1 Внутриклеточные Почечный

Использование неоксиге- Использование протеи- Усиление реабсорб-

нированного гемоглобина натного буфера клеток ции НСО₃^- в прокси-

для связывания Н⁺ ионов для связывания Н⁺ - ио- мальном отделе не-

нов фрона

Пополнение пула Использование буферов Возрастание экс -

плазменного НСО₃^- костной ткани для связы- креции Н⁺ - ионов в

за счет эритроцитар- вания Н⁺ - ионов дистальном отделе

ного резерва путем

обмена на ионы Сl^-

2 Внеклеточный

Использование протеи-

натной буферной системы

крови для связывания

Н⁺ - ионов

Рис. . Механизмы компенсации респираторного ацидоза

Гипервентиляционная тетания

Остановка сердца в систоле

Аллергические проявления

Апатия, ади-намия, мы-шечная сла-бость дохо-дящая до параличей

Выход биоло-

гически актив-

ных в-в из

тучных клеток

Аритмии

Тошнота,голо-вокружение,

обморочное состояние

Респираторный алкалоз Рсо₂

Гипокалиемия

АД

Спазм коронарных сосудов

Расширение сосудов системного кровообращения

Смещение кривой диссоциации оксигемогло-бина влево

Депонирование крови

Увеличение сродства

Нb к О₂

ОЦК

Сосудистый коллапс

Снижение отдачи О₂ гемоглобином тканям и связывания образу-ющегося в тканях CO₂

Венозное давление

Возврат крови

к сердцу

МОК

Ослабление сердечной деятельности

Тахикардия

Органный кровоток

Гипоксия тканей

Метаболический ацидоз

Рис. . Схема патогенеза клинических нарушений при респираторном алкалозе

Ишемическая гипоксия мозга

Снижение переносимости гипоксии

Спазм мозговых сосудов

Снижение Са²⁺ свободного

Снижение толерантно-сти к сердечным гликозидам

Срочные механизмы компенсации

Долговременный механизм компенсации

Обмен внутриклеточных ионов Сl^- на внеклеточные ионы НСО₃^-

Внутриклеточные

Депонирование НСО₃^-

Почечный

Использование вну-триклеточных буфе-

ров для поставки Н⁺-ионов во внеклеточ-

ную жидкость в обмен на ионы Na⁺ и К⁺

Использование буфе-ров костной ткани для поставки Н⁺-ио-нов во внеклеточную жидкость в обмен на ионы Na⁺ и Са²⁺

Торможение реабсорбции НСО₃^- в проксимальном отделе нефрона

Снижение экскреции Н⁺ ионов в дистальном отделе

Выведение и потребление НСО₃^-

Активация внутриклеточ-ных метаболических про-цессов (гликолиз) для образования кислых про-дуктов обмена (лактат)

Потребление НСО₃^-

Рис. . Механизм компенсации респираторного алкалоза

Контрольные вопросы:

1. Основные формы нарушений КОС. Определение понятий. Патохимическая суть нарушений. Анионный интервал.

2. Метаболический ацидоз. Определение понятия. Причины и механизмы развития метаболического ацидоза с увеличенным анионным интервалом - дельта-ацидоза на примере почечной недостаточности, сахарного диабета, болезни Гирке, отравлений экзогенными веществами.

3. Причины и механизмы развития метаболического ацидоза с нормальным анионным интервалом – не дельта гиперхлоремического ацидоза (при диарее, почечной патологии).

4. Патогенез формирования основных клинических проявлений метаболического ацидоза.

5. Срочные и долговременные механизмы компенсации метаболического ацидоза.

6. Метаболический алкалоз. Определение понятия. Причины и механизмы развития. Условия поддержания метаболического алкалоза.

7. Патогенез формирования основных клинических проявлений метаболического алкалоза.

8. Срочные и долговременные механизмы компенсации метаболического алкалоза.

9. Респираторный ацидоз. Определение понятия. Причины и механизмы развития.

10. Патогенез формирования основных клинических проявлений респираторного ацидоза.

11. Срочные и долговременные механизмы компенсации респираторного ацидоза.

12. Респираторный алкалоз. Определение понятия. Причины и механизмы развития.

13. Патогенез формирования основных клинических проявлений респираторного алкалоза.

14. Механизмы компенсации респираторного алкалоза.