7. Как изменятся коагуляционные пробы (тимоловая и Вельтмана) у больного с патологией печени и у больного с патологией почек?

При патологии печени нарушена белоксинтезирующая ф-ия, значит кол-во белка снижено, следовательно Тимоловая проба увеличена, проба Вельтмана снижена.

При патологии почек (при повышении проницаемости) альбумины выходят из кров сосудов, следовательно альбумины снижены, значит Тимоловая проба увеличена. Вельтмана понижена. При патологии почек( если нарушена клеточное строение), нарушается утилизация альбуминов, значит их кол-во увеличено, значит проба Вельтмана повышена, Тимоловая проба снижена.

8. В крови больного желтухой уровень билирубина 80 мкМ/л, прямой билирубин 40 мкМ/л. В моче определяются уробилиновые тела. Можно ли определить в данном случае тип, желтухи? Почему? Какие дополнительные анализы целесообразны?

+9. Наиболее частой эндокринной патологией в мире является сахарный диабет, сопровождающийся тяжелыми метаболическими нарушениями. Объясните, почему у больных сахарным диабетом повышен уровень фетального гемоглобина и 2,3-дифосфоглицерата в эритроцитах?

При сахарном диабете возникает гипергликемия, что приводит к повышению образования 2,3-дифосфоглицерата в эритроцитах. Он понижает сродство гемоглобина к кислороду, что затрудняет его доставку к тканям. Поэтому в качестве компенсаторной реакции происходит увеличение образования фетального гемоглобина, обладающего бо"льшим сродством к кислороду.

+10. У больного на фоне умеренной желтухи (общий билирубин 40 мкм/л) в моче определяется билирубин и значительное количество уробилина. Можно ли на этом основании сказать, каков тип желтухи? Почему?

Какой именно тип желтухи определить невозможно, так как по содержанию в моче данных веществ, можно только определить уровень поломки при распаде гема. Нужно провести дополнительные анализы крови и кала и только потом судить об определенном типе желтухи

11. При обследовании ребенка 10 лет отмечено истощение, задержка роста, увеличение размеров печени. Анализ крови: гемоглобин 72 г/л, общий белок 53 г/л, проба Вельтмана 0,1.Что Вы можете сказать о возможных причинах развития данного состояния?

12. У ребенка 2-х месяцев увеличена печень. Глюкоза крови 3 мм/л. В моче желчные пигменты, белок отсутствует. Объясните происходящие изменения.

+13. У больного после употребления накануне умеренной дозы спиртного развилась желтуха. Печень не увеличена, кал обычного цвета. Общий билирубин 55 мкМ/л. Непрямой билирубин 30 мкМ/л, активность трансаминаз в крови нормальная, гемоглобин 130 г/л, гаптоглобин в норме. Каковы возможные причины развития желтухи? Какие анализы могут подтвердить Ваши предположения?

В данном случае показатели красной крови в норме, поэтому единственная причина развившейся желтухи – проявление наследственной ферментопатии на фоне употребления этанола. Повышены обе фракции билирубина. Кроме того, этанол практически не влияет на скорость глюкуронирования, продукты его окисления несколько снижают рН в гепатоцитах и повышают проницаемость их мембран. Подобные изменения могут быть как при синдроме Жильбера –Мейленгхарта, так и при синдроме Дубина-Джонсона. Дифференцировка этих заболеваний проводится на основе исследования биоптата печени: при синдроме Дубина-Джонсона нарушается экскреция холебилирубина в желчные капилляры, и он откладывается в виде зеленого пигмента в гепатоцитах при синдроме Жильбера.

14. В анализах больного общий белок - 48,5 г/л мочевина 9,62 ммоль/л, креатинин 111,4 мкмоль/л (58-96). В чем причина таких изменений?

15. Ребенок поступил в клинику с неукротимой рвотой. Изменится ли у него и как содержание общего белка в сыворотке крови? Будут ли изменения со стороны проб на коллоидную устойчивость? Ответ поясните.

16. У больного желтухой уровень общего билирубина 76 мкМ/л. Активность АлТ 1,1 мМ/л ч, активность АсТ 0,78'мМ/л ч. Определите пораженный орган и тип желтухи. Какие анализы необходимо назначить для более полной диагностики? Как изменятся их результаты?

17. У больного количество непрямого билирубина в сыворотке крови 32,8 мкм/л, прямого билирубина 5,3 мкм/л. Снижено количество гаптоглобина. В моче обнаружен уробилин, желчные пигменты отсутствуют. Кал темный. Определить тип желтухи. Ответ объяснить.

Гемолитическая желтуха

Гаптоглобин – белок-переносчик гемоглобина, следовательно если его мало, то уменьшается количество комплексов в кровеносном русле(гемоглобин-гаптоглобин), увеличивается количество свободного гемоглобина , увеличивается образование билирубина, который присоединяет в себе альбумин и превращается в гембилирубин.Печень стремительно превращает непрямой билирубин в связанную форму, секретирует его в желчь, что способствует увеличению стеркобилина в кале(темный), а в моче увеличивается уробилин

18. +У больного с анемией уровень гемоглобина 85 г/л, общий билирубин 29 мкМ/л, гембилирубин 23 мкМ/л, снижено количество гаптоглобина. Через несколько дней у больного повысилась температура, появился кашель и влажные хрипы в легких. В связи с этим врач назначил ему сульфаниламиды. Через сутки появились признаки поражения ЦНС. Проанализируйте течение болезни.

все признаки гемолитической желтуха, вызванной гемолитической анемией.Прием сульфаниламидов ухудшил состояние больного, так как можно предположить, что при гемолитической желтухи развивается почечная недостаточность, при которой прием сульфаниламидов противопоказан, также нужно учесть , что сульфаниламиды вызывают гемолиз, который по сути и является причиной гемолитич.желтухи.(еще кажется можно связать с тем, что при использовании сульфаниламидов в большем количестве образуется метгемоглобин, который не способен связывать кислород, возникает гипоксия, ну и этим обусловлены поражения нервной системы)

18. Как объяснить низкий уровень ЛПВП у больных хроническим гепатитом?

Частицы ЛПВП синтезируются в печени. Низкий уровень ЛПВП можно объяснить нарушением функции печени (хронический гепатит) и сниженным синтезом ВЖК.

20. У больного общий белок сыворотки крови 51 г/л, гемоглобин 93 г/л, повышен остаточный азот. Глюкоза крови 2,8 мм/л, тимоловая проба 7 ед. В моче снижена активность α-амилазы. Объясните, с чем связаны данные нарушения?

Белка мало, гемоглобина мало, глюкоза понижена, тимоловая проба повышена(норма 0-5), остаточный азот повышен, в моче активность а-амилазы. Данные нарушения возникают при гепатите.

21. . При голодании снижается синтез всех белков в организме. Почему показателем тяжести белковой недостаточности выбирают уровень сывороточного альбумина, а не уровень гемоглобина или глобулинов крови?

Белки резервные, при голодании количество белков снижается. В процессе голодания в первую очередь расходуется альбумин плазмы, поэтому он является показателем тяжелой белковой недостаточности.

22. У ребенка 2 мес. желтуха, увеличение печени. Сахар крови 3 мМ/л глюкозо-оксидазным методом, в моче желчные пигменты, проба Ниландера положительная, белок отсутствует. Объясните происходящие изменения.

+23. У больного хроническим гепатитом снижен уровень фибриногена. Почему? Как изменится у него уровень ЛХАТ и ПХЭ?

Фибриноген, ЛХАТ и ПХЭ – белки, секретируемые печенью в кровь. При нарушении белоксинтезирующей функции печени их уровень в крови снижается.

+24. У новорожденного желтуха, увеличены печень и селезенка. Уровень билирубина в крови 70 мкм/л, почасовой прирост 6.2 мкм/л. Каковы возможные причины наблюдающихся изменений?

У ребенка желтуха новорожденного, протекающая в тяжелой форме (высокий почасовой прирост билирубина). В принципе это может служить основанием для подозрения на гемолитическую болезнь новорожденного, обычно связанную с резус-конфликтом матери и плода. Целесообразно определить уровень эритроцитов, гемоглобина и свободного гаптоглобина и наблюдать за динамикой этих показателей в течение суток. Нужно определить также группу крови и резус плода и матери, при необходимости – уровень антирезус-антител в крови плода. В тяжелых случаях может быть показано обменное переливание крови подходящих иммунологических характеристик, введение альбуминов и глюкозы для детоксикации билирубина и индукторов микросомальной системы.

25. Изучение свойств клеток при злокачественном росте показало, что количество фибронектина на их поверхности снижается. Предположите, какое из свойств злокачественных клеток может явиться следствием этого факта. Какие функции фибронектин выполняет в соединительной ткани?

Опухолевые клетки перестают синтезировать фибронектин или производят его значительно меньше, чем нормальные. Это приводит к появлению особенностей, характерных для злокачественной трансформации: потере способности к адгезии и дезорганизации цитоскелета. Адгезивность этих клеток резко снижается и поэтому клетки могут гораздо проще разноситься по организму.

Фибронектин интегрирует компоненты межклеточного матрикса, способствует адгезии и распространению эпителиальных и мезенхимальных клеток, стимулирует пролиферацию и миграцию эмбриональных клеток, контролирует дифференцировку и поддержание цитоскелета клеток, активно учавствует в воспалительных и репаративных процессах.