Нарушения митоза и мейоза.

Возникают клетки с несбалансированным геномом и кариотипом. Нарушения деления клетки происодят под дейтвием различных ф-в:

- хим агенты

- БАВ

- вирусная инфекция

- температура

- радиация, др.

Под их дейтсвием мутируют гены, контролирующие деление и оплодотворения. В некот. случаях изменения полезны --- закрепляются естеств отбором.

Нарушения митоза могут носит функциональный и органический характер.

(1) - выражаются гиперактивностью клеток

(2) - связаны с повреждением структур клетки: хромосомы, митотич аппарат, нар пов-ти клетки, неправ поляризация кл. мб связаны с движением хромосом, с цитотонией и нарушением репликации ДНК.

Типы нарушений:

1. Связан с повреждением хромосом: фрагментация, гиперспирализация, обр хромосомных мостов

2. Связан с нарушениями митотич аппарата. Приводит к задержке митоза на стадии профазы; связан с ранним разделением хроматид

3. Связан с нарушениями цитотонии

Нарушения мейоза.

Осн аномалия - нерасхождение хромосом.

Различают первичные, вторичные и третичные нарушения мейоза.

1 - у особей с нормальным кариотипом. На стадии анафазы 1 нарушается разделение бивалентов и обе хроматиды гомолога переходят в 1 клетку

2 - возникают в гаметах с избытком 1 хромосомы в кариотипе. При этом образуются биваленты и униваленты.

3 - возникают у особей со структурными перестройками хромосом. связаны с транслокациями.

Существует и крайняя форма нерасхождения хромосом в мейозе. Когда в исходной клетке сохраняется весь хромосомный набор - образуется диплоидная гамета. В результате оплодотворения таких гамет формируются полиплоиды

под действием опред ф-в могут сформ-ся неполноценные гаметы. Такие гаметы неспособны к оплодотворению или приводят к гибели зародыша после оплодотворения

Апоптоз.

В начале предполагали что отмирание клеток в функционирующем организме представляет собой дегенеративный процесс, связанный с терминальной дифференцировкой. Постепенно выяснилось, что погибать могут вполне жизнеспособные клетки, которые не успели исчерпать свои жизненные ресурсы. Считали, что в этих случаях клетки погибают естественным путем из-за недостатка кислорода, пит в-в и др компонентов. Постепенновозникает представление о том, что сама клетка играет активную роль в своей гибели. Т.е. содержит механизмы, обеспечивающие ее гибель.

Гентически программированная гибель клеток - апоптоз. Термин 1972г Джон Керр - для обозначения гибели тимоцитов. Термин происходит от греч. апоптозис - опадание листьев.

Исследовали развитие личинок нематод и отмечали гибель одного и того же числа клеток в опред момент развития. Позднее были обнаружены гены, запускающие этот механизм.

Программа апоптоза включается при разных состояниях:

- состояние самой клетки

- сигнализация спец рецепторов.

В самой клетке причины: повреждение хромосом, сам процесс деления, повреждение внутриклет мембран, нарушение трофики.

Считают, что апоптоз выполняет функцию уничтожения дефектных клеток.

Реализация апоптоза осуществляется через опред белок - р53 - транскрипционный фактор, активирующий гены апоптоза (р53).

при апоптозе активируются особые ферменты - каспазы, их количество у каждого вида различно. Кроме того, в апоптозе работают спец ферменты - эндонуклеазы, кот разрезают клет ДНК между нуклеосомами на регулярные фрагменты, размер - 190-200пар нуклеотидов. Разброс - 50-300п.н.

В результате такой фрагментации ДНК, ядро клетки сморщивается, а затем фрагментируется. Затем сама клетка распадается на фрагменты, ограниченные мембраной и содержащие плотные комчки хроматина - апоптозные тельца. Их фагоцитируют макрофаги или поглощают дендритные клетки.

Выявляются точные биохимические механизмы. Установлено, что у млекопитающих имеются гены ВсI2, BcIx, кот предотвр апоптоз. Описаны гены, которые ингибируют или ускоряют апоптоз. Неуправляемый апоптоз --- некроз.