Раздел 3. Синдром слабости синусового узла

Синдром слабости синусового узла (СССУ) – клинико-патогенетическое понятие, объединяющее ряд нарушений сердечного ритма, обусловленных: а) снижением функциональной способности синусового узла с брадикардией/брадиаритмией и, как правило, б) наличием сопутствующих эктопических аритмий.

3.1. Этиология ссу

Помимо истинного СССУ, обусловленного органическим поражением синусового узла, выделяют вегетативную и медикаментозную дисфункции синусового узла, которые полностью устраняются соответственно при медикаментозной денервации сердца (см. ниже) и отмене препаратов, подавляющих образование и проведение синусового импульса. Вегетативная дисфункция синусового узла (ВДСУ) и СССУ представляют собой весьма неоднородные группы. Так ВДСУ у подростков, часто является вариантом нормы, связанным с преобладанием тонуса парасимпатического отдела вегетативной нервной системы (ВНС), характерного для этого возраста. У пациентов среднего возраста, ВДСУ, в значительной части случаев, обусловлена патологией внутренних органов, поэтому нередко эффективное лечение основного заболевания приводит к нормализации функции СУ. Наконец, у пациентов пожилого и старческого возраста ВДСУ может быть своеобразной переходной стадией в формировании СССУ, когда снижение функции автоматизма СУ проявляется преимущественно на фоне усиления парасимпатических влияний.

При подозрении на СССУ в первую очередь следует исключить медикаментозное подавление проводящей системы одним из многочисленных препаратов – бета-блокаторами, верапамилом, дилтиаземом, любым антиаритмиком первого или третьего классов, сердечными гликозидами, солями лития, их комбинациями. И даже при этом, развитие блокады на фоне использования средних доз препаратов всегда должно настораживать в отношении исходных нарушений проводимости, которые проявились после назначения препарата. К примеру, угнетение функции синусового узла при лечении аллапинином, хинидином, дизопирамидом говорит об исходном его поражении, так как обычно их холинолитическое действие на СУ преобладает над прямым подавлением автоматизма и ведет к развитию синусовой тахикардии.

Далее следует отличать ВДСУ, обусловленную чрезмерной активацией вагуса (как внезапной рефлекторной, так и длительно существующей). Здесь играют роль повышенная чувствительность М-холинорецепторов к ацетилхолину, а также ослабление симпатических вазоконстрикторных влияний. Обычно ВДСУ встречается у лиц молодого возраста, чаще подростков с явлениями синдрома мезенхимальной дисплазии (астенический тип конституции, наличие пролапса митрального клапана, добавочных внутрисердечных хорд, гипермобильности суставов, плоскостопия, удлинения или изгибов желчного пузыря, спланхноптоза), а также при наличии значительной невротизации. Одной из возможных причин вегетативных расстройств у больных с проявлениями мезенхимальной дисплазии могут быть изменения периневрия, относящегося к мезенхимальным структурам организма.

Стойкая синусовая брадикардия нередко отмечается у спортсменов и не является проявлением СССУ при сохраненном адекватном приросте ЧСС на нагрузку. В то же время у спортсменов возможны истинные нарушения СА-проводимости в сочетании с различными нарушениями ритма.

В основе развития истинного СССУ обычно лежит органическое поражение синусового узла, что наиболее часто обусловлено следующими заболеваниями:

ИБС. Дисфункция СУ связана с атеросклерозом артерии СУ (ветвь правой коронарной или огибающей артерии), собственно правой коронарной артерии, может развиться остро при тромбозе этих артерий, в том числе при задненижнем инфаркте миокарда.

Миокардит, в том числе специфический (при дифтерии), тиреотоксический или аутоиммунный (ревматизм, инфекционный эндокардит, системная красная волчанка). Наличие сопутствующего перикардита особенно часто приводит к патологии синусового узла.

Постмиокардитический кардиосклероз. Характерно стойкое нарушениям проводимости, особенно характерно многоуровневое поражение проводящей системы (сочетание СА-, АВ- блокад и нарушений проводимости в системе Гиса-Пуркинье).

Васкулит/тромбоз/эмболия артерии СУ. Относительно редкие состояния с характерной клиникой (системные васкулиты, ДВС-синдром и т.д.).

Неишемические дегенеративные и инфильтративные заболевания с поражением проводящей системы сердца. Здесь следует думать о возможности развития амилоидоза (старческий амилоидоз клинически проявляется после 75 лет, при одновременном поражении интрамуральных миокардиальных сосудов клиника трудно отличима от ИБС, но возможны и более ранние поражения в рамках наследственного или вторичного амилоидоза), саркоидоза, склеродермического сердца, третичного сифилиса, опухолей сердца.

Гипотиреоз может приводить к замедлению автоматизма и проводимости, которые чаще не превышают степени синусовой брадикардии. Тем не менее, стойкая брадикардия без видимых причин в сочетании с низким вольтажом комплекса QRS в стандартных отведениях требует определения уровня гормонов щитовидной железы. Выявление декомпенсированного гипотиреоза у больных с дисфункцией синусового узла является противопоказанием к имплантации постоянного водителя ритма.

Хирургические операции на сердце, включая манипуляции на проводящей системе. К примеру, при оперативном лечении реципрокной синусовой тахикардии, высок процент развития необратимого СССУ.

Семейные формы СССУ. Некоторые гены идентифицированы, описаны мутации гена натриевых каналов, приводящие к понижению его функции и развитию СА блокады.