Аномалии у овец.

У овец описано около 90 врожденных ано­малий. По данным Денниса и Лейпольда, большинство извест­ных генетических дефектов у овец обусловлено моногенным ау­тосомным рецессивным типом наследования (Табл. 7). Наибо­лее часто у этого вида животных встречаются черепно-лицевые дефекты, особенно агнатия, а также искривление передних ко­нечностей, микроагнатия, гермафродитизм, и др. Анализ показал, что 55,4 % дефек­тов относились к мышечно-скелетной системе, 12,7 — к пищеварительной, 9,7 — к сердечно-сосудистой, 7,1 — к урогени-тальной, 6 — к центральной нервной системе, 3,5 — к аномалии связок, 3,2 — к брюшной, 1,5 % — к эндокринной системе. Хотя частота отдельных дефектов и невысока, однако кумулятивный вклад всех аномалий может нанести ущерб хозяйствам.

Таблица 7. Список генетически обусловленных аномалий у овец

Фенотип аномалии	Тип наследования
1) Отсутствие нижней челюсти и непроходимость пищевода	ар
2) Выпадение шерсти, облысение	ар
3) Коротконогость	ар
4) Мышечная контрактура — сильно согнутое положение мус­кулатуры конечностей. Слабое развитие. Ягнята обычно мертворожденные	ар
5) Уменьшение размеров глазных яблок или их отсутствие — слепота	ар
6) Отсутствие мышечной координации. Некоторые ягнята сле­пые и глухие	ар
7) Неопущение семенников в мошонку (крипторхизм)	ар
8) Карликовость	ар
9) Недоразвитие ушной раковины и «волчья пасть»	ар
10) Летальная серая окраска	д
11) Летальная мышечная дистрофия. Ягнята рождаются живы­ми, но погибают вскоре после рождения	ар
12) Паралич тазовых конечностей	ар
13) Деформация скелета в сочетании с короткой шерстью и грыжами	ар
14) Частичное или полное отсутствие фаланг конечностей	ар
15) Светочувствительность, красно-коричневая окраска кос­тей и зубов	ар
16) Непроходимость ануса	ар
17) Врожденная водянка. Скопление жидкости в подкожной соединительной ткани грудной и брюшной полостей	ар
18) Отсутствие дистальных отделов конечностей	ар
19) Ватность. Отсутствие ости	д
20) Узкоглазость	ар
21) Дистрофия нервных волокон. Нарушение двигательных функций	ар
22) Избыток билирубина	ар
23) Коллагенная дисплазия. Нарушение формирования колла­гена	ар
24) Искривление шеи	ар
25) Недоразвитие и отсутствие ушей. Глухота	д
26) Укороченные челюсти	—
27) Судороги головы и шеи, ягнята не могут двигаться	—
28) Одноглазие	—
29) Дефекты наружной кожи, язвы	—
30) Заворот век внутрь глаза	—
31) Пупочные грыжи	—
32) Бесшерстность	—
33) Недоразвитие мужских половых органов	—
34) Уменьшение размеров черепа и головного мозга	—
35) Нарушение развития костяка	—
36) «Волчья пасть» (расщепление нёба)	—
37) Несформированный вырез мошонки	—
38) Отсутствие задней части позвоночника	—
39) Постоянные пупочные кровотечения	—
40) Затянувшаяся беременность	—
41) Ложный гермафродитизм. Бесплодие	—
42) Однокопытность. Слияние копытного рога	—
43) Уменьшение размеров одного или двух семенников	—

Обозначения: ар — аутосомный рецессивный; д — доминантный

Средняя эмбриональная смертность у овец равна 20 %. Это указывает на то, что в этот период могут проявлять свое дейст­вие многие неидентифицируемые летальные гены.

Аномалии у птиц. Птицы, прежде всего куры, наиболее изуче­ны в отношении генетики аномалий. В Международный список летальных дефектов включено 45 аномалий у кур, 6 у индеек и 3 у уток. Наиболее часто встречаются аномалии клюва (клюв попу­гая, перекрещивающийся клюв). Частота их, по данным Уильяма и др., составляет 1,1 % потерь при инкубации яиц кур пород белый леггорн и род-айланд. Аномалии клюва часто встречаются и у уток.

Макс Джиббон и Шейкелферд описали аномалию при скре­щивании белых леггорнов с батеркампами и бентамками и пос­ледующем разведении «в себе» — полидактилию. Кроме нее у цыплят наблюдали синдактилию и оперенные ноги. Частота син­дрома составляла 16,8 %. При скрещивании аномального петуха F2 с нормальными по фенотипу курами наблюдали расщепле­ние — половина нормальных и половина аномальных особей (1:1). Установлено, что данный комплекс признаков контролируется одним аутосомным геном, обладающим полулетальным эф­фектом, так как эмбриональная и постэмбриональная выживае­мость аномальных цыплят очень низка.

Аномалии у лошадей. Из наследственных аномалий у лошадей 10 включены в Международный список летальных дефектов. Среди них 3 аномалии скелета, 2 — воспроизводительной систе­мы, 2 — почек и мышц, по одной аномалии кишечника, нервной системы, органов зрения.

У лошадей тяжеловозных пород чаще встречается атрезия ободочной кишки. Распространение этой аномалии было отме­чено в потомстве жеребца Суперба першеронской породы. Опи­сана она также у жеребят чистокровной верховой породы остф-ризского происхождения. У тяжеловозных пород зарегистриро­ван несовершенный эпителиогенез. У жеребят ольденбургской породы в Германии обнаружена атаксия, названная ольденбург­ской. Одна из наиболее часто регистффуемых аномалий у лошадей — пупочная грыжа. Встре­чается она у легких и тяжеловозных пород.

У лошадей известны некоторые другие генетические и наслед-ственно-средовые аномалии. Так, в США у лошадей нескольких пород наблюдается появление жеребят со своеобразной белой пятнистостью, названной «оверо». При скрещивании лошадей типа «оверо» рождаются жеребята с розовой кожей, у которых наблюдают гипоплазию кишечного тракта и изоэритролиз, а также колики, приводящие к гибели.

В Англии у лошадей чистокровной верховой породы зареги­стрированы и исследованы животные с нарушением координа­ции движений — «болезнь вихляния». Установлена генетическая предрасположенность к этой аномалии.

Доказана наследуемость дерматозов конечностей у лошадей. Пороками с наследственной предрасположенностью являются нередко встречающееся хроническое деформирующее воспаление скакательного сустава — шпат, так называемая «костыльная нога» у жеребят, а также хроническое асептическое воспаление венечного блока копыт, наблюдаемое в основном у скаковых и беговых лошадей.