Свертывающая система

Фибринолитическая система

Рис. 1. Системы гемостаза

Противосвертывающая система состоит из ингибиторов процесса свертывания, которые объединяются ввиду их большого практического значения в отдельную систему.

2.2. Образование тромба

2.2.1. Начало тромбообразования

Для начала процесса тромбообразования необходимо «запустить» первичный (сосудисто-тромбоцитарный) гемостаз (2.2.2) и вторичный (коагуляционный) гемостаз (2.2.3). Это происходит следующим образом.

Начало «работы» первичного гемостаза

На любое повреждение (физико-химическое изменение стенки или форменных элементов и т.п.) первыми реагируют кровеносные сосуды на уровне капиллярона: спазм артериол, открытие АВ-шунтов, а также клетки крови – тромбоциты и частично эритроциты.

Минимальное изменение среды в капилляроне ведет к искажению формы тромбоцитов: из нормальной дисковидной в шаровидную с шипообразными псевдоподиями. Этим объясняется их прилипание к различным поверхностям и друг к другу. В этом процессе участвуют тромбоксаны, циклические нуклеотиды и Са²⁺. Активация тромбоцитов тесно связана с перекисным окислением, которое обеспечивает синтез простогландинов разнонаправленного действия: в тромбоцитах – индуктора агрегации и вазоконстриктора тромбоксана А₂, в эндотелии сосудов – равноценного антагониста простоциклина. При любых повреждающих факторах (стресс, гемолиз, травма) синтез тромбоксана А₂ повышается, а простогландина ингибируется.

Начало «работы» вторичного гемостаза

При повреждении эндотелия сосуда оголяются колагеновые волокна базальной мембраны. В результате происходит контакт XII фактора, постоянно циркулирующего в крови, с этой измененной поверхностью и его активация. «Запускается» внутренний механизм вторичного гемостаза. Кроме этого, воздействие травмирующего агента приводит к изменению мембранной проницаемости сосуда и поступлению в кровоток тканевого тромбопластина (фактор III) из окружающих сосуд тканей, что дает начало внешнему механизму вторичного гемостаза.

Таким образом, начало тромбообразования связано:

1. с активацией тромбоцитов,

2. с контактом XII фактора с измененным эндотелием сосуда,

3. с поступлением в кровоток III фактора.

2.2.2. Первичный (сосудисто-тромбоцитарный) гемостаз

После активации тромбоцитов они меняют свои свойства, подходят к поврежденному участку и прилипают к нему (АДГЕЗИЯ). Во время адгезии происходит дальнейшее изменение свойств тромбоцитов, они становятся способными к склеиванию между собой (АГРЕГАЦИЯ), но это еще обратимая, непрочная, ложная агрегация. Одновременно с этим происходит изменение мембраны тромбоцитов, и они выделяют биологически активные вещества (БАВ), АДФ и 3 фактор (тромбоцитарный тромбопластин) – это называется реакцией освобождения 1.

БАВ обеспечивают сосудистый спазм, который первоначально поддерживается за счет симпатической иннервации, что способствует не только уменьшению кровопотери и закрытию дефекта эпителия, но и нарушению микроциркуляции.

АДФ непосредственно, а 3 фактор тромбоцитов через активацию внутреннего механизма вторичного гемостаза и образования малых доз тромбина переводят обратимую (ложную) агрегацию в необратимую (истинную), формируется тромбоцитарный каркас (белый первичный тромб); происходит выделение веществ, необходимых для работы вторичного гемостаза (тромбоцитарный фибриноген, глюкоронидаза и др.), и веществ, способствующих ретракции сгустка (тромбостенины). Это носит название реакции освобождения 2.

Для образования окончательного (смешанного, красного) тромба необходима работа вторичного (коагуляционного) гемостаза и оседание фибрина и клеток крови на тромбоцитарном каркасе (рис. 2).

Рис. 2. Первичный гемостаз