Базальная мембрана Перитубулярный капилляр Люменальная мембрана

NaНСО₃

НСО₃^- Na⁺ Na⁺ Na⁺

Н⁺ Н⁺ НСО₃^- НСО₃^-

Н₂СО₃ Н₂СО₃

Н₂О

Н₂О СО₂ СО₂ СО₂

Просвет канальца

Межклеточные контакты

Люменальная карбоангидраза

нефроцит

Рис. Утилизация гидрокарбоната в проксимальном канальце

Рис. . Нарушение компонентов гидрокарбонатного буфера при четырех основных формах нарушения КОС

Таблица .

Компенсаторные реакции при четырех основных формах нарушения КОС

(по K. Hruska, 1987)

Вид нарушений	Суть нарушений	Компенсаторные реакции
Метаболический ацидоз Метаболический алкалоз Респираторный ацидоз Респираторный алкалоз	[HCO3-]¯ [HCO3-]­ Pco2­ Pco2¯	Pco2¯ Pco2­ [HCO3-]­ [HCO3-]¯

Рис. Причины и механизмы развития ацидоза с повышенной анионной разницей - дельта - ацидоза

(по J. W. Forman, 1986; К. Hruska, 1987., М. О' Shea, 1995).

Возбуждение дыхательного центра избытком Н+	Метаболический ацидоз	Обмен внутриклеточных ионов К+ на внеклеточные ионы Н+
Полипноэ	Угнетение ЦНС сопор, кома (при рН < 7,2 )	Гипокалия, внутриклеточный ацидоз	Повышение [K+] во внеклеточной жидкости (Гиперкалиемия)
Снижение в крови Рсо2 Торможение дыхательного Центра	Падение тонуса сосудов Падение центрального артериального
	давления
Периодическое дыхание Куссмауля (большое ацидотическое дыхание)	Снижение по- чечного кровотока Снижение СКФ Снижение диуреза	Снижение моз- гового и коро- нарного кровотока Падение МОК
Рис. . Схема патогенеза нарушений при метаболическом ацидозе

С рочные механизмы компенсации 1 2			Долговременные механизмы компенсации
Использование буферных систем крови и внеклеточной жидкости для связывания избытка Н+ - ионов нелетучих кислот	Использование Эритроцитарного резерва гидрокарбоната	Гипервентиляция, приводящая к снижению Рсо2 и восстановлению соотношения [НСО3- ] ___________________ [Н2СО3]	Снижение рН внеклеточной жидкости
3 Усиление аммониегенеза в дистальных канальцах ¯			1 Усиление реабсорбции НСО3- в проксимальных канальцах
И Буферные системы костной ткани Увеличение экскреции солей аммония спользование гидрокарбоната костной ткани для пополнения мощности химических буферов	3	Использование гидрофосфата костной ткани для пополнения мощности химических буферов		4
	Внутриклеточные буферные системы, включая костную ткань ¯			2 Усиление ацидогенеза в дистальных канальцах
	Использование протеинатного буфера для внутриклеточного связывания Н+			¯ Возрастание титруемой кислотности мочи

Рис. Механизмы компенсации метаболического ацидоза

МЕТАБОЛИЧЕСКИЙ АЛКАЛОЗ

к омпенсаторная снижение гипокалиемия повышение связывания

г иповентиляция диссоциации ионизированного каль-

легких Нb О₂ ция с альбумином

гипоксия тканей обмен внутриклеточ- уменьшение мембран- снижение [Ca²⁺]

ных ионов К⁺ на вне- ного потенциала во внеклеточной

клеточные ионы покоя жидкости

Н⁺ и Na⁺

дефицит макроэргов гидратация гипокалия снижение порого- падение критического

(АТФ, КФ) клеток вого потенциала уровня деполяризации

(КУД)

активация анаэробно- нарушения внутри- повышение нервно- повышение возбудимости

го окисления клеточного метаболизма мышечной возбудимости b- адренорецепторов в

сердце, сосудах, кишечнике,

бронхах

внутриклеточный мета- аритмии латентная

болический ацидоз тетания

ослабление сокра- повышение чувстви- симптомы тахикардия снижение

тительной способности тельности миокарда к Хвостека перистальтики

миокарда сердечным гликозидам Труссо

падение

снижение МОК

системного АД запоры

Рис. . Схема патогенеза нарушений при метаболическом алкалозе