Структура скелетных мышечных волокон.

Цельная мышца окружена эпимизием, к ней подходят сосуды и нервы. Отдельные мышечные пучки – перимизием. Пучок из клеток (мышечное волокно или симпласт) – эндомизием.

СФЕ мышцы – мышечное волокно – вытянутая многоядерная клетка. Саркоплазма: ядра по переферии, саркоплазматический ретикулум (L-трубочки и цистерны с запасом Са2+). Сарколеммой образованы Т-трубочки, соседствуют с цистернами. 2000 миофибрилл (актин, миозин, тропонин, тропомиозин)

Саркомер – сократительная единица миофибриллы (Z-Z). Z-линия – закреплен актин, Н-полоска – закреплен миозин. А-диск – миозин. I-диск – «голый актин». Т-трубочка параллельно Z-линии, а L-трубочка – параллельно самому актину.

Морфо-функциональная классификация мышц:

1. Поперечно-полосатые

а) скелетные – многоядерные, ядра ближе к сарколемме. Масса 40%.

б) сердечные – одноядерные, ядро в центре. Масса 0,5%.

2. Гладкие – одноядерные, не имеют поперечной исчерченности. Общая масса 5-10%.

Механизм сокращения одиночного мышечного волокна.

1. Поступление эффекторного управляющего сигнала от a-МН.

2. Потенциал концевой пластинки.

3. Генерация ПД на ближайшем участке сарколеммы.

4. ПД по сарколемме распространяется вдоль мышечного волокна, а также благодаря Т-трубочкам внутрь мышечного волокна к саркоплазматическому ретикулуму.

5. Во время ПД в Т-трубочках имеются электроуправляемые рецепторы дигидроперидина. Он механически связан с рецептором рианодином, который находится в L-трубочках. В результате рианодиновые рецепторы открываются и кальций выходит из L-трубочек в саркоплазму. (Открытие ПЗ(Са2+)К).

6. Далее происходит одиночный цикл образования поперечных мостиков:

1) выход кальция из саркоплазматического ретикулума и связывание его с С-субъединицей тропонина. Смещение тромомиозина на актиновой нити → освобождение активных центров актина для связывания с миозином.

2) Связывание головок миозина с актином и образование поперечных мостиков (головка миозина энергезированна: АТФ расщеплена на АДФ и фосфат, но они еще не отсоединились друг от друга)

3) Завершение гидролиза АТФ , АДФ и фосфат отделяются, поворот головки миозина, скольжение нитей актина, укорочение саркомеров на 1% - 1 гребковое движение.

4) Присоединение новой молекулы АТФ к головке миозина, в результате сродство актина к миозину уменьшается и они разъединяются.

5) Энергетизация головки миозина и возврат в исходное положение конформации головки миозина. Частичный гидролиз АТФ (АДФ и фосфат не отделяются).

6) Откачивание ионов кальция обратно в саркоплазматический ретикулум.

В спокойном состоянии концентрация Са в саркоплазме составляет 10^-8 ммоль/л. Во время ПД концентрация увеличивается в 100 раз до 10^-6 или до 10^-5 ммоль/л. Когда концентрация Са превышает 10^-6 ммоль/л включается Са-насос в саркоплазматическом ретикулуме и поступивший Са выкачивается из саркоплазмы в ретикулум. Когда его концентрация уменьшится до 10^-7 ммоль/л Са не хватит для тропонина, изменится конформация тропонина и тропомиозин возвратится в исходное положение, закрыв активные центры на актине. Актин выходит из миозиновых нитей за счет потенциальной энергии структурных белков и саркомер возвращается в исходное состояние пассивно.

Энергозависимые процессы в мышечном волокне:

1) активация миозиновых головок для циклического образования поперечных мостиков для движения в обратную сторону.

2) энергетическое обеспечение процессов депонирования кальция (кальциевая АТФаза)

3) восстановление заряда на мембране (работа Na/К - АТФазы)