Роль нервной системы

Различные рефлекторные влияния из очага воспаления являются причиной местных и общих реакций при воспалении:

• Кратковременный спазм и АГ в очаге воспаления имеют рефлекторную природу

• Воспалению в брюшной полости может привести к рефлекторному урежению сердечной деятельности

Роль высших отделов ЦНС:

• На фоне наркоза или зимней спячки у животных воспаление развивается слабо

• Можно воспроизвести в эксперименте условно-рефлекторное воспаление: сначала вырабатывают условный рефлекс путем сочетания введения внутрибрюшинно убитых стафилококков и почесывания живота. Затем только почесывание живота вызывает развитие воспаления.

Роль других отделов ЦНС, например, таламуса:

• Данные о развитии воспалительного процесса кожи и слизистых при хроническом повреждении таламической области. В основе – нарушение нервной трофики тканей и, следовательно, снижение их устойчивости к действию повреждающих факторов.

Роль вегетативной нервной системы:

• На десимпатизированном ухе кролика воспаление протекает бурно, но быстро заканчивается

• И наоборот, раздражение симпатических нервов тормозит развитие воспаления.

• Т.е. парасимпатическая н.с. оказывает провоспалительное, а симпатическая н.с. – противовоспалительное действие.

Роль эндокринной системы

Провоспалительные гормоны: СТГ, минералокортикоиды, инсулин, тиреоидные, альдостерон

Противовоспалительные гормоны: АКТГ, глюкокортикоиды

Билет 18

1. Эмиграция лейкоцитов (определение, стадии по И.И. Мечникову)

Экссудация сопровождается эмиграцией. Эмиграция – выход лейкоцитов из микрососудов в ткань. Отдельные виды лейкоцитов эмигрируют в определенной последовательности. Правило Мечникова: нейтрофилы – моноциты – лимфоциты.

Эмиграция – процесс стадийный. Стадии эмиграции:

4. краевое стояние лейкоцитов (маргинация)

5. адгезия (прилипание) и выход через стенку сосуда

6. направленное движение лейкоцитов в очаг В (таксис).

1 стадия - краевое стояние лейкоцитов обусловлено эффектами:

• хемотаксинов

• селектинов

• замедлением тока крови

Хемотаксины (факторы хемотаксиса). Их концентрация в очаге В резко возрастает:

- компоненты комплемента (С5а)

- эйкозаноиды

- лимфокины,

- фактор 4 тромбоцитов

Селектины – молекулы межклеточной адгезии. Экспрессируются на поверхности лейкоцитов, тромбоцитов, эндотелиоцитов под действием медиаторов В

2 стадия - адгезия и выход лейкоцитов обусловлена:

• взаимодействием селектинов, экспрессированных на поверхности лейкоцитов, с 1 стороны, и эндотелиоцитов, с другой.

• Действием гидролитических FF лейкоцитов (коллагеназа, эластаза), вызывающих гидролиз волокон и основного вещества базальной мембраны стенок микрососудов.

3 стадия - таксис – направленное движение лейкоцитов за пределами сосуда в очаг В. Таксис происходит под влиянием химических и электрических сил. Соответственно различают: а) хемотаксис; б) электротаксис.

Факторы хемотаксиса (хемотаксины, хематтрактанты):

- токсины м/о

- продуктыих жизнедеятельности

- ПГ и ЛТ из лейкоцитов

- компоненты комплемента (с3а, С5а)

- калликреин,

- денаурированный коллаген,

- эластин и др.

Механизмы хемотаксиса:

• на стороне лейкоцита, обращенной к центру очага В (где максимум хемотаксинов), скапливаются хемоRR («кэппинг»)

• изменяется коллоидное состояние цитоплазмы лейкоцитов: гель переходит в золь

• снижается поверхностное натяжение в полюсе лейкоцита, обращенном к очагу В

• именно туда перемещается цитозоль лейкоцита, и весь лейкоцит постепенно перемещается к очагу В

Факторы электротаксиса (электротаксины) - это (+) заряженные частицы в эпицентре очага В:

- H⁺, Na⁺, Ca²⁺, K⁺, Mg²⁺

- мицеллы белка,

- погибшие клетки

Механизм электротаксиса: будучи (+) заряженными, притягивают (-) заряженные лейкоциты.

Значение эмиграции:

4. Лейкоциты уничтожают флогоген и собственные погибшие клетки в очаге В

5. Лейкоциты являются источником БАВ, которые определяют весь ход В

6. Лейкоциты осуществляют процессинг Ag и передают информацию клеткам иммунной системы (презентация), т.е. участвуют в иммунных реакциях.

Судьба эмигрировавших лейкоцитов:

- часть лейкоцитов, выполнивших свои функции в очаге В, возвращается в циркуляцию

- однако большая их часть гибнет в очаге В, превращаясь в «гнойные тельца» или подвергаясь апоптозу.

2. Атопические реакции(понятие, виды, патогенез образования)