- •Лекція№5
- •Імунні механізми розвитку ба
- •Атопічна форма ба
- •1) Підвищена здатність опасистих клітин і базофілів вивільняти медіатори на подразники такої сили, на які клітини неатопіків не відповідають викидом медіаторів;
- •2) Порушення рівноваги між симпатичним і парасимпатичним відділами нервової с-ми.
- •Стадії ас
- •Мета лікування ас
- •Лікування і стадії ас
- •Лікування іі та ііі стадій ас
- •Діагностика
- •Синдром Лефлера
- •Кропив’янка
- •Патогенез
- •Класифікація кропив’янки
- •1) Алергічна (має імунологічний механізм утворення медіаторів);
- •2) Неалергічна (із дією тих самих медіаторів, але без участі імуно-логічного механізму).
- •Клінічна картина гострої кропив’янки
- •Клінічна картина хронічної кропив’янки
- •Діагностика кропив’янки
- •Набряк Квінке
- •Клініка набряку Квінке
- •Клініка набряку Квінке
- •Лікування набряку Квінке
- •Особливості полінозу
- •Клінічна картина
- •Діагностика
- •Лікування
- •Алергічний риніт
- •Лікування алергічного риніту
Мета лікування ас
“розблокування” β2-адренорецепторів;
усунення механічної обструкції бронхів;
корекція гіпоксемії, гіпер-
капнії та кислотно-основ-
ного стану;
корекція дегідратації.
Лікування і стадії ас
Основне медикаментозне лікування – в/в введення р-ну еуфіліну та кортикостероїдів.
Повільне в/в введення 5-10 мл 2,4% р-ну еуфіліну з наступною крапл. інфузією препарату в розведенні з розрахунку 1 мг/кг за годину до поліпшення стану.
Кортикостероїди: а) преднізолон у дозі 1 мг/кг/год до 1,5-2,0 г за добу, знижуючи дозу на 1/3 за добу до повної відміни;
б) 250 мг гідрокортизону і 60 мг преднізолону в 400-500 мл фізіол. р-ну з наступною постійною краплинною інфузією гідрокортизону. Гормонозалежним при потребі дози можуть бути значно збільшені
При передозуванні симпатоміметиків на догоспіт. етапі слід негайно припинити заст-я інгалятора, при цьому адреналін не вводити!
Якщо передозування не було, а пульс <120 уд./хв, немає аритмії та вираженої гіпертензії, то можна ввести п/ш 0,3 мл 0,1% р-ну адреналіну (або 0,5 мл 0,05% р-ну алупенту). При відсутності явного ефекту – введення не повторюють.
Кількість введеної в/в рідини (5% р-н глюкози, кристалоїдні р-ни) при вираженій дегідратації повинна сягати 2-4 л/добу, далі знижуватися до 1-1,5 л. Без контролю електролітів і рН крові – уникати введення р-нів натрію і соди.
Обов’язкове застосування зволоженого кисню.
Можна давати відхаркуючі та муколітичні засоби.
Седативні та засоби з групи морфіну протипоказані через небезпеку пригнічення дихального центру і пригнічення кашльового рефлексу.
Діуретики призначають лише при вираженій серцевій недостатності.
Лікування іі та ііі стадій ас
Лікування ІІ стадії розпочинається із застосування комплексу методів, що використовуються в І стадії.
При наявності гіперкапнії та ацидозу застосовують в/в введення 50-100 мл 5% р-ну гідрокарбонату натрію під контролем рН крові.
Додатково використовують вдихання гелій-кисневої суміші.
Бронхоскопічний лаваж.
При переході статусу в ІІІ стадію єдиним ефективним методом лікування є штучна вентиляція легень із промиванням дихальних шляхів через інтубаційну трубку.
Еозинофілія – це збільшення кількості еозинофілів понад 5-6%, або більше 500 в 1 мкл крові при лабораторному морфологічному дослідженні мазка крові, а понад 15-20% - називається гіпереозинофілією.
Етіологія еозинофілій
Еозинофілія у периферичній крові і тканинах спостері-гається при багатьох захворюваннях: - алергічних (алергічна форма БА, поліноз, харчова алергія); - паразитарних (аскаридоз, опісторхоз, трихінельоз); - неопластичних (різної локалізації, гостра лейкемія); - ДЗСТ (вузликовий периартеріїт, системна склеродермія, дерматоміозит).
Механізми виникнення еозинофілій
імунний механізм, який реалізується через IgЕ-реагіновий
тип пошкодження тканин (при алергії);
антитілозалежний хемотаксис у відповідь на паразитарну
інвазію;
відповідь на еозинофільний
хемотаксичний фактор,
який виділяється
деякими пухлинами.
