Лечение

В основном применяется симптоматическая терапия, как при гриппе.

Детям в тяжелых случаях вводят внутримышечно нормальный (плацентарный) иммуноглобулин.

При поражении глаз иммуноглобулин закапывают в конъюктивальный мешок.

Назначают инфузионную терапию (физиологический раствор, 5% раствор глюкозы).

При присоединении вторичной инфекции назначают антибиотики.

Профилактика. Общие меры профилактики такие же, как при гриппе.

Специфическая профилактика не разработана.

Мероприятия в очаге. Больного выявляют и изолиру­ют на 10 дней.

При вспышке в детском коллективе детей разобщают не менее чем на 10 дней после изоляции последнего боль­ного.

Остальные мероприятия такие же, как в очаге гриппа.

Контрольные вопросы

1. Источники гриппа, парогриппа, аденовирусных инфек­ций?

2. Как передаются эти инфекции?

3. Какие симптомы можно выделить в клинике этих ин­фекций?

4. Какой синдром преобладает при гриппе?

5. Какой материал можно взять у больного для лабора­торной диагностики ОРВИ?

6. Почему не назначают антибиотики для лечения ОРВИ?

7. Основное мероприятие в очагах ОРВИ?

Менингококковая инфекция

Приказ №180 МЗ РБ от 08 июня 2004г. "О неотложных мерах по улучшению оказания медицинской помощи больным с менингококковой инфекцией и проведению профилактических мероприятий".

Санитарные правила 3.1.2.16-4-2004 "Профилактика менингококковой инфекции" утверждённые Постановлением Главного государственного санитарного врача РБ 31 августа 2004 №82

Менингококковая инфекция - инфекционная болезнь человека, вызываемая менингококком Neisseria meningitidis, антропоноз с воздушно-капелаьным механизмом передачи и характеризующееся широким диапазоном клинических проявлений - от локального поражения оболочки носоглотки до генерализации в виде специфической септицемии и гнойного лептоменингита.

Этиология

Менингококк Neisseria meningitidis из семейства Neisseriaceae рода Neisseriai. Возбудитель имеет округлую форму, неподвижен, грамотрицательный, аэроб. Для него характерна неодинаковая величина клеток, полиморфизм, парное расположение (диплококк).

По антигенной структуре различают 12 серогрупп менингококка. Основными являются А, В, С. Клеточная стенка содержит липополисахаридный эндоксин - фактор патогенности менингококка.

Менингококк размножается на средах, содержащих белок или специальный набор кислот. Мало устойчив к воз* действию факторов окружающей среды: быстро погибает при высыхании, охлаждении ниже 22°С, при 55°С - через 5 минут, под действием 0,01% р-ра хлорамина, 1% фенола, 0,1% р-ра перекиси водорода - через 2-3 минуты.

Эпидемиология

Резервуаром и источником возбудителя менингококковой инфекции является человек, больной генерализованной формой, острым назофарингитом и здоровые носители.

Периодические подъемы заболеваемости наблюдаются каждые 10-15 лет.

В периоды спорадической заболеваемости 1-3% населения являются носителями менингококка, в эпидемических очагах - до 30%. Наиболее высокий уровень носительства наблюдается среди взрослых, наименьший -среди детей, минимальный - среди детей до 2 лет.

Менингококковой инфекции присущи все признаки, свойственные инфекциям дыхательных путей: периодичность, сезонность, преимущественная заболеваемость детей раннего возраста.

Инфекция передается воздушно-капельным путем, встречается преимущественно в зимне-осенний период. Распространение инфекции носит убиквитарный характер, регистрируется в виде спорадической, групповой и эпидемической заболеваемости.

Патогенез

Пребывание менингококка на слизистой оболочке носоглотки не сопровождается заметными нарушениями состояния и местным воспалением слизистой оболочки, т. е. имеет место так называемое "здоровое" носительство. Лишь в 10-15% случаев попадание менингококков на слизистую оболочку носа, глотки, а возможно, и бронхов приводит к воспалению. Еще реже менингококк оказывается способным преодолеть местные барьеры. Основной путь распространения возбудителей в организме - гематогенная генерализация. Менингококки попадают в сосуды и повреждают кожу, мозговые оболочки, суставы, сетчатую оболочку глаза, надпочечники, легкие и миокард и другие органы.

В процессе генерализации развиваются серьезные нарушения гомеостаза, кислотно-щелочного состояния, водно-электролитного баланса.

Ведущим в патогенезе тяжелых форм менингококко-вой инфекции является инфекционно-токсический шок. Он обусловлен массивной бактериемией с интенсивным распадом микробов и токсинемией. Причиной смерти при генерализованных формах болезни могут быть: острая сердечно-сосудистая недостаточность, отек - набухание головного мозга, отек легких, острая почечная недостаточность. Летальность при менингококковой инфекции достигает 12%, при молниеносной форме -70-80%.

После перенесенной инфекции развивается стойкий типоспецифический иммунитет.

Клиника

Различают следующие клинические формы:

1. Локализованные формы:

а) менингококковое носительство;

б) острый назофарингит.

2. Генерализованные формы:

а) менингококцемия;

б) менингит;

в) менингоэнцефалит.

3. Редкие формы:

а) менингококковый артрит;

б) менингококковая пневмония;

в) менингококковый эндокардит и др.

Менингококконосителъство - самая частая форма инфекция. Диагноз ставится только на бактериологическом подтверждении - выделение менингококка из носоглоточной слизи.

Острый назофарингит. Основными симптомами болезни являются головная боль, боль и ощущение першения в горле, сухой кашель, заложенность носа, насморк С выделениями слизисто-гнойного характера, иногда кровянистыми. Задняя стенка глотки гиперемирована и отечна. Часто наблюдается инъекция сосудов склер, гиперемия конъюнктив. Острый фарингит не отличается от ОРЗ другой природы. Диагноз устанавливается только на ос-новании положительных результатов бактериологического и серологического исследования.

Острый фарингит чаще протекает в легкой форме с еубфебрильной температурой в течение 2-3 дней. При средне-тяжелой температуре температура тела достигает 38-38,5°С, держится 2-3 дня, реже 5 дней. При тяжелом течении температура тела поднимается до 39°С и выше; помимо головной боли наблюдаются головокружение, рвота, часто - менингиальные симптомы.

Менингококцемия

Эта форма встречается во всех возрастных группах, характеризуется острым началом, лихорадкой интермиттирующего или постоянного типа, кожными высыпаниями, появляющимися на 1-2 день болезни. Наиболее характерным признаком менингококцемии является геморрагическая сыпь звездчатой формы, главным образом на дистальных отделах конечностей, ягодицах, бедрах, боковых поверхностях туловища. Эта форма болезни может протекать молниеносно, с инфекционно-токсическим шоком и летальным исходом.

Молниеносная менингококцемия - сверхострый менингококковый сепсис. Болезнь начинается с бурного подъема температуры до 40°С и выше и озноба. Уже в первые часы появляется геморрагическая сыпь. Болезнь быстро прогрессирует. Сыпь становится все обильнее. Наряду с петехиями и крупными геморрагиями появляются обширные кровоизлияния, кровоподтеки. Возникает рвота, нередко кровавая. Возможные носовые и маточные кровотечения. Артериальное давление падает, пульс частый, еле уловимый. Цианоз усиливается, кожа приобретает окраску, напоминающую "трупные пятна". Нарастает одышка, появляются двигательное возбуждение, судороги, потеря сознания. Менингиальный синдром, как правило, резко выражен. Температура падает до субфебрильных, а нередко и до нормальных цифр. Без лечения смерть может наступить через 6-48 часов от начала болезни.

Клиническую симптоматику этой формы болезни определяет инфекционно-токсический шок.

Различают III степени шока.

Шок I степени (компенсированный).

Состояние тяжелое. Возбуждение, двигательное беспокойство. Сыпь мелкая. Тахикардия, одышка умеренная, артериальное давление в пределах нормы. Диурез.

Шок II степени (субкомпенсированный).

Возбуждение сменяется заторможенностью, бледность, акроциноз. Сыпь крупная с некрозами. Тахикардия, одышка, артериальное давление очень низкое (60/20 мм рт. ст.). Олигоурия.

Шок III степени (декомпенсированный).

Цианоз, "трупные пятна", гипотермия, анурия. Пульс нитевидный или не определяется. Артериальное давление 50/20 % мм рт. ст. Сознание сохранено. При развитии отека мозга - потеря сознания, судороги.

Менингит, как и менингококцемия, начинается внезапно. Больных беспокоит озноб, резчайшая головная боль, рвота. Отмечается повышенная чувствительность ко всем видам раздражителей: гиперестезия, гиперакузия, светобоязнь. Появляются и быстро нарастают менингиальные симптомы: ригидность затылочных мышц (больной не может коснуться подбородком грудной клетки), симптом Кернига (ногу, согнутую под прямым углом в тазобедренном суставе, не удается разогнуть в коленном), симптом Брудзинского (при попытке пригнуть голову к груди ноги больного притягиваются к животу). Живот втянут. Больной принимает характерное положение: лежит на боку с запрокинутой головой, с ногами, согнутыми в коленях и тазобедренных суставах, притянутыми к животу ("положения взведенного курка").

Сознание в начале болезни сохранено, затем присоединяются оглушенность, стопор (нарушение психической деятельности), сменяющиеся двигательным возбуждением. Раннее нарушение сознания указывает обычно , на тяжелый характер процесса.

Поражение черепно-мозговых нервов, наблюдающееся при менингококковой инфекции, протекает в виде токсического или инфильтративного неврита с быстрым или более длительным восстановлением функций, в зависи мости от характера поражения. Чаще всего в процесс вовлекается группа глазодвигательных нервов III и VI пар с развитием диплбтии, птоза, стробизма, анизокории, а также VII и VIII пар (асимметрия лица, потеря слуха).

При люмбальной пункции спинномозговая жидкость вытекает под повышенным давлением. При исследовании выявляется нейтрофильный цитоз (12-30) х 109/л, содержание белка повышено.

Многочисленные симптомы со стороны других органов и систем связаны с интоксикацией. Артериальное давление снижается, тахикардия сменяется брадикардией, возможно тахипноэ (30-40 дыханий в минуту). Язык обложен грязно-коричневым налетом, мышцы живота напряжены, иногда регистрируется рефлекторная задержка мочеиспускания.

Весьма характерен и внешний вид больного: лицо и шея гиперемированы, сосуды склер инъецированы, на крыльях носа, вокруг рта, ушных раковин и других областях тела появляются многочисленные везикулы. Отмечается нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево, увеличено СОЭ. Наблюдается протеинурия и цилиндрурия.

Менингококковый менингоэнцефалит характеризуется преобладанием энцефалитических явлений: нарушение сознания, судороги, парезы, параличи.

Менингиальные явления могут быть слабо выражены.

Диагностика

Для подтверждения диагноза применяется исследование спинномозговой жидкости, крови, носоглоточной слизи. В мазках, окрашенных обычными анилиновыми красителями (метиленовый синий, основной фуксин), менингококки располагаются парно.

Бактериологический метод позволяет получить ответ лишь на 4-71-й день. Культивирование и выделение менингококков в чистой культуре удается лишь у 30-40% больных. В связи с этим для обнаружения антигенов возбудителя в спинномозговой жидкости больных используют серологические методы экспресс-диагностики: встречный ИЭФ, коагглютинация, ИФА, латексагтлютинация ЛА.

Для диагностики используют серологический метод - обнаружение антител с помощью РНГА (метод парных сывороток).

Лечение

Лечение больных менингококковой инфекцией всегда должно быть комплексным, с учетом их состояния. Больной должен быть своевременно госпитализирован. В стационаре, наряду со средствами, действующими этиотропно (антибиотики, сульфамиламиды), следует применять патогенетическую терапию. Во многих случаях она носит характер неотложной помощи и только благодаря ее своевременному проведению удается спасти жизнь больного.

Наиболее эффективен из этиотропных средств бензилпенициллин, который вводят из расчета 200 000- 300 000 ЕД/кг массы тела в сутки. Интервалы между введениями - 4 часа. Курс лечения - 5-8 дней.

Для снятия интоксикации необходимо введение р-ров Рингера, гемодеза, глюкозы и т. д. Одновременно необходимо назначение диуретиков.

При раннем и адекватном лечении больного прогноз благоприятен.

Большое значение при лечении имеет хороший уход, соблюдение санитарно-гигиенического режима. Тяжелые больные нуждаются в систематическом туалете кожи, полости рта. Их необходимо часто переворачивать в постели, меняя положение тела, что способствует профилактике пролежней.

Немаловажное значение в выздоровлении имеет питание. Если больной находится в коматозном состоянии или не может глотать из-за паралича, то питание осуществляется через зонд.

Выписывают больного не ранее 30 дней болезни при отрицательных результатах 2-кратного бактериологического исследования. Реконвалесценты допускаются в дошкольные учреждения и закрытые учебные заведения не ранее чем 10 дней после выписки из стационара после однократного отрицательного бактериологического исследования.

Профилактика

Одним из требований неспецифической профилактики является соблюдение санитарно-противоэпидемического режима в детских дошкольных учреждениях, школах, общежитиях и т. д. Важной профилактической мерой является выявление и санация больных и носителей менингококка. В очаге менингококковой инфекции накладывается карантин на 10 дней с момента разобщения с больным, проводится 2-кратное бактериологическое исследование материала из носоглотки в организованных детских коллективах. 1-кратное бактериологическое обследование контактных проводят во всех других коллективах.

Специфическая профилактика осуществляется по эпидпоказаниям (повышенная заболеваемость населения в предшествующем или текущем году) при помощи ме-нингококковых вакцин (моновакцина серогруппы А и дивакцина серогрупп А и С).

Термин "атипичная пневмония" появился задолго до развития последней пандемии и использовался для обозначения поражения легких, вызванных не обычными возбудителями пневмонии (стрептококки и гемофильная палочка /S.pneumoniae, H.influenzae/), а атипичными возбудителями, такими как легионеллы, микоплазмы, хламидии, вирусы. Все перечисленные микроорганизмы являются внутриклеточными агентами, они не выявляются при рассматривании мазка мокроты и при стандартном бактериологическом посеве мокроты или крови. Для диагностики требуются более сложные и дорогостоящие методы исследования. Пандемия атипичной пневмонии, напугавшая весь мир в 2002-2003 гг, была вызвана вирусным агентом. Более точно отражают своеобразие болезни принятое во всем мире обозначение "тяжелый острый респираторный синдром" (ТОРС) и ее английский синоним "Severe Acute Respiratory Syndrome" (SARS). Заболевание впервые было отмечено в ноябре 2002 г. в провинции Гуандун (КНР) с последующей регистрацией болезни во Вьетнаме,  Гонг Конге, Канаде, США и еще 30 странах мира. Меры по предотвращению распространения этой эпидемии были приняты не сразу, т.к. правительство КНР первое время скрывало появление этого заболевания в стране.  Диагностика SARS основана на применении новейших молекулярных (ПЦР) и серологических (иммуноферментный анализ, реакция иммунофлюоресценции) методов исследования. Тяжесть симптомов, высокая летальность, возможность инфицирования больничного персонала вызвали очень сильную тревогу мирового сообщества и 12 марта 2003 года ВОЗ выпустила глобальное оповещение о необходимости остановки распространения данного заболевания. Было рекомендовано воздержаться от поездок в Южный Китай. За время эпидемии в 30-ти странах мира официально зарегистрировано 8422 заболевших и более чем 900 умерших от атипичной пневмонии ТОРС (SARS). Сложности поиска терапии ТОРС (SARS) заключаются в том, что как и любой вирус, возбудитель ТОРС обладает способностью мутировать. Лечение ТОРС (SARS) проводят в специализированных блоках интенсивной терапии, используют противовирусные средства, антибиотики последних поколений, глюкокортикостероидные препараты. Часто требуется перевод пациента на ИВЛ. Благодаря применению ограничительных мер и созданию охранительного режима мировому сообществу удалось добиться первой победы над эпидемиейТОРС (SARS). Тем не менее, остается неясным ряд вопросов, касающихся эпидемиологии и патогенеза ТОРС. Главные условия победы над эпидемией ТОРС - это создание эффективной вакцины, разработка высокоспецифичных и чувствительных диагностических тестов и прерывание цепочки передачи инфекции.

Причины

Возбудитель SARS является мутантом из второй группы коронавирусов. Вирус найден во многих органах и секретах людей, погибших от SARS, легких, почках, бронхоальвеолярном лаваже, мокроте, мазках из верхних дыхательных путей. ОРЗ, вызванное другими коронавирусами, чаще всего проявляются в виде острого ринита, болей в горле и диареи. Наиболее часто вспышка возникает в сентябре – ноябре.  Источник возбудителя - больной ТОРС. Существование животного как источника инфекции для человека не доказано, однако данная теория возникновения эпидемии является основной. До сих пор не уточнён вопрос о возможном носительстве у людей, которые выздоровели от этого заболевания. Механизм передачи - аэрозольный (воздушно-капельный и воздушно-пылевой).

Симптомы

Особенность атипичных пневмоний состоит в преобладании симптомов общей интоксикации, которые отодвигают на второй план легочные проявления, отсутствие инфильтративных изменений на рентгенограмме легких в первые дни болезни (интерстициальный тип). Течение таких пневмоний непредсказуемо: они могут протекать как малосимптомно, так и тяжело, с развитием опасных для жизни осложнений. Трудности диагностики и разнообразие клиники обуславливают часто несвоевременное поступление пациента в стационар, позднюю постановку диагноза и затруднения в выборе терапии.

Осложнения

SARS  характеризуется высокой лихорадкой, поражением верхних дыхательных путей, развитием двусторонней пневмонии, резкой дыхательной недостаточности и достаточно высокой летальностью. Новый коронавирус при инвазии в человеческий организм приводит к выраженному иммуносупрессивному эффекту, обуславливающему частое присоединение грибковой и бактериальной флоры.

Лечение

Обычно применяемые для лечения пневмонии антибиотики неактивны в отношении "атипичных" возбудителей. Препаратами выбора для леченияатипичных пневмоний являются макролиды, которые наиболее активны в отношении легионелл, микоплазм, хламидий, также используются некоторые хинолоны, тетрациклины. Против большинства вирусов – возбудителей пневмонии до настоящего времени не имеется препаратов. Используют сочетания глюкокортикостероидов и противовирусных препаратов, таких как рибавирин.

Профилактика

ВОЗ были разработаны основные принципы профилактики инфекции: • запрещение для посещения регионов, неблагоприятных в отношении данной инфекции; • строгий противоэпидемический контроль лиц, возвращающихся из регионов, неблагоприятных в отношении данной инфекции (выявление лиц с повышением температуры, признаками инфекции дыхательных путей и пищеварительного тракта, обработка транспортных средств дезинфекционными средствами); • использование индивидуальных масок однократного применения в случае необходимости контакта с лицами, подозрительными в отношении развития инфекции.

Грипп птиц (лат. Grippus avium), классическая чума птиц — острая инфекционная вируснаяболезнь птиц, характеризующаяся поражением органов пищеварения, дыхания, высокойлетальностью. Антигенная вариабельность вируса гриппа птиц и наличие высоковирулентныхштаммов позволяют отнести его к особо опасным болезням, способным причинить большой экономический ущерб. Различные штаммы вируса гриппа птиц могут вызывать от 10 до 100 % гибели среди заболевших и поражать одновременно от одного до трёх видов птиц. 

Природным резервуаром вируса являются мигрирующие птицы, чаще всего дикие утки. В диких популяцияхптиц, в отличие от домашних, высока устойчивость к вирусу гриппа. Впервые грипп птиц был выявлен в Италии более ста лет назад.

История

Впервые грипп птиц был описан итальянским ветеринаром Эдуардо Перрончито (Edoardo Perroncito (итал.)) в 1878 под названиемкуриный тиф. Перрончито сообщал о вспышке высококонтагиозного заболевания, поражающего кур на фермах в окрестностяхТурина (Италия).

Некоторое время грипп птиц путали с болезнью Ньюкасла, но после установления этиологии последнюю стали называть азиатской чумой птиц, а грипп птиц — европейской (классической) чумой птиц.

Вспышки европейской чумы птиц регулярно происходили в начале XX века в странах Европы, Африки и Азии. В 1925 болезнь попала в Северную Америку. Во второй половине XX века только за рубежом зарегистрировано 18 крупных эпизоотий.

В 1901 была установлена вирусная природа возбудителя, но только в 1955 было доказано, что вирус, вызывающий «птичью чуму», является вирусом гриппа.

Современное название — грипп птиц — данное заболевание получило лишь в 1971. Применительно к наиболее опасным формам (например, вызванным штаммом H5N1) употребляется также термин высокопатогенный грипп птиц.

Существует версия об искусственном происхождении данной инфекции.