- •2 Краткая история развития патологической анатомии
- •3 Объекты, методы и уровни исследований патологической анатомии
- •4 Описания компактных и полостных органов, патлогических очагов, серозных полостей, общепатологических процессов и болезней
- •1 Смерть – сущность, причины
- •1 Сущность дистрофии, причины ее возникновения, механизмы развития, локализация, течение
- •2 Мукоидное набухание. Причины и механизм развития, макро и микроскопическая характеристика, функциональное значение и исход
- •1 Жировые дистрофии (липидозы)
- •3 Минеральная дистрофия
- •2 Классификация
- •1 Расстройство кровообращения
- •1 Тромбоз
- •3 Инфаркт
- •1 Сущность, причины и механизм развития воспаления
- •3 Классификация воспаления
- •4 Морфологическая характеристика альтеративного воспаления, исходы и значение для организма
- •3 Геморрагическое воспаление
- •4 Катаральное воспаление
- •5 Гнойное воспаление
- •6 Гнилостное воспаление
- •2 Гранулематозное воспаление
- •3 Гиперпластическое воспаление
- •2.5.4 Специфическое воспаление
- •1 Иммуноморфология
- •3 Иммунокоррекция
- •1 Копенсаторно-приспособительные и восстановительные процессы
- •3 Организация, инкапсуляция, аккомодация и метаплазия
- •4 Регенерация органов и тканей
- •1 Опухоли, определение, этология, патогенез
- •2 Строение и клинико-морфологические особенности опухолей
1 Тромбоз
Тромбоз (trombosis – свертывание) – прижизненное свертывание крови в просвете сосудов и полостях сердца. Образующийся при этом сверток крови называется тромбом. В механизме тромбообразования участвуют как местные (изменения сосудистой стенки, замедление и нарушение тока крови), так и общие (нарушение взаимоотношений свертывающей и противосвертывающей систем в регуляции жидкого состояния крови, изменение качества крови) факторы.
Механизм свертывания крови: тромбокиназа – протромбин – тромбин – фибриноген – фибрин.
Морфология тромба: основную массу тромба составляет фибрин, входят в него также кровяные пластинки, лейкоциты и эритроциты.
Тромбы бывают белые, красные, смешанные (слоистые) и гиалиновые. Красный тромб состоит из фибрина и эритроцитов.
Белый тромб - из фибрина и лейкоцитов, смешанный тромб - из фибрина, лейкоцитов и эритроцитов.
Гиалиновый – в мелких сосудах из гемолизированных эритроцитов и денатурированных белков плазмы крови. По отношению к просвету сосуда тромб может быть пристеночным (прикреплен к стенке сосуда) или закупоривающим (обтурирующий тромб).
Рис. 2.1 Тромбоэндокардит (рожа свиней). Рис. 2.2 Бородавчатый тромбоэндокардит у свиньи
Рожистый тромбоэндокардит. На двухстворчатом клапане со стороны предсердия видны тромбы – бугристые, серо-желтого цвета наложения плотной консистенции, прочно удерживающиеся на поверхности. Поверхность клапана под ними неровная, внешне напоминает цветную капусту. В остальной части эндокард гладкий и блестящий.
Рис. 2.3 Тромб в бедренной вене
Отличие тромба от посмертного свертка. Тромб образуется при жизни животного, плотно прикреплен к стенке сосуда. Посмертный сверток легко отделяется из просвета сосуда. Прижизненный тромб плотной консистенции, шероховатый, сухой, а посмертный сверток крови - гладкий, блестящий, резиноподобной консистенции.
Исходы тромба: 1. Рассасывание тромба. 2. Септическое расплавление тромба. 3. Организация и канализация – тромб замещается соединительной тканью, в нем образуются щели (каналы). 4. Петрификация (обызвествление) тромба.
При ранних стадиях кровоточащего сосуда тромбоз имеет защитное значение, но он может вызывать ишемию с последующим развитием инфаркта или гангрены. 2 Эмболия
Эмболия (греч. embole – бросать внутрь) – циркуляция в крови (или лимфе) не встречающихся в нормальных условиях частиц и закупорка ими сосудов. Эти частицы могут быть производными крови (тромб), тканевого происхождения или инородными. Частица в просвете сосуда называется эмболом.
Различают следующие виды эмболий: – тромбоэмболия – закупорка сосуда кусочками тромба, – жировая эмболия – закупорка сосуда жировыми клетками (при переломе трубчатых костей), – воздушная и газовая эмболия – закупорка сосуда пузырьками воздуха или газов, – тканевая и клеточная эмболия – закупорка сосуда кусочками тканей или клеток (при травмах, опухолях), – бактериальная, паразитарная и грибковая эмболия – закупорка сосуда бактериями, грибами, паразитами.
Рис. 2.4 Паразитарная эмболия в мелких венах
Исходы эмболий. Зависят от характера, величины, количества эмболов и места их локализации. Нередко эмболия становится опаснее основного заболевания. Мелкие, немногочисленные эмболы в капиллярной сети могут рассасываться без последствий. Закупорка крупных сосудов (коронарных, почечных, мозговых, брыжеечных и др.) могут вызвать внезапную смерть или вызвать инфаркт. Множественные бактериальные эмболии могут быть причиной нагноения органов, эмболия клеток злокачественных опухолей приводит к смертельному метастазированию.
