31)Общие реакции на повреждение, понятие, примеры.

Повреждение, вызываемое различными болезнетворными факторами, кроме местных изменений одновременно приводит к развитию общих реакций организма. Степень выраженности общих реакций различна и имеет различное проявление. К этим реакциям относятся стресс, реакции «острой фазы», лихорадка, шок, кома и др.

Стресс (общий адаптационный синдром) - совокупность стереотипных ответных реакций организма на действие различных раздражителей. Стресс - неспецифичная стандартная реакция на действие всех раздражителей.Значение стресса: направлен на поддержание «жестких констант» организма в изменившихся условиях окружающей среды. «Жесткие константы»: АД, ЧД, концентрация сахара в крови, ОЦК, уровень гистамина в крови и т.д.Стрессоры: так называют любые воздействия, вызывающие реакцию «стресс».

Шок - остро развивающийся синдром, при котором резко уменьшается капиллярный кровоток в органах и тканях, что приводит к недостаточному снабжению их кислородом и питательными веществами, задержке продуктов обмена. В результате - тяжелое нарушение функций организма.

Причины: шок возникает при действии на организм сверхсильных экстремальных раздражителей. Примеры сверхсильных раздражителей:1) различные варианты травм - разрывы и раздавливание тканей, обширные ожоги, электротравмы;2) массивная кровопотери (как правило, сочетающаяся с травмой);3) переливание большого объема несовместимой крови;4) попадание в организм аллергенов;5) значительная ишемия или обширный некроз органов (сердца, почек, печени, кишечника).Условия: это факторы, которые сами по себе не могут вызвать шок, но способствуют его развитию и отягощают его течение. К ним относятся:

переохлаждение и перегревание организма;длительное голодание;нервное и психическое перевозбуждение;

гиперреактивность организма;хронически протекающие тяжелые болезни.

Классификация:

А) в соответствии с причинным фактором:

геморрагический;травматический;ожоговый; кардиогенный;анафилактический;гемотрансфузионный;септический и другие.

Б) по степени тяжести:шок I степени (легкий);шок II степени (средний);шок III степени (тяжелый).

Особенности течения. В течении шока выделяют 2 (две) стадии - эректильную и торпидную. В основе стадийности процесса - двухфазное изменение деятельности ЦНС Эректильная стадия. Один из ведущих механизмов - поступление в ЦНС из зоны поражения массивного потока биологически отрицательной импульсации. В результате возникает:

= распространенное возбуждение нейронов;

= увеличение симпато-адреналового и гипофизарно-надпочечникового влияния;

= выброс в кровь гормонов щитовидной, поджелудочной и др. эндокринных желез;

Общий итог: перестройка обмена веществ, повышение активности целого ряда органов и систем.

34) Стресс болез адаптации

При действии на организм различных повреждающих факторов в нем возникают: 1-повреждения. 2-вкл защитно-компенсат мех-мы. Это «физиол мера орг-ма».

Особую роль при этом играет СНС. Именно через нее активируются высшие отделы ЦНС-идет мобилизация энергетич ресурсов,усиливается работоспособность мышц. Г.Селье назвал повреждающие воздействия(болевые раздр., холод, яды, травмы) термином стрессоры.При действии на организм они вызывают 2 рода реакций: 1-специфические-связаны с кач-вом действующего фактора,2- неспецифические-общие при действии различных стрессоров. Стресс (общий адаптационный синдром) - Это совокупность характерных, стереотипных общих ответных реакций организма на действие раздражителей самой различной природы. Они имеют прежде всего защитный характер и направлены на приспособление организма к новым условиям, на выравнивание тех изменений, которые вызваны действующим фактором. Важнейшую роль в развитии общего адаптационного синдрома гипофизарно-надпочечниковой системы. Общий адаптационный синдром, по Селье, в своем развитии проходит три стадии. Первая стадия — «реакция тревоги» — характеризуется уменьшением размеров тимуса, селезенки, лимфатических узлов, что связано с активацией коры надпочечников и выбросом в кровь глюкокортикоидов. Во второй стадии — стадии резистентности — развивается гипертрофия коры надпочечников с устойчивым повышением образования и секреции кортикостероидов. Они увеличивают количество циркулирующей крови, повышают артериальное давление,. Эти эффекты связаны как с непосредственным действием кортикостероидов, так и в значительной степени со способностью их активировать эффекты симпатической нервной системы, ее адаптационно-трофическое влияние. В этой стадии обычно повышается устойчивость организма к действию ряда чрезвычайных раздражителей, хотя бывают случаи и повышения чувствительности. Если действие стрессора прекращается или оно незначительно по своей силе, изменения, вызванные им, постепенно нормализуются. Однако если влияние патогенного фактора оказывается чрезмерно сильным или длительным, развивается истощение функции коры надпочечников и наступает гибель организма. Эта третья стадия адаптационного синдрома — стадия истощения. , в ряде случаев ответная реакция организма может оказаться неадекватной условиям, ее вызывающим. Она может оказаться более сильной, чем нужно, ослабленной или извращенной, и тогда эта реакция может стать причиной последующих патологических изменений в организме. Подобные патологические изменения в организме Селье назвал «болезнями адаптации», или дистрессом.

35 Шок (от англ. shock -удар) - остро развивающийся синдром, характеризующийся резким уменьшением капиллярного кровотока в различных органах, недостаточным снабжением кислородом, неадекватным удалением из ткани продуктов обмена и проявляющийся тяжелыми нарушениями функций организма.

Шок необходимо отличать от коллапса (от лат. collabor -падать, спадать), так как иногда одно и то же состояние обозначают то как шок, то как коллапс. Однако между этими двумя состояниями имеются принципиальные различия. При коллапсе процесс развивается с первичной недостаточностью вазоконстрикторной реакции. Притоке в связи с активацией симпатоадреналовой системы вазоконстрикция резко выражена. Она же и является начальным звеном развития нарушений микроциркуляции и обмена веществ в тканях, которых нет при коллапсе. При шоках, особенно травматическом, в основном можно видеть две стадии в их развитии: возбуждения и угнетения. В стадии возбуждения артериальное давление бывает даже повышенным. При коллапсе нет стадии возбуждения и сознание выключается полностью.При шоках сознание спутано и выключается только на поздних стадиях и в тяжелых случаях развития. В зависимости от характера действующей причины и особенностей развивающегося повреждения основными ведущими патогенетическими звеньями становятся: гиповолемия (абсолютная или относительная), болевое раздражение, инфекционный процесс на стадии сепсиса

По этиологии различают следующие виды шоков:

1) геморрагический; 2)травматический; 3)дегидратационный; 4) ожоговый; 5) кардиогенный;

6) септический; 7) анафилактический.

Каждый вид шока имеет особенности в своем развитии.Геморрагический шок. Возникает при наружных (ножевое, пулевое ранение, кровотечения из желудка при язвенной болезни, опухолях, из легких при туберкулезе и др.) или внутренних (гемоторакс, гемоперитонеум) кровотечениях в условиях минимального травмирования тканей.

Травматический шок. Возникает при тяжелых травмах органов брюшной и грудной полостей, опорно-двигательного ₍ аппарата, сопровождающихся даже минимальными кровопотерями. Увеличение кровопотери в этих случаях утяжеляет развитие шока. В его течении выделяют эректильную и торпидную стадии. В эректильной стадии отмечаются речевое и двигательное возбуждение, бледность кожных покровов, тахикардия. Эти признаки в значительной мере связаны с активацией симпатоадреналовой системы. Эректильная стадия переходит в торпидную. Больной не вопит. Не кричит, слышно только тихое дыхание, не больно, не холодно. бледная, холодная кожа, тахикардия) и об угнетении функции центральной нервной системы (сознание затемнено, хотя полностью и не выключено, угнетение болевой чувствительности.

Дегидратационный шок. Возникает как следствие значительной дегидратации организма в связи с потерей жидкости и электролитов. При выраженных экссудативных плевритах, перитоните жидкость из сосудистого русла переходит в соответствующие полости. При неукротимой рвоте и сильной диарее жидкость теряется наружу. Следствием является развитие гиповолемии, которая и играет роль ведущего патогенетического звена. Дополнительным действующим фактором нередко служит инфекционный процесс.

Ожоговый шок. Возникает при обширных и глубоких ожогах, охватывающих более 15% поверхности тела, а у детей и пожилых лиц — даже при меньших площадях. При этом уже в первые 12—36 ч резко увеличивается проницаемость капилляров, особенно в зоне ожога, что ведет к значительному выходу жидкости из сосудов в ткани. Большое количество отечной жидкости, главным образом в месте повреждения, испаряется. При ожоге 30 % поверхности тела у взрослого больного теряется с испарением до 5—6 л в сутки, а объем циркулирующей крови падает на 20—30 %. Ведущими патогенетическими факторами становятся гиповолемия, болевое раздражение, выраженное повышение проницаемости сосудов.

Кардиогенный шок. Возникает чаще всего как одно из тяжелых осложнений острого инфаркта миокарда. Большую роль в развитии кардиогенного шока играет величина пораженной части миокарда. Считается, что он всегда развивается при поражении 40 % и более массы миокарда. Может возникать и при меньших объемах повреждения миокарда в случаях присоединения дополнительных осложнений, например аритмиях. Возможно развитие этого вида шока и при отсутствии инфаркта в случаях механических препятствий для наполнения или

Септический (синоним: эндотоксиновый) шок. Возникает как осложнение сепсиса. Отсюда название «септический». Поскольку главным повреждающим фактором являются эндотоксины микроорганизмов, этот шок называют также эндотоксиновым. Наиболее частой причиной септического шока служат грамотрицательные микроорганизмы — кишечная палочка, клебсиелла, стрептококки, пневмококки.Особенностью септического шока является его развитие на фоне существующего инфекционного процесса и первичного септического очага, из которого в организм поступают микроорганизмы и их токсины (холангит или пиелонефрит с обструкцией выводящих путей, перитонит и др.). Шок характеризуется лихорадкой, потрясающими ознобами с обильным потоотделением, тахикардией.

Ведущие патогенетические звенья шока:

1) увеличение потребности организма в доставке тканям кислорода. Это вызывается лихорадкой 2) снижение оксигенации крови в легких и недостаточное извлечение кислорода из крови тканями. Оксигенация снижена в связи с циркуляторными нарушениями в малом круге, вызванными микротромбоэмболией, а также нарушением вентиляционно-перфузионных отношений в легких из-за развития ателектазов, пневмоний, отека. Недостаточное извлечение кислорода из крови объясняется несколькими причинами: а) резким усилением шунтового кровотока в тканях; б) на ранних стадиях дыхательным алкалозом 3) активация эндотоксинами протеолитических систем в биологических жидкостях (калликреин-кининовая, комплемента, фибринолитическая) с образованием продуктов с выраженным биологическим действием.

Анафилактический шок