Метаболизм лабильных фосфатов (макроэргов)
Интенсивность обновления богатых энергией фосфорных соединений в головном мозге очень велика. Именно этим можно объяснить, что содержание АТФ и креатинфосфата в мозговой ткани характеризуется значительным постоянством. В случае прекращения доступа кислорода мозг может «просуществовать» немногим более минуты за счет резерва лабильных фосфатов. Прекращение доступа кислорода даже на 10—15 секунд нарушает энергетику нервных клеток, что в целостном организме выражается наступлением обморочного состояния. По-видимому, при кислородном голодании мозг может очень недолго получать энергию за счет процессов гликолиза.
При инсулиновой коме нарушаются процессы окислительного фосфорилирования в мозговой ткани, снижается концентрация АТФ и происходит изменение функций мозга.
Возбуждение и наркоз быстро сказываются на обмене лабильных фосфатов. В состоянии наркоза наблюдается угнетение дыхания; содержание АТФ и креатинфосфата повышено, а уровень неорганического фосфата снижен. Следовательно, сокращается потребление мозгом соединений, богатых энергией.
Напротив, при раздражении интенсивность дыхания усиливается в 2—4 раза; уровень АТФ и креатинфосфата снижается, а количество неорганического фосфата увеличивается. Эти изменения наступают независимо от того, каким образом произошло стимулирование нервных процессов, а именно путем электрического разряжения или химическим путем.
Метаболизм белков
Установлено, что белки в головном мозге находятся в состоянии активного обновления, о чем свидетельствует быстрое включение радиоактивных аминокислот в молекулы белков. Однако в разных отделах головного мозга скорость синтеза и распада белковых молекул неодинакова. Белки серого вещества полушарий большого мозга и белки мозжечка отличаются особенно большой скоростью обновления. В участках головного мозга, богатых проводниковыми структурами — аксонами (белое вещество головного мозга), скорость синтеза и распада белковых молекул меньше.
При различных функциональных состояниях ЦНС наступают изменения в интенсивности обновления белков. Так, при действии на организм животных возбуждающих агентов (фармакологические средства и электрический ток) в головном мозге усиливается интенсивность обмена белков. Под влиянием наркоза скорость распада и синтеза белков снижается.
Возбуждение нервной системы сопровождается повышением содержания аммиака в нервной ткани. Это явление наблюдается как при раздражении периферических нервов, так и при раздражении мозга. Считают, что образование аммиака при возбуждении в первую очередь происходит за счет дезаминирования АМФ.
Аммиак—очень ядовитое вещество, особенно для нервной системы. Особую роль в устранении аммиака играет глутаминовая кислота. Она способна связывать аммиак с образованием глутамина — безвредного для нервной ткани вещества. Данная реакция аминирования протекает при участии фермента глутаминсинтетазы и требует затраты энергии АТФ. Непосредственный источник глутаминовой кислоты в мозговой ткани—путь восстановительного аминирования а-кетоглутаровой кислоты;
Образование глутаминовой кислоты из а-кетоглутаровой и аммиака является важным механизмом нейтрализации аммиака в ткани мозга, где путь устранения аммиака за счет синтеза мочевины не играет существенной роли.
Кроме того, глутаминовая кислота в нервной ткани может декарбокси-лироваться с образованием ГАМК:
ГАМК в наибольшем количестве содержится в сером веществе головного мозга. В спинном мозге и периферических нервах ее значительно меньше.
Специфические белки
В нервной ткани обнаружен ряд специфических белков, в частности белок S-100 и белок 14-3-2. Белок S-100, или белок Мура, называют также кислым белком, так как он содержит большое количество остатков глутаминовой и аспарагиновой кислот. Этот белок сосредоточен в основном в нейроглии (85-90%), в нейронах его не более 10-15% от общего количества белка в головном мозге. Установлено, что концентрация белка S-100 возрастает при обучении (тренировках) животных. Пока нет оснований считать, что белок S-100 непосредственно участвует в формировании и хранении памяти. Не исключено, что его участие в этих процессах опосредованно. Основной белок миелина (ОБМ) - один из главных белковых компонентов миелина центральной нервной системы, составляющий около 30% общего содержания протеинов в миелине. ОБМ не является интегральным мембранным белком. Различают его растворимую фракцию, присутствующую в цитоплазме олигодендроцитов перед включением в мембраны миелина, и нерастворимую, входящую в состав миелина. В миелине ОБМ локализован с цитоплазматической стороны элементарной мембраны. ОБМ играет важную роль в организации, сборке и поддержании структурной целостности миелина. Исследования ОБМ при сосудистой патологии головного мозга фрагментарны. Экспериментально показано, что априорная сенсибилизация к ОБМ значительно ухудшает прогноз инсульта и увеличивает размеры инфаркта мозга. В клиническом исследовании J. Palfreyman с соавт. [ Palfreyman J. 1979 ] выявлено увеличение концентрации ОБМ в сыворотке крови больных с острыми нарушениями мозгового кровообращения, сохранявшееся на протяжении первых 7 дней заболевания. Отмечена корреляция между уровнем ОБМ в сыворотке крови и прогнозом инсульта.организации, сборке и поддержании структурной целостности миелина.
Фактор роста нервов — небольшой секретируемый белок, поддерживающий жизнеспособность нейронов, стимулирующий их развитие и активность. Относится к семейству нейротрофинов. Был идентифицирован первым из факторов роста. Другие представители этого семейства, которые хорошо известны, включают в себя нейротрофический фактор головного мозга, нейротрофин-3 и нейротрофин 4/5 .