіломікронів і всмоктування в лімфу (ЛК). Жел - жовчні кислоти частково повертаються в порожнину кишечника, частково всмоктуються в кров і повертаються в печінку.  Не всі області тонкої кишки «зайняті» процесом всмоктування, дистальні ділянки зазвичай не беруть участь в цьому процесі. Однак при патології проксимальних ділянок дистальні ділянки беруть на себе цю функцію. Таким чином, в організмі існує захисний варіант всмоктування.  Механізми транспорту, тобто всмоктування речовин різноманітні. Частина речовин, наприклад вода, може проходити через міжклітинні (межентероцітарние) проміжки - це механізм персорбціі. Також відбувається і процес реабсорбції води в збірних трубках нирки. У ряді випадків має місце механізм ендоцитозу, тобто поглинання ентероцитів великий, незруйнованою молекули всередину клітини, а потім виділення її в інтерстицій і в кров за рахунок механізму екзоцитозу. Очевидно, таким способом транспортуються імуноглобуліни у новонароджених і грудних дітей, що вигодовують жіночим молоком. Не виключено, що у дорослих ряд молекул теж транспортується за рахунок ендо-і екзоцитозу.  Важливе місце серед механізмів всмоктування займають механізми пасивного транспорту - дифузія, осмос, фільтрація, а також полегшена дифузія (транспорт без витрат енергії за градієнтом концентрації, але з використанням «транспортерів»). Механізм осмосу дозволяє реабсорбироваться великий об'єм води - в середньому за добу близько 8 л (2,5 - з їжею, інша вода - це вода травних соків): разом з осмотично активними речовинами, наприклад, з глюкозою, амінокислотами, іонами натрію, кальцію, калію - у ентероцити входить пасивно вода. Частково вода входить до интерстиций (а потім і в кров) за рахунок процесів фільтрації - якщо гідростатичний тиск в порожнині кишечника перевищує осмотичний тиск у цьому середовищі, то це створює можливість для реабсорбції води за допомогою фільтраційного механізму.  Основним механізмом, що забезпечує реабсорбцію різних речовин (глюкози, амінокислот, солей натрію, кальцію, заліза) є активний транспорт, для реалізації якого потрібна енергія, що виникає в результаті гідролізу АТФ. Іони натрію транспортуються за рахунок механізму первинно-активного транспорту, а глюкоза, амінокислоти і ряд інших речовин - за рахунок вторинно-активного транспорту, залежного від транспорту натрію.  Особливе становище в транспорті займають продукти ліполізу і самі жири. Будучи жиророзчинними, вони можуть проходити через мембранні бар'єри пасивно, за градієнтом концентрації. Але для цього необхідно «організувати» такий потік, зробити його реальним. Очевидно, з цією метою в порожнині кишки продукти гідролізу ліпідів - жирні кислоти, що мають довгі ланцюжки, 2-моногліцериди, холестерин - об'єднуються в міцели - найдрібніші крапельки, які здатні дифундувати через апикальную мембрану ентероцита всередину його. Процес утворення міцел пов'язаний з дією жовчних кислот. Усередині ентероцита з знову синтезованих ліпідів утворюються структури, зручні для подальшого транспорту - хіломікрони. Не виключено, що для полегшення транспорту міцел і хиломикрон в мембранах є специфічні переносники, тобто має місце полегшена дифузія. 

43Пояснити та схематично зобразити механізм виникнення відчуття голоду та насичення

Відчуття голоду і насичення відіграють провідну роль в регуляції споживання

їжі. Зовнішнім проявом голоду є поведінкова реакція пошуку їжі, направлена на

ліквідацію цього відчуття. Суб' єктивні відчуття голоду при порожньому шлунку

виникають періодично, в межах кожних півтори години. Вони зникають в процесі

споживання їжі і не відновлюються, доки в шлунку є їжа.

У формуванні відчуття голоду бере участь центральна нервова система,

зокрема,гіпоталамічні структури. Експериментальним шляхом встановлено, що

PDFcreated with FinePrint pdfFactory Pro trialversion www.pdffactory.com

латеральні ядра гіпоталамуса відіграють роль центрів голоду, а вентро-медіальні -

центрів насичення. Подразнення латеральних ядер викликає гіперфагію(підвищене

споживання їжі), а їх руйнування відмову від їжі ( афагію ). Протилежні реакції

мають мінус при впливах на центри насичення. Було висунуто ряд теорій, які

намагалися пояснити механізм формування цих відчуттів і відповідних реакцій.

Нині особливо багато прихільників має глюкостатична теорія, яка грунтується

на результатах експериментальних досліджень, що стверджують наявність

глюкорецепторів в ряді органів, в тому числі і гіпоталамусі. Саме вони сприймають

зміни вмісту глюкози в крові. При внутрішньовенному введенні глюкози знижується

електрична активність нейронів латерального гіпоталамуса і підвищується в

вентромедіальному. Змінюється також електрична активність кори передніх відділів

головного мозку, подібно тим, які реєструються у нагодованих тварин.

Слід диференціювати поняття голод і апетит . Якщо голод - це стан, для

ліквідації якого необхідно спожити певну кількість їжі і регулюється він

гіпоталамусом, то апетит характеризується вибірковим відношенням до якості їжі,

залежить від багатьох факторів і регулюється корою великих півкуль.

Практичні навички з розділу «Фізіологія системи травлення»