Острая постгеморрагическая анемия

Возникает в результате обильного кровотечения.

Этиология

Возникает в результате наружных и внутренних кровотечений, наиболее опасны нарушения целости артериальных сосудов. Могут возникать при тяжёлых и быстрых кровотечениях: носовых, горловых, легочных, желудочных, кишечных, маточных, а также в результате травматических повреждений, особенно печени и селезёнки.

Патогенез

Кровопотеря протекает в 3 этапа: начальный, компенсаторный, терминальный. Начальный этап характеризуется нарушением гемодинамики, уменьшением объёма крови (простая гиповолемия), падением кровяного давления и гипоксией. Компенсаторный этап обусловлен включением мощных защитно-приспособительных реакций, которые направлены на ликвидацию кровопотери. В свою очередь, данный этап включает три стадии. Рефлекторная стадия: происходит раздражение сосудосуживающих нервов, в результате чего наступает спазм сосудов. В связи с этим оставшееся количество крови распределяется на меньшее количество сосудов с меньшим объемом. То есть повышается давление в сосудах внутренних органов, кроме сосудов головного мозга и сердца. В эту стадию происходит выход крови из депо (печень, селезёнка), возникает тахикардия (в результате падения кровяного давления и раздражения симпатической нервной системы), расширяются зрачки, повышается потоотделение, учащается и углубляется дыхание. Гидремическая стадия: из кровяного депо в периферические сосуды поступают резервы крови, а также межтканевая жидкость, объём плазмы в сосудах увеличивается, а количество эритроцитов и гемоглобина в единице объема уменьшается. Костномозговая стадия: развивается на 3-4 сутки после кровопотери. В костном мозге происходит пролиферация как эритропластических, так и миелопластических форм, а потому в периферической крови нарастает количество молодых, незрелых форм: ретикулоцитов (последняя стадия развития эритроцитов). Появляются гипохромные эритроциты. Все перечисленные стадии обеспечивают сохранение жизни животного. Терминальный этап возникает при недостаточности компенсаторных реакций, а также при обильной и быстрой кровопотери. Потеря животным 50-60% объёма крови влечёт за собой тяжелое расстройство гемодинамики, возникает шок или коллапс, нарушается нейрогуморальная регуляция тканевого дыхания, может возникать гибель.

Патологоанатомические признаки

Органы животного после вскрытия бледные, особенно выделяются лёгкие. Сердце и крупные кровеносные сосуды содержат очень незначительное количество рыхлых сгустков крови. В жировой ткани костного мозга, трубчатых костей появляются очаги кроветворения, это значит, что жёлтый костный мозг заменяется на красный.

Клинические признаки

Во многом зависят от продолжительности и величины кровопотери. В лёгких случаях у животных отмечается сонливость, вялость, апатия, шаткость походки, отсутствие координации движений, зевота. В более тяжёлых случаях угнетение нарастает, и появляются признаки шока или коллапса. Температура тела снижается на 1-1,5 ̊̊С. На коже выступает холодный липкий пот, у плотоядных животных отмечается рвота. Наблюдается непроизвольное мочеиспускание. Зрачки расширяются, реакция их на свет ослабевает. Нарастает одышка, учащается пульс, дыхание, изменяется качество пульса: он становится мягким, пустым. При аускультации сердца усиление первого тона и ослабление второго. Артериальное давление снижается. У жвачных животных отмечается гипотония преджелудков, у всех животных гипотония кишечника, редкое мочеиспускание.

Исследование крови: СОЭ повышена, снижено содержание эритроцитов и гемоглобина, повышено содержание лейкоцитов за счёт увеличения молодых форм нейтрофилов. Отмечается нейтрофильный лейкоцитоз. В крови происходит увеличение количества ретикулоцитов. Также встречаются гипохромные (бледно окрашенные) эритроциты.