Основные синдромы патологии печени

1. Синдром нарушенного питания (ухудшение аппетита, тошнота, боли в животе, неустойчивый стул, похудение, появление анемии). В основе – лежат нарушения обменных процессов. Часто имеет место специфический «печеночный» запах изо рта «foetor hepaticum» –связан с выделением метилмеркаптана. Это вещество образуется при нарушении в печени процессов деметилирования метионина и может содержаться в выдыхаемом воздухе.

2. Геморрагический синдром– вследствие ↓ синтеза в печени белков свертывающей системы крови (фибриногена и др.) и патологии сосуд. стенки возникают «печеночные звездочки», часто кровотечения, возможно развитие ДВС-синдрома.

3. Синдром эндокринных расстройств– ↓ либидо, бесплодие, гинекомастия, атрофия яичек, молочных желез, матки, нар-е менструального цикла, что обусловлено накоплением эстрогенов или снижением их инактивации, нарушением функций гипофиза, накоплением в организме вазоактивных веществ. Возможно развитие сах. диабета и вторичного альдостеронизма.

4. Синдром нарушенной гемодинамики–накопление гистаминоподобных и др. вазоактивных в-в (глюкагон, вазоинтестинальный пептид, субстанция Р, монооксид азота и др.) приводит к вазодилятации (компенсаторное ↑ сердечного выброса в сочетании с гипотензией) и обусловливает отечно-асцитический синдром.

5. Отечно-асцитический синдром –при прогрессировании печеночной нед-ти, возникающий вследствие ↓ синтеза альбуминов и падения онкотического р, а также развития вторичного гиперальдостеронизма, приводит к значительному ↓ ОЦК со ↓ венозного возврата к сердцу и развитию нед-ти кровообращения. Последнее приводит к дефициту перфузии внутр. органов, в том числе почек, где в условиях ишемии, ацидоза активируется РААС с развитием в последующем гепаторенального синдрома=>проявляется симптомами АГ, отеками, олигурией и прогрессирующей энцефалопатией.

6. Портальная гипертензия — клинический синдром, который гемодинамически определяется как патологическое ↑ градиента портального р (разница р м/д портальной веной и системной циркуляцией или нижней полой веной) и хар-ся формированием портосистемных коллатералей, к-рые шунтируют портальный венозный ток крови и отводят его в системный кровоток в обход печени.

Наиболее частыми причинами портальной гипертензии явл. цирроз печени, шистосомоз, туберкулез печени, опухоли печени, лейкозы и гемохроматоз. Длит. текущая портальная гипертензия нередко приводит к дистрофии печени и ее нед-ти.

Главным звеном в патогенезе портальной гипертензии является застой крови в системе воротной вены. Компенсаторное развитие коллатерального кровообращения частично обеспечивает отток крови через анастомозы воротной вены с полыми венами, печеночной артерией и через новообразованные сосуды с печеночными венами.

Различают 3 группы анастомозов:

верхняя — в обл. кардии пищевода

средняя — на передней брюшной стенке

нижняя — в обл. ампулы прямой кишки

!!! При прогрессировании процесса вены в области анастомоза варикозно расширяются, что приводит к кровотечениям. Застой крови в органах бр. полости обусловливает изменение их f, нарушение общей гемодинамики и асцит. Как правило, наблюдается ↑ размеров селезенки (гепатолиенальный синдром, гиперспленизм), как следствие ↑ р в селезеночных венах, как и во всей системе воротной вены. Гиперспленизм проявляется ↑ кроворазрушения, что приводит к ↓ ФЭКи развитию анемии.

Желтушный синдром. Желтуха связана с патологией печени и желчных путей или с усиленным гемолизом эритроцитов. Видимая желтуха появляется при гипербилирубинемии более 35 мкмоль/л.

Принято различать билирубинофильные и билирубинофобные ткани. Кожа, слизистые оболочки и внутр. стенка кровеносных сосудов окрашиваются наиболее сильно. Роговица глаза, хрящ, нервная ткань - окрашиваются слабо. Слюна, желудочный сок, слезная жидкость, как правило, нет.

Для развития желтухи основными являются следующие факторы:

• избыточное накопление билирубина в гепатоцитах;

• нарушение захвата и транспорта билирубина в гепатоцитах;

• дефект каналикулярной экскреции билирубина в желчь или обструкция основных желчных протоков, препятствующая его поступлению в кишечник.