Основные патологоанатомические изменения:

Легочная форма (маеди)

1. Хроническая лобарная интерстициальная пневмония.

2. Серозно-гиперпластическое воспаление бронхиальных и средостенных лимфоузлов.

3. Истощение.

4. Гисто- хроническая интерстициальная пневмония: лимфоцитарные пролифераты в стенках альвеол, лимфоцитарные периваскулиты и перибронхиты, метаплазия альвеолярного эпителия (превращение плоского эпителия в кубический), фиброз интерстициальной соединительной ткани и альвеолярных стенок.

Нервная форма (висна)

1. Атрофия скелетных мышц (особенно задних конечностей).

2. Истощение.

3. Гисто- диссеменированый демиелинизирующий негнойный лимфоцитарный менингоэнцефаломиелит: очаговые и диффузные микроглиальные пролифераты в белом веществе, лимфоцитарные периваскулиты в белом и сером веществе мозга, демиелинизация нервных волокон, очаговые некрозы белого вещества головного и спинного мозга (в очагах пролиферации микроглии).

Диагноз: ставится на основании клинико-эпизоотологических и патоморфологических данных, результатов гистологического, вирусологического и серологического исследований.

Дифференцировать маеди нужно от аденоматоза легких, паразитарной бронхопневмонии (при диктиокаулезе), висну – от скрепи, ценуроза, листериоза.

Скрепи (почесуха) овец и коз

Скрепи (почесуха) – медленно развивающаяся вирусная болезнь овец и коз, характеризующаяся губкообразной (спонгиозной) энцефалопатией.

Этиология. Возбудитель – неклассифицированный вирус (прион).

Патогенез. Болеют овцы в возрасте от 15 месяцев до 11 лет (чаще в возрасте 2-5 лет). Заражение алиментарное (через корм, воду, при заглатывании плодной жидкости). Заболеваемость до 20-50%, летальность 100%. Инкубационный период длительный, от нескольких месяцев до нескольких лет, медленное развитие клинической стадии. Размножается вирус в лимфоидной ткани (особенно селезенки), затем достигает ЦНС, где перед развитием клинических признаков концентрация вируса резко повышается и превышает в 10 раз концентрацию в любой другой ткани. Иммунный ответ отсутствует. В ЦНС развивается губкообразная энцефалопатия.

Клинические симптомы. Для болезни характерны симптомы поражения центральной нервной системы: угнетение, чередующееся с повышенной возбудимостью, дрожание головы и губ, скрежет зубами, тремор (дрожание), атаксия (шаткая, спотыкающаяся походка, слабость тазовых конечностей), судороги, парез и паралич задних конечностей, зуд и расчесы кожи. Длительность клинической стадии болезни от нескольких недель до нескольких месяцев. Исход – летальный.

Патанатомия. Макроскопические изменения отмечаются в коже в виде расчесов, облысения, атрофия щитовидной железы, гиперемия и отек головного мозга, истощение.

Гистологические изменения локализуются в головном мозгу. Поражается чаще всего продолговатый мозг, варолиев мост, четверохолмие, мозжечок. В них развивается вакуольная дистрофия и некроз (пикноз и лизис) нервных клеток, вакуолизация и пролиферация астроцитов и микроглии. В результате вакуолизации нейронов и астроцитов серое мозговое вещество приобретает губчатый (решетчатый) вид.

Основные патологоанатомические изменения:

1. Расчесы кожи (и кусаные раны) в области лба, хвоста, ягодиц, облысение кожи в этих местах.

2. Атрофия щитовидной железы.

3. Гипертрофия надпочечников.

4. Острая венозная гиперемия и отек головного мозга.

5. Истощение.

6. Гисто – энцефалопатия: вакуолизация, лизис и пикноз нейронов стволовой части головного мозга, вакуолизация и пролиферация астроцитов.

Диагноз ставят на основании клинико-эпизоотологических данных, результатов вскрытия и гистологического исследования головного мозга.

Дифференцировать необходимо от висны, листериоза, ценуроза, болезни Ауески.

Контрольные вопросы:

1. Патоморфология аденоматоза легких овец. Макро- и микроскопические изменения в легких. Дифференциация от маеди, неразазной бронхопневмонии, крупозной пневмонии, паразитарной пневмонии (при диктиокаулезе).

2. Патоморфология висна-маеди овец. Макро- и микроскопические изменения в легких при маеди, в головном мозгу при висне. Дифференциация маеди овец от аденоматоза легких, паразитарной бронхопневмонии (при диктиокаулезе), висны – от скрепи, ценуроза, листериоза.

3. Патоморфология скрепи овец и коз. Макро- и микроскопические изменения в коже, головном мозгу. Дифференциация от висны, ценуроза, листериоза, болезни Ауески.

ТЕМА ЛЕКЦИИ: ВИРИОЗЫ И МИКОПЛАЗМОЗЫ ПТИЦ.

Грипп и ньюкаслская болезнь птиц.

Грипп и ньюкаслская болезнь – это конгагиозные вирусные болезни птиц, характеризующиеся геморрагическим диатезом и воспалением пищеварительного тракта.

Этиология. Возбудитель гриппа – РНК-содержащий вирус рода Influenzavirus семейства Ortomyxoviridas.

Возбудитель ньюкаслской болезни – РНК-содержащий вирус рода Paramyxovirus семейства Paramyxoviridas.

Патогенез. Болеют куры, индейки, цесарки, фазаны, павлины. Вирусы размножаются в органах иммунной системы, в эндотелии кровеносных сосудов, что приводит к развитию геморрагического диатеза и некрозу лимфоидной ткани органов иммунитета.

Ньюкаслская болезнь.

Клинические симптомы. Лихорадка, слабость, отказ от корма, потеря ориентации, расширение зоба, чихание, дыхание с открытым клювом, парезы и параличи крыльев, ног, скручивание шеи, атаксия, атаксия, кераконъюнктивит. Заболеваемость 100%, смертельность 90%. Заражение алиментарным и аэрогенным путем.

Патанатомия. Геморрагический диатез, фибринозно-геморрагический, язвенный гастроэнтерит, геморрагическое кольцо в слизистой оболочке железистого желудка на границе с мышечным желудком, понос, цианоз гребня, сережек, кожи головы.

Основные патологоанатомические изменения:

1. Геморрагический диатез.

2. Геморрагическое кольцо в слизистой оболочке железистого желудка на месте перехода его в мышечный желудок.

3. Цианоз гребня и сережек.

4. Серозные отеки в подкожной клетчатке.

5. Фибринозно-некротический, эрозивно-язвенный энтерит с образованием струпьев-бутонов.

6. Зернистая дистрофия печени, почек и миокарда.

7. Венозная гиперемия и отек легких.

8. Небольшое увеличение селезенки.

9. Гисто – негнойный лимфоцитарный энцефалит.

Диагноз ставится с учетом клинико-эпизоотологических и патологоанатомических данных, вирусологического исследования.

Дифференцировать необходимо от гриппа, инфекционного ларинготрахеита, пастереллеза, респираторного микоплазмоза.

Грипп

Клинические симптомы. Заболеваемость 100%, смертельность 100%. Голова опущена, глаза закрыты, из приоткрытого клюва выделяются тягучие слизистые истечения, цианоз гребня и сережек, лихорадка, учащенное дыхание, понос, атаксия, судороги, манежные движения.

Патанатомия. Геморрагический диатез, серозные отеки подкожной клетчатки в области головы, шеи, груди и конечностей, серозный плевро-перитонит и перикардит, геморрагическое кольцо в слизистой оболочке железистого желудка на границе с мышечным желудком. Цианоз гребня и сережек, кожи головы. Катарально-геморрагический гастроэнтерит.

Основные патологоанатомические изменения:

1. Геморрагический диатез.

2. Геморрагическое кольцо в слизистой оболочке железистого желудка на месте перехода его в мышечный желудок.

3. Цианоз гребня и сережек.

4. Серозные отеки в подкожной клетчатке.

5. Серозно-фибринозный перикардит и плевро-перитонит.

6. Катарально-геморрагический энтерит.

7. Зернистая дистрофия печени, почек и миокарда.

8. Венозная гиперемия и отек легких.

9. Неизмененная селезенка.

10. Гисто – микронекрозы головного мозга.

Диагноз ставится с учетом клинико-эпизоотологических данных, результатов вскрытия, вирусологического и серологического исследований.

Дифференцировать необходимо от ньюкаслской болезни, инфекционного ларинготрахеита, пастереллеза, респираторного микоплазмоза.

Инфекционный ларинготрахеит (ИЛТ) птиц.

ИЛТ – вирусная болезнь птиц, характеризующаяся воспалением гортани и трахеи, конъюнктивитом.

Этиология. Возбудитель – ДНК-содержащий неклассифицированный вирус внутри семейства Herpesviridas.

Патогенез. Заражение аэрогенное. Болеют куры, индейки, фазаны, цесарки. Вирус размножается в эпителии слизистых оболочек дыхательных путей, вызывает в них воспаление.

Клинические симптомы. Заражение происходит аэрогенным путем. Болезнь протекает в форме эпизоотии. Болезнь протекает в двух формах – ларинготрахеальной и конъюнктивальной. При ларинготрахеальной форме болезнь протекает остро, отмечается угнетение, малоподвижность, у больной птицы слышны свистящие, каркающие и хрипящие звуки. Закупорка гортани и трахеи экссудатом приводит к дыханию с открытым клювом, вдох и выдох затруднены. Смертельность 10-60%.

Конъюнктивальная форма встречается реже: болеют чаще цыплята. У них отмечаются отечность век, слезотечение, деформация глазной щели, катарально-гнойный конъюнктивит, кератит (помутнение роговицы).

Патанатомия. При ларинготрахеальной форме находят катарально-геморрагическое крупное воспаление слизистой оболочки гортани и трахеи с образованием пленок из экссудата на поверхности слизистых оболочек. При конъюнктивальной форме – катарально-гнойный конъюнктивит и кератит, истощение.

Конъюнктивальная форма.При этой форме болезни развивается катарально-гнойное воспаление конъюнктивы, помутнение роговицы, а в отдельных случаях вовлекаются в процесс все оболочки глаза (панофтальмит).

Основные патологоанатомические изменения:

1. Острый катаральный, катарально-геморрагический или крупозный ларингит и трахеит.

2. Катарально-геморрагическое воспаление тонкого кишечника и клоаки.

3. Катарально-гнойный конъюнктивит и кератит.

4. Истощение.

Рис.

Диагноз: учитывают клинико-эпизоотологические данные, результаты вскрытия и вирусологического исследования.

Дифференцировать необходимо от гиповитаминоза А, респираторного микоплазмоза, оспы, пастереллеза.

Респираторный микоплазмоз птиц.

Респираторный микоплазмоз птиц – инфекционная болезнь кур, индеек, характеризующаяся воспалением органов дыхания.

Этиология. Возбудитель – Mycoplasma gallicepticum.

Болеют чаще куры и индейки в молодом возрасте (в период полового созревания) и бройлерные цыплята.

Патогенез. Заражение происходит аэрогенно или через инфицированное яйцо. Микоплазма развивается в эпителии дыхательных путей, вызывая воспаление их. Вторичная микрофлора утяжеляет болезнь.

Клинические симптомы. У больных цыплят теряется аппетит, кашель, чихание, одышка, из носовых отверстий выделяется катаральный экссудат, воспаление суставов.

Патанатомия. Отставание в росте, истощение. В носовой полости – серозное, катаральное и фибринозное воспаление, в легких – крупозная или катаральная пневмония, некрозы, в воздухоносных мешках – серозно-фибринозное воспаление.

Основные патологоанатомические изменения:

1. Острый катарально-фибринозный ринит и трахеит.

2. Катаральная или крупозно-некротическая пневмония.

3. Фибринозное воспаление воздухоносных мешков (аэросакуллит).

4. Фибринозный перикардит, перигепатит и периспленит.

5. Острый катаральный гастроэнтерит.

6. Зернистая дистрофия печени, почек и миокарда, очаговые некрозы в печени.

7. Отставание в росте, истощение.

Рис.

Диагноз: учитывают клинико-эпизоотологические данные, результаты вскрытия и бактериологического исследования.

Дифференцировать нужно от гиповитаминоза А, инфекционного ларинготрахеита, оспы, пастереллеза, аспергиллеза, колисепсиса (он часто протекает в ассоциации с респираторным микоплазмозом).

Болезнь Марека кур

Болезнь Марека кур – хроническая вирусная болезнь, характеризующаяся развитием лимфоидных опухолей в различных органах и воспалением периферической нервной системы.

Этиология. Возбудитель ДНК-содержащий неклассифицированный вирус семейства Herpesviridas.

Патогенез. Наиболее восприимчивы цыплята первых двух недель жизни. Заражение аэрогенным и алиментарным путем, через перьевые фолликулы кожи. Заболеваемость 40-85%, смертельность 3-80%. Вирус разносится по организму и репродуцирует в органах иммунной системы, вызывает пролиферацию лимфоцитов в различных органах, вызывая в них разросты опухолевой ткани.

Клинические симптомы. Выделяют классическую и острую форму болезни Марека.

Классическая форма протекает медленно, проявляясь нервным синдромом, поражением глаз. У больной птицы отмечается хромота, отвисание крыльев, скрючивание шеи, параличи ног. Цвет радужной оболочки серый, зрачок деформирован (узкий, звездчатый, грушевидный). Длительность болезни 1-10 месяцев.

Острая форма – напоминает лейкоз птиц (лейкозоподобная форма), при ней отмечаются истощение, отказ от корма, упадок сил. Ненормальная постановка тела, головы, крыльев, ног.

Патанатомия. При классической форме болезни Марека отмечают сероглазие, деформацию зрачка, неврит с резким утолщением в седалищных нервах и в нервах плечевого и пояснично-крестцового сплетений, опухолевые саловидные узлы в яичнике и семенниках, истощение. При острой форме – опухолевидные саловидные узлы в подкожной клетчатке, скелетных мышцах, печени, селезенке, почках, яичнике, фабрициевой бурсе, гиперплазия перьевых фолликулов. Периферические нервы поражаются реже.

При гистологическом исследовании при обеих формах в очагах неврита и опухолевых узлах отмечается пролиферация лимфоузлов, плазмоцитов, гистиоцитов.

Основные патологоанатомические изменения:

Классическая болезнь Марека кур

1. Сероглазие, деформация зрачка.

2. Неврит с резким утолщением в седалищных нервах и в нервах плечевого и пояснично-крестцового сплетения.

3. Опухолевые саловидные узлы в яичнике и семенниках.

4. Водянка грудо-брюшной полости.

5. Истощение и общая анемия.

6. Гисто – размножение лимфоцитов, плазмоцитов и гистиоцитов в утолщенных нервах и опухолевых узлах.

Острая болезнь Марека кур

1. Сероглазие.

2. Опухолевые саловидные узлы в подкожной клетчатке, скелетных мышцах, печени, селезенке, почках, яичнике, семенниках, сердце, легких, железистом желудке, кишечнике, брыжейке.

3. Атрофия или опухолевые узлы в тимусе и фабрисциевой бурсе.

4. Неврит с утолщением нервов (не всегда).

5. Гиперплазия перьевых фолликулов.

6. Гисто – размножение лимфоцитов, плазмоцитов и гистиоцитов в опухолевых узлах.

Диагноз: учитывают эпизоотологические данные, клинические признаки, результаты вскрытия, гистологического и вирусологического исследований.

Дифференцировать нужно от лейкоза.

Контрольные вопросы:

1. Патоморфология гриппа и ньюкаслской болезни птиц. Дифференциация от пастереллеза, инфекционного ларинготрахеита, респираторного микоплазмоза.

2. Патоморфология инфекционного ларинготрахеита птиц. Дифференциация от А-гиповитаминоза, респираторного микоплазмоза, оспы, пастереллеза.

3. Патоморфология респираторного микоплазмоза птиц. Дифференциация от А-гиповитаминоза, инфекционного ларинготрахеита, оспы, пастереллеза, аспергиллеза, колисепсиса.

4. Патоморфология болезни Марека кур – классической и острой форм. Дифференциация от лейкоза.

ТЕМА ЛЕКЦИИ: МИТОЗЫ И МИТОТОКСИКОЗЫ.

Аспергиллез птиц.

Аспергиллез (пневмомикоз) – острая или хроническая микозная (грибковая) болезнь птиц, характеризующаяся воспалением органов дыхания.

Этиология. Возбудитель гриб Aspergillus fumigatus.

Патогенез. Заражение аэрогенное и алиментарное. Болеют чаще всего индейки, куры, утки. Споры грибка, попадая в органы дыхания, вызывают воспаление в форме аспергиллезной гранулемы. В гранулеме споры прорастают в мицелий, который располагается в центре узелка.

Клинические симптомы. Болезнь протекает остро и хронически. Птица делается вялой, сонливой, малоподвижной, дыхание учащенное, затрудненное, шея вытянута.

Патанатомия. В легких – аспергиллезные узелки (гранулемы), плотной консистенции, серо-белого цвета, на разрезе слоистые, размером от макового зерна до горошины.

Стенки воздухоносных мешков утолщены, на их поверхности узелки плотной консистенции с сыроподобным содержимым. На воздухоносных мешках грибковые поражения в виде белой плесени. Единичные серые плотные или крошковатые наложения обнаруживают в гортани, на месте бифуркации трахеи, на слизистой оболочке крупных парабронхов.

Генерализованная форма аспергиллеза проявляется формированием в органах, связанных с воздухоносными путями, различной величины гранулем в виде плотных, серо-белого цвета узелков с желтоватым оттенком, слоистые на разрезе. Некротические массы имеют выпуклую или вогнутую поверхность.

При гистологическом исследовании обнаруживают в центре гранулемы мицелий гриба, серозно-фибринозный экссудат, вокруг скопление гистиоцитов, псевдоэозинофилов, лимфоцитов. По периферии может формироваться капсула.

Основные патологоанатомические изменения:

1. Рассеянная узелковая пневмония.

2. Множественные узелки-бляшки на плевре, брюшине, в стенке воздухоносных мешков.

3. Острый катаральный ринит, ларингит, трахеит.

4. Общая анемия и истощение.

Диагноз устанавливают на основании клинико-морфологического исследования, микологического исследования органов павших птиц и кормов.

Дифференцировать нужно от туберкулеза, от пуллороза, респираторного микоплазмоза.

Рис. легкие утенка – аспергиллез; воздухоносные мешки утенка – аспергиллез.

Актиномикоз.

Актиномикоз – хроническая инфекционная болезнь крупного рогатого скота, характеризующаяся развитием продуктивного гранулематозного воспаления и абсцессов в области головы, верхней части шеи. Болеют также свиньи, овцы, лошади, а также человек.

Этиология. Возбудитель – лучистый грибок Actinomyces bovis.

В гранулемах и гное абсцессов грибок обнаруживается в виде зерен, напоминающих крупинки песка, получивших название «друзы». Друзы состоят из нитей актиномицетов, которые расходятся от центра в радиальном направлении в виде лучей.

Патогенез. Гриб проникает в организм через поврежденные слизистые оболочки ротовой полости и кожу. В мягких тканях и костях гриб размножается, вызывает вначале формирование продуктивных гранулем, которые затем превращаются в абсцессы. Поражаются чаще всего язык, подчелюстные лимфоузлы, кости челюстей, легкие. Может быть генерализация инфекционного процесса.

Клинические симптомы. На языке, в коже и межчелюстном пространстве, костях челюстей и других органах формируются узловатые или грибовидные разрастания, вначале плотные, затем флюктуирующие. Иногда узлы изъязвлены.

Патанатомия. Различают следующие морфологические формы воспаления: узелковая, фунгозная, диффузная, язвенная и абсцедирующая.

Узелковая форма воспаления локализуется в языке, подчелюстных лимфоузлах, костях нижней челюсти, легких. Узелки плотные, серые, величиной с горошину, в центре их на разрезе виден гной, в гное – друзы лучистого грибка. Узелки на слизистой оболочке рта могут изъязвляться.

При гистологическом исследовании обнруживают в центре узелка – гнойный экссудат и друзы лучистого грибка. Вокруг клеточная зона из эпителиоидных клеток и лимфоцитов, по периферии – соединительно-тканная капсула.

Фунгозная форма воспаления характеризуется образованием крупных грибовидных узлов в языке, губах. Реже встречается диффузная форма воспаления кожи, языка (деревянный язык). При этих формах происходит формирование крупных абсцессов.

Основные патологоанатомические изменения:

1. Продуктивно-экссудативное воспаление с образованием узелков, крупных грибовидных (фунгозных) узлов, язв и абсцессов в слизистой оболочке ротовой полости, в языке (деревянный язык), нижней губе (слоновость губ), миндалинах, костях нижней челюсти (периостит и остеомиелит), коже головы.

2. Крупные опухолевидные узлы с абсцессами в печени и вымени.

3. Продуктивное воспаление и абсцессы в подчелюстных и заглоточных лимфоузлах.

4. Узелковая и лобарная абсцедирующая пневмония (в диафрагмальных долях).

5. Истощение, общая анемия.

Диагноз ставят на основании клинико-морфологического обследования, результатов гистологического исследования биоптата и мазков гноя на выявление друз лучистого грибка.

Дифференцировать надо от туберкулеза, опухолей.

Стахиботриотоксикоз

Стахиботриотоксикоз – это острый или подострый микотоксикоз сельскохозяйственных животных, клинико-анатомически характеризующийся воспалительными процессами и некрозами в пищеварительном тракте и геморрагическим диатезом.

Этиология. Возбудитель – токсический гриб Stachybotrys Aiternans, растущий главным образом на сене и соломе. Гриб выделяет стахиботриотоксин.

Патогенез. Стахиботриотоксикозом болеют лошади, свиньи и жвачные при поедании корма, пораженного грибом. Токсин гриба действует на иммунную и центральную нервную систему, кровеносные сосуды, слизистые оболочки пищеварительного тракта, вызывая иммунодефицит, геморрагический диатез и некрозы в пищеварительном тракте.

Клинические симптомы. Различают три стадии болезни: первая стадия (8-12 дней) – некрозы кожи губ около углов рта, шелушение кожи, струпья, поверхностный некроз слизистой оболочки рта и языка. Температура нормальная, аппетит ослаблен. Вторая стадия (8-14 дней) – скрытый период болезни, но в крови количество лейкоцитов и тромбоцитов уменьшается в 3-5 раз. Третья стадия (2-5 дней) – лихорадка, ослабление сердечной деятельности, некрозы в слизистой оболочке щек, десен, языка, на губах, гнилостный запах изо рта.

Патанатомия. Некрозы реактивные и ареактивные на всем протяжении пищеварительного тракта, геморрагический диатез, серозно-геморрагический лимфаденит, зернистая дистрофия печени, почек, миокарда.

Основные патологоанатомические изменения:

1. Язвенно-некротический стоматит, эзофагит, гастроэнтерит.

2. Геморрагический диатез.

3. Серозно-геморрагическое воспаление заглоточных, подчелюстных и брыжеечных лимфоузлов.

4. Зернистая дистрофия печени, почек и миокарда, очаговые некрозы в печени.

5. Острая венозная гиперемия и отек легких.

ставится с учетом клинико-эпизоотологических и патологоанатомических

Диагноз данных, результатов гематологических исследований, токсико-микологического исследования кормов.

Дифференцировать нужно: у лошадей, крупного рогатого скота от фузариотоксикоза, у крупного рогатого скота – от злокачественной катаральной горячки. У всех животных – от кормовых отравлений.

Фузариотоксикоз

Фузариотоксикоз – это острый или подострый микотоксикоз сельскохозяйственных животных, характеризующийся воспалением и некрозами в пищеварительном тракте и геморрагическим диатезом.

Этиология. Возбудитель – токсический гриб Fusarium sporotrichiella. Гриб выделяет несколько токсинов. Растет на зерне, сене и соломе.

Патогенез. Фузариотоксикоз встречается у крупного рогатого скота, лошадей, свиней и других животных. У человека проявляется в форме септической ангины, пьяного хлеба. Токсин гриба, накапливаясь в организме, вызывает воспаление слизистых оболочек пищеварительного тракта, некрозы их, геморрагический диатез, дистрофию печени, почек и миокарда, иммунодефицит.

Клинические симптомы. Первые признаки болезни появляются на 2-6 сутки после поедания токсического корма: снижение аппетита, нарушение жвачки, понос или запор, нарушение координации движения, параличи и парезы конечностей.

Патанатомия. Серозно-геморрагическое, язвенно-некротическое воспаление слизистой оболочки рта, желудка и кишок, геморрагический диатез, дистрофия печени, почек и миокарда.

Основные патологоанатомические изменения:

Фузариотоксикоз у лошади

1. Язвенно-некротический стоматит.

2. Катарально-геморрагический гастроэнтерит.

3. Зернистая и жировая дистрофия печени, почек и миокарда.

4. Геморрагический диатез.

Фузариотоксикоз у коровы

1. Серозный отек губ, некроз и десквамация эпидермиса крыльев носа.

2. Острый катаральный абомазит.

3. Зернистая и жировая дистрофия и острая венозная гиперемия печени и почек.

4. Геморрагический диатез.

Диагноз. Ставится с учетом клинико-эпизоотологических и патологоанатомических данных, результатов микологического и токсико-биологи­ческого исследования кормов.

Дифференцировать нужно от стахиботриотоксикоза, кормовых токсикозов.

Контрольные вопросы:

1. Патоморфология аспергиллеза птиц, гистологическое строение аспергиллезной гранулемы. Дифференциация от туберкулеза, респираторного микоплазмоза, пуллороза.

2. Патоморфология актиномикоза крупного рогатого скота, гистологическое строение актиномикозной гранулемы (актиномикомы). дифференциация от туберкулеза, опухолей.

3. Патоморфология стахиботриотоксикоза. Дифференциация от фузариотоксикоза, злокачественной катаральной горячки крупного рогатого скота, кормовых отравлений.

4. Патоморфология фузариотоксикоза. Дифференциация от стахиботриотоксикоза, кормовых отравлений.

ТЕМА ЛЕКЦИИ: ПРОТОЗООЗЫ

Бабезиоз крупного рогатого скота.

Бабезиоз – острая трансмиссивная болезнь крупного рогатого скота, характеризующаяся анемией, желтухой, сепсисом и гемоглобинурией.

Этиология. Возбудитель – Babesia bovis. Размножается в эритроцитах, является простейшим одноклеточным животным организмом.

Патогенез. Болезнь относится к трансмиссивным, развитие которых идет по определенной эпизоотической цепи. В этой цепи три звена: первое звено – донор (больное животное или паразитоноситель), второе звено – клещ-переносчик, передающий возбудителя от больных здоровым живот­ным, третье звено – реципиент (восприимчивое животное). B. bovis передают клещи Ixodes ricinus со слюной при укусах животных. Болеет взрослый крупный рогатый скот. Нападение клещей отмечается в мае-июне в условиях Р.В. В организме крупного рогатого скота возбудитель размножается внутри эритроцитов, пораженность эритроцитов достигает 15-40%. Внутриклеточный паразит разрушает эритроциты. Гемоглобин макрофагами переводится в билирубин и гемосидерин, а большее его ко­личество выделяется почками, в результате возникает гемоглобину­рия.

Клинические симптомы. У больных животных отмечаются лихорадка, угнетение, отказ от корма, дыхание и пульс учащенные. Гемоглобинурия – красного цвета моча. Желтуха – слизистые оболочки глаз, носовой и ротовой полостей, половых органов анемичные и желтушные. Кровь водянистая, количество эритроцитов – 2 млн. в 1 мл крови. Продолжительность болезни 5-7 дней.

Патанатомия. Морфологические признаки септицемии – геморрагический диатез, септическая селезенка, серозное воспаление всей системы лимфоузлов, зернистая дистрофия почек, сердца, печени. Гемоглобинурия, желтуха, водянистая кровь.

Основные патологоанатомические изменения:

1. Желтуха и общая анемия.

2. Геморрагический диатез.

3. Септическая селезенка.

4. Серозный лимфаденит.

5. Мускатная печень.

6. Зернистая дистрофия почек и сердца.

7. Гемоглобинурия.

8. Гидремия.

9. Серозные отеки в подкожной клетчатке подгрудка и живота.

10. Завал книжки (химостаз).

11. Острая венозная гиперемия и отек легких.

Диагноз ставится с учетом эпизоотологических и клинических данных, результатов патологоанатомического вскрытия. При жизни у больных животных исследуют мазки крови для обнаружения В.

Дифференцировать нужно от сибирской язвы, лептоспироза, сепсиса, гематурии.

Пироплазмоз лошадей

Пироплазмоз – острая трансмиссивная болезнь лошадей, ослов и мулов, характеризующаяся анемией, желтухой, сепсисом и гемоглобинурией.

Этиология. Возбудитель – Piroplasma caballi, размножается в эритроцитах.

Патогенез. Болезнь трансмиссивная, здоровым животным возбудителя передают клещи рода Dermacenter. Пироплазма вызывает разрушение эритроцитов, вследствие чего развиваются гемоглобинемия, гемоглобинурия, желтуха.

Клинические симптомы. Лихорадка, сонливость, анемия и желтушность слизистых оболочек глаз, носовой и ротовой полости, частый пульс. Течение болезни 3-6 дней.

Патанатомия. Анемия, желтуха, гемоглобинурия, геморрагический диатез, морфологические признаки септицемии, серозные отеки в подкожной клетчатке в области подгрудка, живота, промежности.

Основные патологоанатомические изменения:

1. Желтуха и общая анемия.

2. Геморрагический диатез.

3. Септическая селезенка.

4. Серозный лимфаденит.

5. Мускатная печень.

6. Зернистая дистрофия почек и сердца.

7. Гемоглобинурия.

8. Серозные отеки в подкожной клетчатке.

9. Гидремия.

Диагноз ставится с учетом клинико-эпизоотологических данных, результатов вскрытия, исследования мазков крови для обнаружения пироплазм (при жизни).

Дифференцировать нужно от инфекционной анемии, лептоспироза.

Балантидиоз свиней

Балантидиоз – инвазионная болезнь свиней, характеризующаяся геморрагически-некротическим тифлоколитом.

Этиология. Возбудитель – простейший одноклеточный ресничный организм, инфузория Balantidium guis. В организме животных инфузория существует в виде подвижных трофозонтов и неподвижных цист.

Патогенез. Трофозонты балантидий живут в ободочной, слепой и прямой кишках в качестве комменсалов. Они питаются остатками пищи и микрофлорой. При изменении среды в кишечнике и ослаблении иммунной защиты балантидии проникают в слизистую оболочку и вызывают воспаление и некроз. При неблагоприятных условиях балантидии инцистируются. Цисты сохраняются во внешней среде от 3 месяцев до 1 года.

Клинические симптомы. Болеют поросята в возрасте от 2 месяцев до 7 месяцев. Источник инвазии для поросят – свиноматки, которые болеют редко, но являются паразитоносителями, и больные животные. распространяется в осенне-зимний период. Течение болезни острое, хроническое и латентное. Острое течение – угнетение, снижение и извращение аппетита, лихорадка, понос, фекалии кровянистые, зловонные, болезненность брюшной стенки. Смертельный исход на 3-4 день болезни. Хроническое течение 2-3 месяца, диарея чередуется с кашицеобразными фекалиями, аппетит извращен, истощение, анемия. При латентном течении клинических признаков болезни нет, но животное выделяет много цист и трофозоитов.

Патанатомия. Наиболее выраженные патоморфологические изменения выявляются в толстом кишечнике. В нем отмечают катарально-геморрагическое воспаление и некроз слизистой оболочки. Брыжеечные лимфоузлы в состоянии серозного воспаления. В печени – зернистая и даже токсическая дистрофия. Истощение, общая анемия.