Патогенез
Роль аутоиммунных нарушений в типичных случаях синдрома Дресслера можно считать доказанной, в т.ч. путем иммунологических исследований. У больных с синдромом Дресслера отмечено повышение титра антисиновиальных, иногда также антимиокардиальных антител, снижение антителозависимой клеточно-опосредованной цитотоксичности, уменьшение числа Т- и В-лимфоцитов, снижение уровня иммуноглобулинов, особенно lgG.
На аутоаллергическую природу постинфарктного синдрома указывает и ряд его клинических проявлений. Так, типичные для синдрома Дресслера перикардит, плевроперикардит или полисерозит значительно чаще наблюдаются в случаях, когда инфаркт миокарда был осложнен эпистенокардиальным перикардитом. Отмечено заметное сходство генерализованных форм постинфарктного синдрома с проявлениями диффузных заболеваний соединительной ткани, особенно диссеминированной красной волчанки.
Теория аутоаллергической природы синдрома Дресслера подтверждается данными гистологического исследования (пролиферация гистиоцитов и периваскулярная круглоклеточная инфильтрация в пораженных тканях, скопление эозинофилов в экссудате) и высокой терапевтической эффективностью глюкокортикоидов.
В то же время в патогенезе таких форм постинфарктного синдрома как синдром плеча и руки или синдром передней грудной стенки, большую роль играет длительная неподвижность больного, связанная со строгим постельным режимом. Об этом свидетельствует тот факт, что частота указанных форм постинфарктного синдрома с 60-х гг., когда впервые была показана целесообразность более ранней активизации больных инфарктом миокарда, стала резко снижаться и в настоящее время они встречаются крайне редко. В связи с тем, что при синдроме плеча и руки иногда наблюдаются сосудодвигательные нарушения и трофические изменения конечности на стороне пораженного сустава, высказывалось предположение, что возникновение этого синдрома может быть связано с ганглионитом в сегментах шейного и верхней части грудного отделов позвоночника.
Клиническая картина
Многочисленные достоверные и предположительные формы П. с. имеют ряд общих проявлений. Первые симптомы чаще всего обнаруживаются через 2—6 недель после инфаркта миокарда. Если симптоматика проявляется ранее чем через 7 дней, П. с. расценивают как ранний, если позже чем через 8 недель — как поздний.
Очень позднее появление первых симптомов (через несколько месяцев после инфаркта миокарда) возможно в случаях длительной ишемии миокарда, ведущей к его очаговой дистрофии; повторного мелко-очагового инфаркта миокарда, интеркуррентных инфекций (вероятно, осложненных клинически латентными поражениями сердца), однако чаще всего причину развития П. с. в подобных случаях установить не удается.
Как правило, П. с. протекает в виде сравнительно непродолжительных (от нескольких дней до 2—4 недель) обострений, чередующихся с продолжительными (многомесячными) полными ремиссиями. Очень редко наблюдаются такие крайние варианты течения, как однократное развитие П. с. с исходом в выздоровление и хронический характер заболевания с периодами обострения и затухания симптоматики (последний вариант возможен при отсутствии патогенетической терапии).
Различают типичные и атипичные формы П. с.
Типичные формы — серозиты и выраженный синдром руки и плеча (если эти состояния развиваются через 1—8 недель после инфаркта миокарда) сопровождаются лихорадкой, лейкоцитозом, эозинофилией, ускорением СОЭ.
Атипичными формами считают пульмонит и другие возможные проявления поздних аутоаллергических реакций (кожные сыпи, моно- и полиартриты, васкулиты, гломерулонефрит, гепатит, бронхоспазм и др.) которые с уверенностью можно относить к П. с. лишь в тех случаях, когда они сочетаются с типичными проявлениями или же возникают в обычные для него сроки, сопровождаясь характерными изменениями крови и иммунологическими сдвигами.
Наиболее часто (не менее чем в 3/4 случаев) П. с. проявляется в форме изолированного или в сочетании с другими поражениями асептического перикардита. В течение первых 2—4 дней выявляются симптомы сухого перикардита: боль в груди и шум трения перикарда. Боль отличается по характеру от стенокардии у того же больного; чаще всего она поверхностная, постоянная, как правило, не иррадиирует, обычно связана с дыхательными движениями и усиливается на высоте вдоха. Шум трения перикарда выявляется почти всегда и в отличие от шума трения при эпистенокардиальном перикардите (он обнаруживается лишь на протяжении нескольких часов и только при передней локализации инфаркта), не зависит от локализации инфаркта и сохраняется 2—4 сутки. Температура тела нередко повышается до 38—39°, хотя может оставаться субфебрильной. Характерен лейкоцитоз, повышение СОЭ; более чем у половины больных отмечается эозинофилия. Боль и шум трения перикарда исчезают, если удается подавить воспалительный процесс или если в перикардиальной полости накапливается экссудат
Количество выпота в перикардиальной полости в большинстве случаев невелико (ее удается обнаружить только эхокардиографически) и не оказывает влияния на насосную функцию сердца. В некоторых случаях выпот в полость перикарда бывает значительным и тогда перкуторно определяется расширение границ сердца во все стороны, тоны сердца становятся приглушенными или глухими, выпот определяется не только эхокардиографически, но и рентгенологически. При тяжелом течении с быстрым накоплением жидкости в полости перикарда у больного возникает одышка, набухают шейные вены, увеличивается печень. Крайне редко количество выпота настолько велико, что развивается тампонада сердца. Жидкость, получаемая при лечебной пункции перикарда, содержит лейкоциты, часто эозинофилы, иногда в виде скоплений. У больных, получающих антикоагулянты, экссудат может быть геморрагическим. Разрастания массивных сращений, ведущих к развитию адгезивного или констриктивного перикардита несмотря на длительное рецидивирующее течение П. с. не наблюдается. Электрокардиографически выявляются такие же изменения, как при остром перикардите, в частности конкордантное смещение сегмента ST вверх от изоэлектрической линии. Приподнятый сегмент ST обычно имеет вогнутую или горизонтальную форму, не обращен выпуклостью вверх, как при инфаркте миокарда, в динамике при дресслеровском перикардите и инфаркте миокарда.
Плеврит как проявление П. с. чаще всего сочетается с перикардитом, хотя может быть и изолированным. Поражение плевры не носит генерализованного характера, обычно развивается слева, иногда с обеих сторон или справа. Первые симптомы плеврита — локальная боль в грудной клетке (обычно в наддиафрагмальной области между передней и задней аксиллярными линиями или над задненижними отделами легких), сухой кашель и повышение температуры тела. Боль усиливается при кашле, глубоком дыхании. Над зоной болевых ощущений выслушивается шум трения плевры; ощущение трения или царапанья в грудной клетке нередко испытывает и сам больной. Через 2—4 дня появляется выпот в плевральной полости (чаще в междолевых щелях); боль и кашель постепенно прекращаются. Выявить междолевой плеврит в экссудативной стадии удается только рентгенологически. Необходимость удаления плеврального выпота возникает редко; иногда плевральную пункцию проводят с диагностической целью. В экссудате, имеющем серозный характер, обнаруживают немногочисленные лейкоциты, в половине случаев с преобладанием эозинофилов. Изменения крови типичны для П. с. В течение нескольких недель внутриплевральный выпот осумковывается.
Постинфарктный локальный перитонит отличается от бактериального доброкачественностью течения, отсутствием тенденции к генерализации воспалительного процесса, небольшой выраженностью симптомов раздражения брюшины, отсутствием гиперлейкоцитоза. Чаще перитонит при П. с. сочетается с поражением других серозных оболочек.
Синдром руки и плеча (плечевой синдром), развивающийся в связи с аутоаллергическим артритом плечевого сустава, не все авторы относят к типичным формам П. с. Этот синдром наблюдается редко, что объясняют более ранней активизацией больных инфарктом миокарда. Проявляется болью в левом плечевом суставе (менее характерна двусторонняя или правосторонняя локализация), в области которого отмечаются припухлость и покраснение кожи. Может наблюдаться отечность межфаланговых суставов, изредка всей кисти, бледность, мраморность или цианоз кожи на стороне поражения. Артрит сопровождается лихорадкой (чаще субфебрильной), лейкоцитозом, повышением СОЭ. Поздняя активизация больного и частое рецидивирование артрита иногда ведет к тугоподвижности пораженного сустава.
Изолированный пульмонит по клиническим проявлениям сходен с бактериальной очаговой пневмонией. Появляются лихорадка, одышка, реже кашель, выявляются укорочение перкуторного звука и мелкопузырчатые звонкие влажные хрипы, обычно над задненижними отделами легкого. Возможно кровохарканье, особенно если больной получает антикоагулянты. Сочетание пульмонита с перикардитом или полисерозитом дает веские основания расценивать поражение легких как проявление П. с. Вместе с тем следует иметь в виду, что воспалительное поражение легких, осложненное кровохарканьем и сочетающееся с плевритом, может быть следствием другого осложнения инфаркта миокарда — тромбоэмболии легочных артерий.