Диагностическое значение отдельных видов лейкоцитурии

(по Л.В. Козловской, 1995)

Вид лейкоцитурии

Формы патологии

Нейтрофилурия Лимфоцитурия Эозинофилурия

Преобладающие клетки мочевого осадка (90-100%). При инфекционно-воспалительных процессах. Более 20% лейкоцитов мочевого осадка. При кризе отторжения, обострении хронического гломерулонефрита, при волчаночном нефрите; у 50% больных амилоидозом почки. Более 5 % всех лейкоцитов мочи. В сочетании с лимфоцитурией - характерный признак острого лекарственного интерстициального нефрита. Имеет место при быстро прогрессирующем мезангиопролиферативном гломерулонефрите.

• Цилиндрурия - выделение цилиндров с мочой. Белковую основу цилиндров составляет уромукоид Тамма - Хорсфалля и агрегированные плазменные белки. Цилиндрообразование происходит в дистальном отделе нефрона, за исключением цилиндров из легких пептидных цепей при множественной миеломе (формируются в проксимальном нефроне) - Л.В. Козловская (1995). Цилиндры бывают белковые (гиалиновые, восковидные) либо их белковый матрикс содержит различные включения: клетки, клеточный детрит, соли, жир (эритроцитарные, лейкоцитарные, жировые, зернистые и др. цилиндры). Диагностическое значение отдельных видов цилиндрурии представлено в табл.

Табл.

Диагностическое значение отдельных видов цилиндрурии

(по Л.В. Козловской, 1995)

Вид цилиндров

Формы патологии

Гиалиновые Восковидные Эритроцитарные (кровяные) Лейкоцитарные (нейтрофильные) Жировые Зернистые

Наиболее частый вид цилиндров при патологии почек; обнаруживаются также и у здоровых лиц (не более 100 в 1мл мочи) особенно в утренней концентрированной порции. Обнаруживаются чаще при хронических нефропатиях; могут наблюдаться при остром гломерулонефрите, остром тубулярном некрозе. В моче у здоровых лиц отсутствуют. Обнаруживаются при гематуриях, связанных с гломерулярными поражениями (гломерулонефриты, васкулиты). Могут выявляться при тубулярном некрозе, инфаркте почки, интерстициальном нефрите. Характерны для пиелонефрита. Выявляются только при выраженной протеинурии - при нефротическим синдроме различной этиологии. Как и восковидные - всегда признак органического заболевания почек. Выявляются при пиелонефрите, гломерулонефрите, особенно при нефротическом синдроме.

Не отмечается прямой зависимости между выраженностью цилиндрурии и тяжестью почечного поражения; при туберкулезе почки цилиндры обнаруживаются крайне редко.

II. Гипертензивный синдром

Диагноз гипертензии ставится в том случае, если давление крови, измеренное на обеих руках индивидуума моложе 50 лет не менее чем при трех посещениях врача превышает 150/95 мм рт. ст. (H. Harter. 1987). Специфическое давление крови определяется величиной сердечного выброса и сопротивлением сосудов и выражается следующей формулой:

Давление крови = СВ  ОПС,

где СВ – величина сердечного выброса, а ОПС – общее периферическое сопротивление сосудов.

Значительное влияние на АД оказывает и масса циркулирующей крови, которая принимает участие в формировании величин сердечного выброса. Почечные механизмы гипертензивного синдрома могут быть обусловлены (H. Harter. 1987):

 нарушением почечной экскреции натрия;

 нарушением функционирования ренин-ангиотензин-альдостероновой системы;

 нарушением высвобождения вазодепрессоров - простагландинов или калликреинов (рис. ….)

Резистентность

почек

Неадекватное высвобождение ренина

Высвобождение

вазодепрессоров

Нарушение экскреции натрия

Ангиотензин II

Объем плазмы

Сопротивление

сосудов

Сердечный

выброс

Кровяное давление

Рис. Нарушение почечных функций, обусловливающих развитие гипертензии (H. Harter. 1987)

В настоящее время в регуляции АД наиболее изучена роль системы ренин-ангиотензин, запуск которой осуществляется при повышенной секреции ренина образующегося в той части афферентных артериол почек, которая прилежит к начальному сегменту дистальных извитых канальцев – плотному пятну.

Секреция ренина

Активация  снижение напряжения стенок афферентных артериол;  уменьшение объема ВКЖ;  снижение активного транспорта хлорида натрия в области плотного пятна - повышение его концентрации в просвете дистальных канальцев (осмотический диурез, натриевая нагрузка, снижение СКФ);  активация 1 – адренэргических рецепторов ЮГА;  действие арахидоновой кислоты, PgE2, PgI2;  гипокалиемия

Торможение  увеличение напряжения стенок афферентных артериол;  увеличение объема ВКЖ;  повышение активного транспорта хлорида натрия в области плотного пятна – снижение его концентрации в просвете дистальных канальцев;  повышение внеклеточной концентрации Ca2+;  действие ангиотензина II, вазопрессина, соматостатина;  гиперкалиемия;  погружение в воду или «подъем» в барокамере (возможно вследствие увеличения центрального давления)

Рис. Факторы, регулирующие секрецию ренина (по T.A.Kotchen, M.W. Roy, 1987; S. Klahr, 1987)

Ангиотензиноген

Ренин

Расщепление брадикинина

Агиотензинпревращающий фермент (АПФ), продуцируемый клетками эндотеля сосудов

Ангитензин I

Ангиотензин II

Не АПФ-энзимный (химазный путь при участии сериновых протеиназ)

Первый подтип рецепторов

Второй подтип рецепторов

Рис. Схема ренин-ангиотензиновой системы (по В.А.Алмазову соавт., 1999)