1. Реакции гиперчувствительности (ргч) 1-го типа (анафилактические).

IgЕ опосредованные: Избыток IgЕ →тучные клетки →гистамин. К данным реакциям гиперчувствительности относят атопические реакции (бронхиальная астма, сенная лихорадка, крапивница, пищевая аллергия, аллергический ринит и конъюнктивит) и анафилактический шок. Аллергены: лекарственные вещества, гетерологичная сыворотка, пыльца растений, фекалии микроклещей пыли, пищевые продукты (яйца, молоко, крабы, рыба и др).

Диагностика: постановка кожных проб, ИФА.

Лечение: гипосенсибилизация – подкожное введение возрастающих доз аллергена, в результате чего происходит нарастание синтеза IgG к соответсвующему аллергену.

Профилактика: исключение контакта с аллергеном; при необходимости введения гетерологичной лечебной сыворотки – ее дробное введение по Безредке. Назначение антигистаминных препаратов.

2. РГЧ 2-го типа. К данным реакциям  относят цитотоксические реакции с участием IgG  и комплемента.: антитела реагируют с антигеном, находящимся на клеточной мембране, к образовавшемуся комплексу присоединяется комплемент, последние фракции которого (МАК -С5-С9) называются перфоринами. Белковые молекулы этих фракций встраиваются в клеточную мембрану, образуя крупную пору, через которую в клетку поступает вода. В результате происходит лизис клетки. Этот тип гиперчувствительности может развиться при длительном применении лекарственных препаратов, способных адсорбироваться на эритроцитах и других клетках. Примером РГЧ 2-го типа является гемолитическая болезнь новорожденных при резус-конфликте (ретикулоцитоз).

3. РГЧ 3-го типа. Механизм данных реакций связан с образованием большого количества иммунных комплексов при поступлении в организм избыточного количества чужеродного белка. Сывороточная болезнь  развивается при введении лечебных или профилактических гетерологичных сывороток. В результате временного дефицита комплемента происходит отложение малых иммунных комплексов в стенках сосудов, суставах, почечных клубочках. После восполнения дефицита комплемента  он фиксируется на малых иммунных комплексах (МИК), находящихся в тканях. К образовавшимся в результате этого большим иммунным комплексам  (БИК) мигрируют макрофаги, которые поглощают БИК и выделяют цитокины, вызывающие воспалительную реакцию. Результатом РГЧ 3-го типа является развитие сывороточной болезни, проявлениями которой являются васкулит, артрит и гломерулонефрит. Феномена Артюса. В отличие от сывороточной болезни, феномен Артюса – это бурная местная воспалительная реакция, которая сопровождается некрозом тканей в месте введения антигена. Обязательным условием для развития реакции Артюса является предварительная сенсибилизация организма данным антигеном (чужеродным белком) и наличие в сыворотке крови высокой концентрации антител к этому антигену.

4. РГЧ 4-го типа. Данные реакций  происходят с участием цитотоксических лимфоцитов. Существуют 3 формы РГЧ 4-го типа: контактная, туберкулиновая и гранулематозная.

1. Контактная гиперчувствительность характеризуется экзематозной реакцией в месте воздействия антигена. Сенсибилизация организма происходит, как правило соединениями никеля, хрома, веществами, входящими в состав моющих средств, т.е гаптенами. Основными АПК при контактной гиперчувствительности являются дендритные клетки кожи – клетки Лангерганса. Реакция контактной гиперчувствительности протекает в 2 стадии: сенсибилизации и проявления. Период сенсибилизации длится около 2-х недель. Гаптен, проникнув в кожу, соединяется с белком. Этот комплекс поглощают дендритные клетки, которые впоследствии презентируют гаптен-белковый комплекс Т-лимфоцитам. В сенсибилизированном организме после повторного контакта с антигеном в течение 48-72 часов происходит миграция Т-лимфоцитов к месту контакта с антигеном и развивается местная воспалительная реакция.

2. Гиперчувствительность туберкулинового типа.  Туберкулин – это фильтрат убитой культуры туберкулезной палочки, содержащий бактериальные антигены. Впервые был получен Р.Кохом. Реакция гиперчувствительности на туберкулин возникает только у лиц, в организме которых присутствуют живые возбудители туберкулеза.  После внутрикожного введения туберкулина  к месту введения  мигрируют моноциты и сенсибилизированные Т-лимфоциты, которые выделяют  цитокины  (ФНО-альфа и бета). Цитокины повышают проницаемость сосудистой стенки и в месте введения туберкулина образуется воспалительный инфильтрат, который достигает максимальных размеров через 48 часов.

3. Гранулематозная гиперчувствительность. Гранулематозные реакции развиваются  в тех случаях, когда инфекционный агент остается жизнеспособным в макрофагах (туберкулез, и проказа, бруцеллез). Активированный макрофаг, внутри которого находятся живые возбудители, трансформируется в  эпителиоидную клетку, которая активно продуцирует цитокины - ФНО. Эпителиоидные клетки сливаются друг с другом, образуя гигантские клетки Пирогова-Лангганса. В центре гранулемы располагаются эпителиоидные клетки, клетки Пирогова-Лангганса и макрофаги. Центр гранулемы окружают Т-лимфоциты. Кнаружи от Т-лимфоцитов находится зона пролиферирующих фибробластов, которые отграничивают зону воспаления от здоровых тканей.