22. Эпидуральная анестезия.

Метод эпидуральной анестезии сводится к блокаде спинномозговых нервов и их корешков раствором, введенным в эпидуральное пространство. Пункция производится через межпозвонковые промежутки, при одной из разновидностей эпидуралъной пункции — сакральной - через hiatus sacralis. Эпидуральное пространство заключено в позвоночном канале и представляет собой узкую щель между внутренним листком твердой мозговой оболочки и стенкой позвоночного канала, выстланной наружным листком твёрдой мозговой оболочки.

Показания:

А. Наиболее важным показанием к проведению эпидуральной пункции и катетеризации является проведение эпидуралъной анестезии (одна из разновидностей местной анестезии). Обеспечивает блокаду афферентных и эфферентных нервных волокон, а также преганглионарных волокон симпатической нервной системы. Благодаря действию на афферентное звено предупреждается развитие патологических рефлекторных реакций, минимизируются сдвиги в деятельности систем организма.

Б. Послеоперационное обезболивание. Для этого обычно катетеризируют эпидуралъное пространство. Обезболивание можно проводить растворами наркотических анальгетиков или местных анестетиков. Местные анестетики используют в концентрациях более низких, чем для эпидуральной анестезии при операциях, что позволяет избирательно блокировать чувствительные волокна при сохранении двигательной иннервации, что способствует ранней активизации больных и профилактике послеоперационных осложнений.

В. Купирование стойких болевых синдромов, не поддающихся другим методам лечения (онкологические заболевания).

Г. Обезболивание в родах.

Д. Диагностические эпидуральные блокады, например, для дифференциальной диагностики артериальной и венозной окклюзии сосудов конечностей, прогнозирования эффективности симпатэктомии при облитерирующем эндартериите и т.д.

Е. Эпидурография - методика контрастирования эпидурального пространства для рентгенологического выявления объемных процессов в позвоночном канале.

СПИНАЛЬНАЯ АНЕСТЕЗИЯ.

Проведение спиналъной анестезии показано при операциях на органах брюшной полости, малого таза (гинекологических и проктологических), на нижних конечностях.

Спинномозговая пункция проводится в двух отделах: поясничном - у взрослых в промежутке между L2 и L3, L3и L4 или L4 и L5. Преодолеваемые слои: кожа, подкожно-жировая клетчатка, надостистая связка, межостистая связка, желтая связка и твёрдая мозговая оболочка.

Диагностические цели:

1. Забор ликвора для анализа.

2. Измерение давления спинномозговой жидкости.

3.Проведение рентгеноконтрастного исследования.

Лечебные цели:

1. Снижение ликворного давления.

2. Проведение реклинации у больных с синдромом вклинения стволовых структур в foramen magnum.

3. Проведение спиналъной анестезии - при операциях на органах брюшной полости, малого таза (гинекологических и проктологических), на нижних конечностях.

Противопоказания:

1. Любой местный инфекционный процесс кожи - целлюлит, дерматит, гнойничковые поражения, хронический инфекционный процесс, а также остеомиелит позвоночника.

2. Нарушение свертывающей системы крови в сторону гипокоагуляции, антикоагулянтная терапия. Возникает опасность развития эпидуральной гематомы.

3. Органические заболевания ЦНС, опухоли.

4. Коллапс, шок, гипотония, кровотечения.

Осложнения спинальной анестезии следует разделить на осложнения в момент пункции (повреждение корешков спинного мозга, кровотечение из венозных сплетений), осложнения в период наступления анестезии (снижение АД и угнетение или остановка дыхания при высоком спинальном блоке) и осложнения послеоперационного периода (тошнота, рвота, головная боль, гнойные осложнения, поздние парестезии и параличи).

1. Инфекционные осложнения - эпидурит, менингит, абсцесс. Развиваются при нарушении правил асептики и антисептики.

2. Головная боль, тошнота, рвота, явления менингизма. Учащаются при стоянии и сидении, применении толстых спинальных игл.

3. Токсические реакции на анестетик.

4. Тяжелый коллапс (острая сосудистая недостаточность), острая сердечная недостаточность, дыхательные расстройства, возможен смертельный исход от нарушения витальных функций.

5. Смерть от вклинения миндалин мозжечка и ствола мозга в большое затылочное отверстие — в результате истечения большого количества ликвора одномоментно или при небольшой ликворрее через перфорированную твёрдую мозговую оболочку в течение нескольких часов или суток.

6. Эпидуральные гематомы - при пренебрежении противопоказаниями.

7. Тотальный субарахноидальный блок при введении большого количества анестетика. Необходимо немедленное обеспечение витальньгх функции организма, коррекция расстройств дыхания и гемоданамики.

8. Неврологические осложнения - от головных болей до параплегии. Развиваются в результате повреждения пункционной иглой или катетером нервных и сосудистых образований, химического повреждения нервных клеток вводимыми лекарственными веществами, сосудистых расстройств - тромбоза, спазма артерий спинного мозга из-за гемодинамических расстройств.

ПРОФИЛАКТИКА ОСЛОЖНЕНИЙ ПРИ ПРОВЕДЕНИИ СПИНАЛКИ:

1. Строгий отбор больных, недопущение к спинальной анестезии больных с тяжёлой сердечно-сосудистой патологией.

2. Строгое соблюдение правил асептики и антисептики.

3. Хорошее владение методикой.

4. Тщательный мониторинг жизненных параметров во время операции (ЭКГ, АД, пульс, дыхание).

5.Инфузионная терапия. Для премедикации вводить пациентам 1-2 мл 5% раствора эфедрина.

23.Местноанестезирующие средства – это лекарственные вещества, временно подавляющие возбудимость окончаний чувствительных нервов и блокирующие проведение импульсов по нервным волокнам и вызывающие местную или регионарную потерю чувствительности. В отличие от общих анестетиков, местные анестетики, в применяемых дозах, не вызывают потери сознания.

Группа местноанестезирующих средств объединяет различные классы органических веществ, большинство из них – азотистые соединения. В настоящее время местные анестетики по химической структуре подразделяются на 2 группы: сложные эфиры ароматических кислот и сложные амиды кислот.

Анестетики группы сложных эфиров быстрее подвергаются гидролизу в тканях, поскольку эфирные связи нестойки. В крови их гидролиз ускоряется псевдохолинэстеразой. Анестетики этой группы действуют коротко. К анестетикам группы сложных эфиров относятся: кокаин, дикаин, анестезин и новокаин.

Местные анестетики группы амидов медленнее инактивируются в организме, действуют более длительно. Главное их достоинство – то, что они лучше диффундируют в ткани на месте инъекции, действуют быстрее, обладают большей зоной анестезии и более прочным взаимодействием с тканями, что препятствует поступлению местного анестетика в ток крови. К сложным амидам кислот относятся: лидокаин, тримекаин, мепивакаин, прилокаин, бупивакаин, этидокаин, артикаин, анилокаин, ропивакаин.

Местные анестетики предотвращают деполяризацию нервной мембраны, которая необходима для распространения нервного импульса. Чувствительность нервных волокон к действию местных анестетиков тем выше, чем меньше их диаметр. По-видимому, это объясняется относительным увеличением поверхности волокна при уменьшении его диаметра. Поскольку информация с рецепторов различных видов чувствительности передается в ЦНС по волокнам различного строения и диаметра, к действию местных анестетиков наиболее чувствительны безмиелиновые и тонкие миелиновые волокна. Поэтому под действием местных анестетиков сначала происходит утрата болевой, затем температурной, тактильной, проприоцептивной чувствительности, и только после этого наступает двигательный паралич. Нервная проводимость после окончания анестезии восстанавливается в обратной последовательности.

НОВОКАИН (прокаин, протокаин) – синтетический эфир, представляет собой белый кристаллический порошок легко растворимый в воде и спирте, в организме легко разлагается. Установлено, что при внутривенном введении 2 грамм новокаина через 1 час он в крови не определяется. Препарат оказывает ганглиоблокирующий, сосудорасширяющий, противоаритмический эффект. Новокаин малотоксичен, но часто вызывает аллергические реакции (стоматиты, дерматиты, отек Квинке, анафилактический шок). Применяется в растворах: 0,25-0,5% концентрации для инфильтрационной анестезии; 1-2 % концентрации для проводниковой и регионарной анестезии. Высшая разовая доза – один грамм (без применения адреналина). Общая доза не должна превышать 2 грамма. Иногда отмечается индивидуальная повышенная чувствительность к новокаину, что проявляется головокружением, слабостью, артериальной гипотензией и коллапсом.

Местные анестетики группы амидов медленнее инактивируются в организме, действуют более длительно. Главное их достоинство – то, что они лучше диффундируют в ткани на месте инъекции, действуют быстрее, обладают большей зоной анестезии и более прочным взаимодействием с тканями, что препятствует поступлению местного анестетика в ток крови.

ЛИДОКАИН (ксикаин, ксилокаин) - амид, белый кристаллический порошок, легко растворим в воде и спирте, по местноанестезирующей активности превосходит новокаин, малотоксичен. Обладает также антиаритмическим действием и используется при желудочковых аритмиях сердца. Действие начинается через 5-15 мин с момента введения и продолжается 30-60 мин (с вазоконстриктором 120-130 мин). Высшая разовая доза - 500 мг (без адреналина). Используются следующие концентрации: 0,25 % - 0,5 % для инфильтрационной и внутрикостной анестезии; 1-2 % - для проводниковой, эпидуральной и спинномозговой анестезии; 5 % - для поверхностной анестезии.

БУПИВАКАИН (маркаин) – по химической структуре близок к лидокаину, но по силе и длительности в 2-3 раза превосходит его. Является одним из наиболее активных и длительно действующих местных анестетиков. Используется: 0,25 % раствор для инфильтрационной анестезии; 0,5 % раствор для проводниковой (25-150 мг), эпидуральной (75-150 мг) и спинномозговой анестезии (50-100 мг). Действие наступает через 5-10 мин с начала введения и продолжается 3 –5 часов. Максимальная общая доза – 2 мг/кг массы тела.

24. Терминальное состояние – это состояние угасания жизнедеятельности организма, предшествующее биологической смерти. К ним также следует относить наиболее тяжелые формы шока и асфиксию (острое кислор. голодание гол. мозга). Исходом терминальных сост. явл. закономерное наступление биол. смерти.

Все терминальные состояния явл. обратимыми, т.е. при внешней помощи (реанимац. меропр.) либо иногда спонтанно за счет собств. ресурсов организма происходит возврат человека к жизни.

Выделяют ряд фаз:

- предагонию - хар-зуется значительным сниж. активности жизненно-важных ф-ций. В ЦНС преобл. проц. торможения: сознание отсут. либо значительно затемнено, человек слабо реагирует на сильные раздражители; мыш. тонус и перифер. рефлексы ослаблены. Дых. поверхностное, с паузами, нередко периодическое. Серд. выброс крови уменьшен, пульс слабый, артер. давл. снижено. Предагония может длиться достаточно долго - до суток и более, а при внешней поддержке жизненных ф-ций - месяцами. С состоянием предагонии связано понятие мнимой смерти - состояния организма, при котором жизненные ф-ции выражены крайне слабо и незаметны для окруж., при этом живой человек ошибочно признается мертвым.

- терминальную паузу - крайнее проявление предагонии. В н. сис. максимально выражены проц. торможения. Сознание отсут.. Перифер. рефлексы значительно сниж. или полностью отсут., мыш. тонус миним. Дых. движ. не определяются. Серд. выброс крови уменьшен вплоть до отсут. пульса, давл. снижено до нуля, возможно полное прекращ. серд. деят-ти. Терминальная пауза явл. коротким периодом умирания и длится не более нескольких минут, вслед за ней наступает агония либо терминальная пауза сразу может переходить в клинич. смерть.

- агонию - происходит макс. активация ресурсов организма для поддержания жизни (греч. agonia - борьба). На фоне разлитого выраженного тормож. коры гол. мозга происходит сильное возбужд. бульбарных центров. Сознание обычно отсут., хотя возможны его проблески и может появиться р-ция на внеш. раздражители. Мыш. тонус повышен, отмечаются судороги. Перифер. рефлексы гиперактивны. Дых. становится частым и глубоким (агональное дых.). Частота серд. сокращ. и серд. выброс крови увел., артер. давл. поднимается. Нередко в агонии наблюдаются рвота, отхождение кала и мочи. Агония не бывает длительным процессом и продолжается до нескольких минут. В ее конце исчезают проявления нервно-рефл. деят-ти, дых. движения становятся редкими и исчезают совсем. Прогрессивно уменьшается серд. выброс, снижается артер. давл., в конечном итоге происходит остановка сердца. Обычно остановка дых. предшествует остановке сердца, хотя может быть и наоборот.

- клинич. смерть - хар-зуется отсутствием жизненно-важных ф-ций - деят. ЦНС, дых. и серд. сокращ. Однако при этом еще не происходит гибель жизненно важных стр-р. Продолжит-ть клинич. смерти в среднем около 5-6 мин. За это время происходит достаточно быстрое накопление изменений в жизненно важных стр-рах, разрушительные процессы становятся необратимыми и клинич. смерть переходит в биологич. Период клинич. смерти м. б. более длительным в некот. условиях (при гипотермии тела).

Гипоксия – дефицит кислорода в организме, как в крови, так и в клетках. Гипоксемия – недостаточное содержание кислорода в крови. Гипоксия может возникать и при отсутствии гипоксемии, т. е. при высоком и нормальном содержании кислорода в крови, тогда как наличие гипоксемии всегда означает и гипоксию. В настоящее время различают следующие типы гипоксии.

1. Гипоксическая гипоксия – возникает при отсутствии или недостаточном контакте кислорода с гемоглобином в легких (при снижении парциального давления кислорода, при поражении аппарата внешнего дыхания).

2. Гемическая гипоксия – наступает в тех случаях, когда нарушается доставка кислорода к тканям вследствие уменьшения содержания гемоглобина в крови, или когда он утрачивает способность служить переносчиком кислорода, что возможно при снижении кислородной емкости крови (анемия, отравления угарным газом и различными метгемоглобинообразователями).

3. Циркуляторная гипоксия – возникает при нарушениях процесса доставки кислорода к тканям и в целом к органам в связи с расстройством функции сердечно-сосудистой системы (при шоке, острой сосудистой и сердечной недостаточности).

4. Тканевая (гистотоксическая) – гипоксия развивается при утрате клетками воспринимать доставляемый им кислород (при отравлениях цианидами или наркотиками, авитаминозах В, синдроме эндогенной интоксикации, при ацидозе).

Основные признаки клинической смерти:

Потеря сознания в течение первых 10 с с момента остановки кровообращения. В этот промежуток времени падает АД в большом круге кровообращения до 25 мм.рт.ст., что приводит к гипоксии головного мозга и потере сознания.

Судороги – тонические и клонические. Наступают с момента прекращения кровообращения и продолжаются в течение до 50 с.

Отсутствие пульсовых волн на крупных артериях (сонных, бедренных) и тонов сердца.

Остановка дыхания. Наступает через 30 – 180 с с момента остановки кровообращения.

Дополнительные признаки клинической смерти:

- Расширение зрачков – через 40 - 90 сек с момента остановки кровообращения; реакция зрачков на свет отсутствует.

- Изменение цвета кожных покровов (бледность с пепельным оттенком) – с момента остановки кровообращения.

- Изменения на ЭКГ – позволяют идентифицировать виды остановки кровообращения.

- Полная атония и арефлексия – наступают через 50 с с момента остановки кровообращения.

25. Основными диагностич признаками остановки кровообращ являются :

Отсутствие пульсации на крупн артериях, отсут сознания, отсут дыхания, расширен зрачков без р-ции на свет.

Дополнит. Признаки :

Изм цвета кожн покровов(цианоз, акроцианоз), отсут АД, тонов сердца

Клинич. предвестники остановки кр:

-Обструкция дых путей

-Остановка дыхания

-ЧД менее 6

-ЧСС менее 40 или более 160 уд/мин

-Систол АД менее 60 мм рт ст

-Нарушение уровня сознания

Под остановкой кровообращения (ранее это называли остановкой сердца) понимают состояние, при котором деятельность сердца гемодинамически неэффек¬тивна в первую очередь по отношению к мозговому и коронарному кровообращению.

Этиологические факторы остановки кровообращения можно разделить на две группы — кардиогенные (при заболеваниях сердца, обусловливающих сни¬жение коронарного кровотока и насосной функции) и некардиогенные (при заболеваниях других органов и систем, приводящих к дыхательной недостаточ¬ности, гиповолемии, электролитным, нейрорефлекторным, нейрогуморальным и другим нарушениям).

Различают 3 механизма остановки кровообращения:

1) фибрилляцию желудочков (ФЖ) и желудочковую тахикардию (ЖТ);

2) асистолию желудочков (АЖ) и брадиаритмию (в том числе поперечную блокаду проводящей системы сердца);

3) электромеханическую диссоциацию (ЭМД), ранее называвшуюся неэффек¬тивным сердцем.

ФЖ и ЖТ- наиболее частый вид остановки кровообращения у взросл более 80%. Успех реанимации зависит в основном от возможно более ранней электрической дефибрилляции. Если имеются условия для немедленной диагностики ФЖ и дефибрилляции, начинать реанимацию в первые 30—60 с следует с разряда дефибриллятора. Дефибрилляция не запускает сердце: разряд приводит к временной асистолии (деполяризации всех клеток миокарда), во время которой возобновляется актив-ность естественных водителей ритма. В отсутствие специализированной помощи начинают применять базовый комплекс СЛР.

После констатации остановки кровообращения начинают СЛР с так называе¬мой механической дефибрилляции: наносят удар кулаком в точку, расположен¬ную по средней линии грудины на границе верхней и средней ее трети, проводят ИВЛ (2 медленных полных выдоха изо рта в рот) и начинают закрытый (непря¬мой) массаж сердца (30 массажных движений). Через каждые 4 цикла (2 выдо¬ха - 30 массажных движений) повторно определяют пульс.

При наличии помощников соотношение дыхания и массажных движении может быть 1:5. Следует помнить, что частота надавливаний должна состав¬лять не менее 80-100 в минуту, а ЧД - 12 в минуту. Высокая частота масса¬жа связана с тем, что при нем УО составляет не более 30% нормального, т.е. МОС может быть поддержан только за счет ЧСС. При глубоком дыхании способом изо рта в рот и даже при низкой ЧД поддерживается вполне дос¬таточный МОД.

Базовый комплекс СЛР проводят до прибытия специализированной помощи или до констатации биологической смерти.

Специализированную помощь при ФЖ начинают с троекратной электрической дефибрилляции с повышением мощности разряда: 200, 300 и 360 Дж (энергия указана для монополярного импульса; при биполярном ее следует умень¬шить примерно вдвое; если индикацию разряда производят только по напряже¬нию, это соответствует примерно 5-7 кВ). Если первые 3-4 разряда оказались неэффективными, следует, продолжая СЛР, интубировать трахею, начать внут-ривенную инфузию и наладить мониторинг ЭКГ. В зависимости от того, что удалось раньше, внутривенно, внутритрахеально или внутрисердечно вводят 1 мг адреналина. Вводить адреналин в стандартной дозе можно каждые 3-5 мин. После этого производят дефибрилляцию с мощностью монополярного импульса 360 Дж или биполярного 140-190 Дж. Если при повторной многократной де¬фибрилляции после введения адреналина кровообращение не восстанавливается, то надо считать ФЖ рефракторной и начинать внутривенное введение лидокаина в дозе 1,5 мг/кг струйно с переходом на инфузию в поддерживающей дозе (2 мг/ мин лидокаина или 300 мг кордарона). Следует продолжать СЛР не менее 1 мин, чтобы успел подействовать лидокаин, а затем произвести повторную дефибрил¬ляцию монополярным разрядом 360 Дж

Если дефибрилляция на фоне введения лидокаина неэффективна, необ¬ходимо продолжать СЛР и проанализировать ситуацию (возможны ошибки при проведении СЛР. в частности гиповентиляция. или другие устранимые причины рефрактерности ФЖ, например гипо- или гиперкалиемия). В слу¬чаях. когда причины стойкой ФЖ установлены, надо попытаться устра¬нить их.

Если анализ ситуации не выявил дополнительных устранимых причин ФЖ или они не устранены, следует увеличить дозу адреналина, оставив разряд де¬фибриллятора максимальным.

После 10—] 5-й минуты остановки кровообращения необходимо ввести на¬трия гидрокарбонат внутривенно в дозе 1 ммоль/кг. Раннее его введение не оправдано, так как ацидоз может быть устранен за счет ИВЛ и непрямого массажа сердца (на 10—15-й минуте рН крови падает ниже 7,2, что без введе¬ния буферных растворов в условиях СЛР не поддается коррекции). Затем повторно струйно вводят лидокаин в дозе 1,5 мг/кг и повторяют электричес¬кие разряды.

При неэффективности повторного введения лидокаина следует применять дру¬гие антифибрилляционные препараты:

1) магния сульфат в дозе 1-2 г/кг внутривенно в течение 1-2 мин. Повтор¬ное введение возможно через 5-10 мин;

2) орнид (бретилий) в дозе 5 мг/кг струйно. Повторную дефибрилляцию про¬изводят через 1—2 мин. Повторные введения орнида осуществляют по 10 мг/кг до обшей дозы 35 мг/кг;

3) [З-адреноблокаторы, обычно анаприлин (обзидан, пропранолол) в дозе 0,5— 1 мг внутривенно струйно одномоментно. Возможно введение других пре¬паратов этого ряда (метопролол, эсмолол);

4) кордарон (амиодарон) по 300 мг внутривенно струйно. Повторное введение возможно через 10-15 мин, поддерживающая инфузия осуществляется в дозе 25-50 мг.

По показаниям вводят другие препараты: калия хлорид при исходной гипока- лиемии, кальция хлорид или глюконат при исходной гиперкалиемии. гипокаль- циемии, передозировке антагонистов кальция, атропин при брадикардии или аси¬столии, предшествующих ФЖ.

Если остановка кровообращения не устранена в течение 40 мин, реанимационные мероприятия следует прекратить. Обычно после неэффективных реанимационных мероприятий, проведенных в течение 20 мин, восстановления функций коры головного мозга не происходит.

После восстановления кровообращения следует продолжать ИВЛ и инфузию антиаритмических препаратов (обычно лидокаина) в поддерживающих дозах, при введении которых устранена ФЖ.

Клиническая смерть – переходное состояние между жизнью и биологической смертью, в течение которого в наиболее ранимых тканях (прежде всего в ЦНС) еще не наступили необратимые изменения, что дает возможность оживить организм. Клиническая смерть – обратимый этап умирания, когда еще продолжаются на клеточном уровне обменные процессы. Началом клинической смерти является момент прекращения функции кровообращения и дыхания. Продолжается она в течение короткого промежутка времени, до тех пор, пока не разовьются необратимые изменения в коре головного мозга. С момента наступления этих изменений начинается биологическая смерть, - необратимое состояние, когда оживление организма как единого целого уже невозможно.

Продолжительность клинической смерти зависит от интервала времени, в течение которого кора головного мозга сохраняет жизнеспособность в отсутствие функций кровообращения и дыхания, а также от : 1) состояния организма до клинической смерти; 2) характера и продолжительности периода, предшествующего умиранию; 3) причины угасания функций кровообращения и дыхания; 4) возраста больного; 5) температурных условий окружающей среды.

В зависимости от времени агонии длительность клинической смерти варьирует от нескольких секунд (при длительной агонии) до 5 - 7 минут при внезапной остановке сердечной деятельности. Вместе с тем, время выживаемости коры головного мозга при аноксии составляет в среднем 5 мин., затем развиваются необратимые изменения в ЦНС. Период клинической смерти удлиняют: гипотермия, фармакологические препараты, снижающие интенсивность метаболизма и потребление кислорода клетками.

Наступление клинической смерти обусловлено триадой клинических при¬знаков;

1) отсутствием экскурсий грудной клетки (апноэ);

2) отсутствием пульсации на крупных артериях (асистолия);

3) отсутствием сознания (кома).

Основные признаки клинической смерти:

Потеря сознания в течение первых 10 с с момента остановки кровообращения. В этот промежуток времени падает АД в большом круге кровообращения до 25 мм.рт.ст., что приводит к гипоксии головного мозга и потере сознания.

Судороги – тонические и клонические. Наступают с момента прекращения кровообращения и продолжаются в течение до 50 с.

Отсутствие пульсовых волн на крупных артериях (сонных, бедренных) и тонов сердца.

Остановка дыхания. Наступает через 30 – 180 с с момента остановки кровообращения.

Дополнительные признаки клинической смерти:

- Расширение зрачков – через 40 - 90 сек с момента остановки кровообращения; реакция зрачков на свет отсутствует.

- Изменение цвета кожных покровов (бледность с пепельным оттенком) – с момента остановки кровообращения.

- Изменения на ЭКГ – позволяют идентифицировать виды остановки кровообращения.

- Полная атония и арефлексия – наступают через 50 с с момента остановки кровообращения.

Биологическая смерть — характеризуется необратимыми изменениями не только в коре го¬ловного мозга, но и в других органах и тканях. В этом случае восстановить основные функции жизнедеятель¬ности дыхания и кровообращения не удается.

27.Смерть мозга - состояние, характеризующееся необратимым прекращением всех функций головного мозга, включая и функции ствола мозга (все стволовые рефлексы и дыхание, в частности), при сохранении сердечной деятельности и системного артериального давления.

В основном этот диагноз обосновывает триада симптомов: отсутствие спонтанного дыхания (продленная ИВЛ); исчезновение корнеальных и зрачковых рефлексов, как правило, соответствующее полной арефлексии; угасание биоэлектрической активности головного мозга, регистрируемое в виде изоэлектрической линии на ЭЭГ. К признакам декортикации относятся также: отсутствие рефлексов головного мозга (мозгового ствола), широкие зрачки (более 5 мм) без реакции на свет, отсутствие вестибуло-окулярных рефлексов (глаза неподвижны после медленного введения 20 мл холодной воды в каждый слуховой проход при целости барабанных перепонок, глаза остаются неподвижные при быстром повороте головы в стороны), отсутствуют рефлексы глоточный и со стороны трахеи, а также все движение, как спонтанно, так и при раздражении.

Системное АД обычно поддерживается с помощью лекарственных веществ (прессорных аминов, гормонов), а газообмен осуществляется благодаря искусственной вентиляции легких , т.к. самостоятельное дыхание отсутствует. С. м. развивается на фоне уменьшающегося и в конце концов прекращающегося кровоснабжения мозга в результате нарастающего отека, повышения внутричерепного давления и уравнивания его со снижающимся системным АД.

Критерии смерти мозга (Питсбург 1968г. 1984г.)

1) Полное отсутствие активности коры больших полушарий и ствола головного мозга при двух клинических обследованиях, выполненных с интервалом как минимум 2 часа при отсутствии релаксантов, депрессантов или гипотермии.

2) Регистрация изоэлектрической ЭЭГ(электроэнцефалограмма) (со слуховой стимуляцией в течении 30 минут), часть которой должна быть записана с усилением 2 микровольта на мм. Регистрация проводится в условиях отсутствия самостоятельного дыхания. Запись в условиях апноэ 3 мин, допуская повышение PCO2 до 50 мм рт ст. Для предупреждения гипоксии даётся 100% кислород. По возможности во время этого – анализ газов крови. При этом должны отсутствовать рефлексы со стороны черепно-мозговых нервов, в том числе зрачковые рефлексы. При введении атропина не должна увеличиваться частота сердечных сокращений.

Приемлемым доказательством смерти мозга может быть результат ангиографии сонных артерий с отсутствием внутричерепного кровообращения.

После установления клинического диагноза смерти мозга гибель структур дыхательного центра должна быть подтверждена с помощью теста апноэтической оксигенации. Для этого временно отключают аппарат искусственного дыхания, а в интубационную трубку подают кислород со скоростью 6—8 л/мин , что обеспечивает нормальное РО 2 . Если при постепенном (определяемом каждые 5 мин ) увеличении РСО 2 до 60 мм рт . ст . (7—8 кПа ) и выше и естественной стимуляции дыхательного центра углекислотой не происходит восстановления самостоятельных дыхательных движений, диагноз смерти мозга подтверждается. Если же появляются хотя бы минимальные самостоятельные дыхательные движения, возобновляют проведение аппаратного искусственного дыхания и начатого ранее лечения.

Смерть мозга сопровождается полным устойчивым отсутствием спонтанной и вызванной электрической активности мозга, регистрация которой должна осуществляться не менее чем с 10 электродов при использовании максимального усиления.

Диагноз смерти мозга устанавливает комиссия врачей, которая решает главную морально-этическую проблему признания человека мертвым при работающем сердце и обеспеченном аппаратом газообмене в легких.