28 Общее ожирение: Виды, причины, механизмы развитие

Ожирение- избыточное накопление липидов в организме в виде триглицеридов.

По степени различают 3 спепени ож.

Норма 18,5

1ст- 25-29,9- повыш масса тела

2ст- 30-39,9 –тучность

3ст-40-болезненая тучность

Которые вычит по формулам:1. индекс Брока-из показ роста выч 100

2. ИМТ= массатела\ рост(м2) кг\м2

По лок: жен тип-гиноидный( избт в обл бедер и ягодиц

Муж тип –андроидный ( живот)

По генезу1 гипоталамическое

2 симптоматическое

Механизмы

Нейрогенные вар ожр

1. Центрогееый механизм – расстройства пищевого поведение

Причин расстройства психики

Механз

- активация серотонинергичекой, опиодергической систем

- пища + стимул

2. гипоталамический механ • Прич: повреждение нейронов гипоталамуса (н-р, после сотрясения мозга, при энцефалитах) Повреж или раздр нейронов заднелатер вентрального ядра гипоталамуса стимулсинтез и секрению нейропептида У и снижает чувств к лептину ингибирующему синтез нейропептида У. Нейропептид У стимулирует чувство голода и повышает аппетит. Наре формир чувства голода -изб выработки нейромедиаторов, фор чувство голода и повывзающих аппетит (ГАМК, дофамина)

3.эдокринные варианты ожирения — лептиновый, гипотиреоидный. надпочечниковый и инсулиновый. Лептиновый мех -Лептин образв жировых клетках. Уменьш аппетит и повышает расход энергии организмом. Лептин подавляет образование и выделение гмпоталамусом нейропептида У. Гипотиреоидный мех – недостат. эффектов йодсодержащих гормонов щитовидной железы, снижает интенсивность липолиза. Надпочечниковый (глюкокорти коидны й, кортизоловый) мех гиперпродукпии глюкокортикоидов.(синдром Иценко-Кушигина)

Инсулиновый мех-премая активация инсулном липогенеза в жир ткани

3Метоболический мех.

29. ИСТОЩЕНИЕ и кахексии: экзо-и эндогенные причины, патогенез.

Истощение — патолог сниж массы жировой, а такж мышеч и соед ткани ниже нормы. Крайней степенью истошения является кахексия. при истош дефицит жировой ткани составляет 20—25% - при кахексии 50%. ИМТ при истошении 19,5 кг/м2

Экзогенные причины: - Вынужденное или осознанное полное либо частичное голодание -Недостаточная калорийность пиши. Эндогенные причины истощения подраз на первичные и вторичные. • Прич первичного ис:- подавление синтеза нейропиптида У в гипоталамусе (при травме или ишемии гипотал. сильном затяжном стрессе) и -гипосенситизация клеток-мишений к нейропептиду У. Прич вторичного (симптоматического) ист: мальабсорбция, дефицит глюкокортвкоидов, гипоинсулинизм, повышенный синтез глюкагона и соматостатвна.

Патогенез

Экзогенное истощение и кахексия. Отсут или дифицит продуктов питания приводят к истошению запаса жиров, наруш обмена в-недост биолог -, окисления и подавлению пластических процессов.

Эндогенные формы истощения -гипоталамической (диэнцефальной, подкорковой) снижение или прекращение синтеза выд в кровь нейронами гипоталамуса пептида У, что нарш липостат. -кахектииовой (или цитокиновой) форме синтез адипоцитами и макрофагами ФНОа (кахектина) приводит к подав синтеза нейропептида У в гипоталамусе, угнетению липогенеза и активации катаболизма липидов. -анорексическая форма. У лиц имеющих предрасп к анорексии, критич отнош к массе своего тела приводит к развитию нервно-психических расстройств длительным периодам отказа от приёма пищи

вторичные эндогенные ф другие формы патологи и: синдромов мальабсорбции, роста новообразований (синтезируюших ФНОа)

30. гиперхолестерименемия, гиперлипопротеинемии, дистлипопротеинемии. Атеросклероз.

Гиперхолестеринемия- отложения холестерина в артериях.Повреждение эндлтелия –наруш-ся барьер проницаемости сосудистой стенки, в частности увелич промежут м\ж эндотельными к-ми- проникают компонетты крови и липопротеиды- холестерин накоп в больших кол-вах, придает к-ам пенистый ви клетки погибают, холемтерин оказ-ся в межклеточном пространстве и инкапсулируется соед ткань обр-ся атеросклеротические бляшки.Гиперлипротеинемия – нарушения обмена

1. Гиперхолестеринемия (повыш концетрация ЛНП или ЛВП)

2. Гипертриацилглицеринемия ( повыш концетр хиломикронов или ЛОНП

3. смешанная форма Делятся на наследственные- врожденный дефект липопротеинлипазы- ее активность в несклько раз ниже. Резко повыш содер хиломикроновв крови и жиров

Приобретенные- следствие хронических заболив как сах диабет, нефрозы, гепатиты, хронч алкоголизм

Атеросклероз—отложения холестерина в стенках артерий. Причины: липидная, хронического повреждения эпителия и моноклональная

Патогенез: повреждения сосудов, образование липидных пятин и полосок, образование атеромы и фиброатеромы( атеросклеротическая бляшка), развитие осложнении.

Дислипопротеинемии.-отклонения от нормы в крови различных ЛП

ЛП подразделяются на (ЛПОНП, ЛПНП, ЛППП, ЛНВП)

Виды: По происхождению: первичные(наследственными), вторичные( хронические)

По измению содрж ЛП: гиперлипопротеинемии, гипо- и алипопротеинемии, комбинированные дислипопротеинемии