Терапия лекция

20.02.13

Кетоз крупного рогатого скота

Кетоз- заболевание полиэтиологической природы характеризуется нарушением углеводно – жирового и белкового обмена и сопровождается кетонурией, кетонемией, кетолактией

Классификация

По этиологии первичный,. (Метаболический и алиментраный), вторичный (гинекологические заболевания)

По клиническому проявлению: субклинический ( хронический) и клинической манифестацией ( острый)

По течению острый и хронический

Предпосылки к развитию

Особенности пищеварения и метаболизма

Особенности энергообеспечения, 90 % потребностей из лжк ( пропионовая кислота 20 %, уксусная к-та 65 %, масляная кислота 15%) наиболее важная пропионовая кислота. Уксусная и масляная кислота производят кетоновые тела, используются, как субстракт энергии покрывают 5-7% энергии), и небелковых веществ. Если увеличивается количества масляной кислоты кетогенез усиливается.

Постоянный кетогенез

Постоянный аммонийгенез в рубце ( Если поступление белка больше потребностей организма усиливается образование молока, часть усиливается симбионтами, часть всасывается в кровь. Избыточное поступление аммиака в кровь приводит к торможению реакции трикарбонового цикла и усиливает кетогенез

Этиология

Нарушение кормления:

Углеводная и протеиновая необеспеченносиь при высокой продуктивности, несбалансированный рацион в отношении белков и углеводов ( норме 1/0,8:1,5), также соотношение между углеводами и жирами ( жира не более 5%)

Макро и микроэлементами, высококонцентратный тип кормления, использование кетогенных кормов ( кислый силос и сенаж с высоким содержанием маслянной и уксусной кислоты, прогорклые, заплесневелые, промёрзшие корма)

Гиподинамия, недостаток инсоляции и аерации

Утилизация кетоновых тел без активных движений практически невозможна, недостаток кислорода ведёт к понижению скорости окисления кетоновых тел, адинамия ведёт к гипотонии преджелудков, гибели симбионтов, загниванию пищевых масс, изменение соотношение лжк в сторону увеличения масляной и уксусной кислот.

Ожирение в сухостойный период является предрасполагающим фактором к развитию острой клинической картины после отёла.

Генетический фактор

Проявляется у потомков тех линий, которые имеют большую массу и высокую продуктивность.

Патогенез

Изменение соотношения лжк в сторну пов масляной и уксусной кислоты, уменьшения пропионовой кислоты – снижение образования гликогена в печени- снижается синтез глюкозы и лактозы, энергодефицит, переключение на другие источники энергии ( жирные кислоты из подкожной жировой клетчатки в печени окисляются до триглицеридов. Если мобилизация жирных кислот затрудняется образуются недоокисленные продукты обмена )

При высокобелковых рационах идёт сдвиг в сторону образования масляной кислоты в рубце

Образование кетогенных аминокислот ( триптофан, фенил, аланинтирозин)

Образование большого количества аммиака

Угнетение реакции трикарбонового цикла

Продуцирование кетоновых тел в организме превалирует над их окислением использованием

В организме развивается ацидоз, который ведёт за собой нарушение нейрогуморальной регуляции, нарушение кислотно- щелочного равновесия ( ацидоз)

Тахипное и депрессия нервной ситсемы, угнетение синтеза АКТГ, нарушение гликогена и метаболизма жиров, дистрофические изменения в органах

Клиника

Субклиническое течение, клиническая манифестация

Зависит от степени кетогенеза, длительности процесса, индивидуальных особенностей организма Субклинический кетоз ( Ацетанимический синдром)

Общие симптомы: угнетение, апатия, снижение апатита, ухудшение качества шёрстного покрова, тахикардия, усиление дыхания, кетонемия, кетолактия, гипогликемия, понижение щелочного резерва крови, лактационный синдром ( срыв лактации – снижение продуктивности и ухудшение качества молока, повышение кислотности молока, неприятный прогорклый привкус, молоко быстро скисает), гипотония преджелудков

Нарушение полового цикла, удлинение сервис периода, рождение гипотрофичного молодняка, увеличивается время получения спермы, уменьшается объём эякулята, оплодотворяющая способность спермы понижается на 13- 18 %,

Заболевание молодняка бронхопневмонией, задержание последа

При тяжёлом течении

Гастроэнтеральный, гепатотоксический и невротический синдромы

Гастроэнтеральный синдром

Снижение пищевой возбудимости, жвачка замедленна или отсутствует, стойкая гипотония, атония преджелудков, метеоризм кишечника, дефекация нарушена запоры/диарея, сердечно - сосудистая недостаточность, нефротический синдром, агалактия, при восстановлении аппетита животные жиреют, молокоотдача не восстанавливается

Стойкие кетонурия, кетонемия, кетолактия

Гепатотоксический синдром

Понижение извращение апатита, жвачка отсутствует, резкое увеличение границ печени и её болезненность, признаки паренхиматозной желтухи, общее состояние угнетённое, сердечно – сосудистая недостаточность, острое, тяжёлое течение может сопровождаться токсической дистрофией печени, печёночная кома, болезненность печени

Невротический синдром

\В течении первых 2-3 суток после отёла у коров, которые имели лишний вес

Неврологические расстройства

Клонико – тонические судороги, раскоординация движений, гиперкинезы, стремление вперёд, угнетение, приступы возбуждения сменяются сопорозным и коматоным состояние. В лёгких случаях как родильный парез, в тяжёлых случаях бешенство, снижается удой на 50% и более вплоть до агалактии

Парез тазовых конечностей

Диагностика

Диспансеризация 2 раза в год для определения симптоматики стада

Кровь

Гипогликемия ниже 2,2 – 2,3 ммоль на л

Гиперпротеинемия, со снижением альбумина, гипокальциемия, снижение резервной щёлочности, гиперкетонемия, повышение сод. Пировиноградной и молочной кислоты, снижение гемоглобина, лекопения

В моче кетонурия, билирубинурия, уробилинурия, низкая плотность мочи Ph \ ниже 5,8

Терапия

Снижение кетогенеза, утилизация кетоновых тел, детокситкация

Снижение кетогенеза путём нормализации рациона

Снижение потребление кетогенных кормов, адекватное потребление протеина в соответствии с уровнем лактации ( протеин 100-110 г на к.ед

Сахаро –протеиновое соотношение 2-3 к1

Энергосбережение 1,1-1,2 ед

До 6 кг хорошего сена, сенаж, силос до 10 кг, введение корнеклубнеплодов Введение патоки и барды

Увеличение утилизации кетоновых тел

Активный моцион, Инсоляция ( солнечный свет, ультрафиолетовое облучение) Аерация ( снижение загазованности и содержание в воздухе вредных веществ приточно- вытяжная вентиляция)

Медикаментозная терапия

Введение глюкогенных средств ( глюкоза, сахар, пропионат, лактат натрия, пропиленгликоль, глицерин) Кормовые добавки 5-10 дней раз в месяц

Нормализация кислотно- щелочного равновесия ( гидрокарбонат натрия, раствор Рингера - Локка, Шарабрина, Шайхаманова) внутрибрюшинно( 5- 10 дней 1 раз в 1-3 месяца)

Витаминотерапия ( ретинол, кальциферол, токоферол, аскорбиновая кислота)

Фосфорно – кальциевые подкормки и соли микроэлементов

Противокетозные смеси по Шарабрину

С лечебной смеси назначаются на срок до 30 дней, сухостойным животным с профилактической целью используется за 15 – 30 дней до отёла 30 дней после отёла

Энтеросорбентов ( Бефеж, Белая глина, цеолиты –вермикулит, Апок)

Профилактика

Нормализация структуры рациона

Исключение недоброкачественных кормов

Контроль состояние обмена

Организация активного моциона

Терапия лекция

27.02.13