9. Осложнения и исходы стенокардии и инфаркта миокарда.

Основными осложнениями стабильной стенокардии являются: 1) нестабильная стенокардия; 2) инфаркт миокарда; 3) нарушения ритма; 4) внезапная смерть; 5) левожелудочковая недостаточность.

Стенокардия протекает хронически. Приступы могут быть редкими. Максимальная продолжительность приступа стенокардии - 20 минут, может закончиться инфарктом миокарда. У больных, длительно страдающих стенокардией, развивается кардиосклероз, нарушается сердечный ритм, появляются симптомы недостаточности сердца.

Возможными исходами нестабильной стенокардии являются: 1) исчезновение приступов стенокардии; 2) переход в стабильную стенокардию, часто более высокого функционального класса, хотя и не обязательно; 3) инфаркт миокарда; 4) внезапная смерть вследствие обусловленных ишемией желудочковых аритмий.

Осложнения инфаркта миокарда

I период:

1. Нарушения ритма сердца(желудочковая форма пароксизмальной тахикардии, политопные желудочковые экстрасистолии и т.д.). Это может привести к фибрилляции желудочков (клиническая смерть), к остановке сердца.

2. Нарушения атриовентрикулярной проводимости

3. Острая левожелудочковая недостаточность: отек легких, сердечная астма.

4. Кардиогенный шок:

1) рефлекторный — происходит падение АД, больной вялый, заторможенный, кожа с сероватым оттенком, холодный профузный пот. Причина — болевое раздражение;

2) аритмический — на фоне нарушения ритма;

3) истинный — самый неблагоприятный, летальность при нем достигает 90 %.

5. Нарушения ЖКТ: парез желудка и кишечника чаще при кардиогенном шоке, желудочное кровотечение. Связаны с увеличением количества глюкокортикоидов.

II период:

Возможны все 5 предыдущих осложнений плюс собственно осложнения II периода.

1. Перикардит, обычно на 2—3-й день от начала заболевания.

2. Пристеночный тромбоэндокардит

3. Разрывы миокарда, наружные и внутренние:

1) наружный, с тампонадой перикарда

2) внутренний разрыв — отрыв папиллярной мышцы, чаще всего бывает при инфаркте задней стенки.

3) внутренний разрыв межпредсердной перегородки встречается редко.

4) внутренний разрыв межжелудочковой перегородки

4. Острая аневризма сердца

III период:

1. Хроническая аневризма сердца возникает в результате растяжения постинфарктного рубца. Появляются или долго сохраняются признаки воспаления. Увеличение размеров сердца, надверхушечная пульсация. На ЭКГ застывшая форма кривой острой фазы.

2. Синдром Дресслера, или постинфарктный синдром.

3. Тромбоэмболические осложнения: чаще в малом кругу кровообращения.

4. Постинфарктная стенокардия. О ней говорят в том случае, если до инфаркта приступов стенокардии не было, а впервые возникли после перенесенного инфаркта миокарда. Она делает прогноз более серьезным.

IV период:

Кардиосклероз постинфарктный. Это уже исход инфаркта миокарда, связанный с формированием рубца.

10. Восстановление кровотока в зоне ишемии. Патогенез и клинические проявления реперфузионного повреждения миокарда.

Патогенез.Первоначально предполагалось, что на определенном этапе полного восстановления насосной функции ишемизированного миокарда можно легко добиться, возобновив коронарный кровоток. Исходя из этих соображений, отечественные кардиологи во главе с академиком Е.И. Чазовым разработали принципы тромболитической терапии инфаркта миокарда, эффективность которой оказалась наиболее высокой, если с момента коронароокклюзии проходило не более 6 ч. Для восстановления миокардиального кровообращения при хронической ИБС были разработаны различные методы хирургической реваскуляризации, среди которых наибольшее распространение получила операция аорто-коронарного шунтирования (АКШ), суть которой сводится к формированию сосудистого шунта, обеспечивающего кровоток в обход склерозированного участка венечной артерии. Это позволяет ликвидировать проявления стенокардии у пациентов, страдающих данным заболеванием.

Восстановление коронарного кровотока даже после непродолжительной ишемии может вызвать реперфузионное повреждение сердца, для которого характерны следующие проявления:

а) сократительная дисфункция сердца;

б) нарушения сердечного ритма;

в) феномен невосстановлен­ного кровотока.

А) Реперфузионная сократительная дисфункция сердца слагается из уменьшения силы сокращений миокарда и его неполного диастолического расслабления, в результате чего уменьшается сердечный выброс.

Основными механизмами реперфузионного повреждения миокарда являются так называемые «кальциевый парадокс» и «кислородный парадокс».

Кальциевый парадокс — это перегрузка кардиомиоцитов ионами кальция. Известно, что тотальная 1-часовая ишемия изолированного сердца и его последующая реперфузия вызывают 10-кратное увеличение уровня кальция в кардиомиоцитах. Ионы кальция в избытке проникают через сарколемму кардиомиоцитов, накапливаясь в саркоплазматическом ретикулуме и митохондриях. Механизм усиленного проникновения Са²⁺ через клеточную мембрану тесно связан с реоксигенационным нарушением Na⁺/Ca²⁺ обмена. Если в норме основное поступление Са²⁺ в клетку происходит через медленные Са²⁺ -каналы, то в условиях реперфузии резко активируется Nа⁺/Са²⁺-транспорт (обмен внутриклеточного Na⁺ на внеклеточный Са²⁺), который осуществляется белком-переносчиком, расположенным на сарколемме. Полагают, что в основе реоксигенационной стимуляции Na⁺/Ca²⁺ обмена лежит первоначальная перегрузка кардиомиоцитов ионами натрия, возникающая в периоде ишемии. Кальциевая перегрузка кардиомиоцитов ве­дет к замедлению процесса расслабления сердца (реперфузионная контрактура), что неизбежно сопровождается уменьшением диастолического объема сердца и снижением сердечного выброса. Патогенез подобной сократительной дисфун­кции связан не только с замедлением релаксации кардиомиоцитов, но и с энергодефицитом, который вызван тем, что большая часть энергии, образующейся в митохондриях, расходуется на аккумуляцию Са²⁺ во внутриклеточных органеллах.

Кислородный парадокс — это токсическое действие кислорода, которое испытывает миокард в момент реоксигенации после ишемии. Кислород, абсолютно необходим для обеспечения процессов окислительного фосфори-лирования и синтеза АТФ. Однако в условиях реперфузии он может вызвать кардиотоксический эффект. Дефицит кислорода приводит к восстановлению переносчиков электронов (НАДН-дегидрогеназа, убихинон, цитохромы) в дыхательной цепи митохондрий. В момент реоксигенации эти переносчики становятся донорами электронов для молекул кислорода. Последние при этом превращаются в свободные радикалы (активные формы кислорода). Активные формы кислорода повреждают молекулы ферментов, осуществляющих энергозависимый транспорт ионов в карциомиоцитах. В результате происходит нарушение внутриклеточного ионного гомеостаза, развивается Са²⁺-перегрузка кардиомиоцитов и, как следствие, страдает сократительная функция сердца.

Б) Реперфузионные нарушения сердечного ритма возникают в момент реоксигенации сердца и представлены главным образом желудочковыми аритмиями, патогенез которых также обусловлен кальциевым и кислородным парадоксами. Одним из важных следствий гиперкальциионии является активация неселективных ионных каналов, расположенных на мембране кардиомиоцитов, не функционирующих при нормальной концентрации Са²⁺. Стимуляция неселективных каналов ионами кальция приводит к деполяризации кардиомиоцитов до величины, достаточной для открытия быстрых Nа⁺-каналов. Процесс заканчивается возникновением преждевременного потенциала действия, который на ЭКГ регистрируется, как экстрасистола.

В)Феномен невосстановленного кровотока (по reflow phenomenon) — это сохранение дефицита коронарной перфузии после возобновления магистрального кровотока в ветвях венечных артерий, питающих ишемизированные участки миокарда

Главными факторами, препятствующими восстановлению коронарной микроциркуляции после реперфузии миокарда, являются:

1) набухание клеток эндотелия;

2) агрегация форменных элементов и повышение вязкости крови;

3) образование тромбов;

4) «краевое стояние» лейкоцитов у стенки микрососудов и инфильтрация ими сосудистой стенки.

Важную роль в развитии феномена no reflow в микрососудах миокарда при транзиторной ишемии играют нейтрофилы, моноциты и тучные клетки. Полиморфно-ядерные лейкоциты при реперфузии в большом количестве скапливаются в микрососудах, генерируют активные формы кислорода, тромбоксан и лейкотриены, которые вызывают повреждение стенки микрососудов, их отек, что ведет к существенному сужению просвета капилляров и прекращению коронарного кровотока. Удаление лейкоцитов из периферической крови в период, предшествующий реперфузии, препятствует формированию феномена невосстановленного кровотока.

Реперфузионное повреждение миокарда может проявляться в виде:

— реперфузионных аритмий (РА), которые представлены желудочковой экстрасистолией, ускоренным идиовентрикулярным ритмом (УИР), желудочковой тахикардией (ЖТ) и фибрилляцией желудочков

— феномена «оглушения» миокарда , то есть его обратимой постишемической дисфункции

— повреждения сосудов микроциркуляторного русла и отсутствия восстановления коронарного кровотока на уровне тканей (феномен no-reflow)

— ускоренного развития некроза кардиомиоцитов (КМЦ), функция которых была нарушена предшествующей ишемией.