Клиническая картина.

Клинические проявления в течение острого одонтогенного

периостита челюстей разнообразны и во многом зависят от общей и местной реактивности

организма больного, типа воспалительной реакции, вирулентности микрофлоры и локализации

воспалительного процесса в пародонте и возраста больного. В большинстве случаев можно ус-

тановить связь между возникновением периостита и предшествующими парааллергическими

реакциями: переохлаждением, перегреванием, физическим или эмоциональным перенапряже-

нием. У других больных, особенно со сниженной реактивностью организма, заболевание

развивается более медленно. Особенно часто такое течение процесса наблюдается у лиц

пожилого и старческого возраста, а также при наличии сопутствующих заболеваний, таких

как сахарный диабет, нарушение кровообращения 11-111 степени, хронические болезни пище-

варительного аппарата.

Согласно нашим исследованиям, причиной возникновения острого периостита нижней

челюсти у 22,9% больных является очаг воспаления, расположенный в тканях первых больших

коренных зубов, у 17,8% - третьих больших коренных зубов, у 12,3% - вторых малых коренных

зубов. Развитие острого одонтогенного периостита верхней челюсти обусловлено у 24,8%

больных наличием очага воспаления в тканях первых больших коренных зубов, у 11,6% - вто-

рых больших коренных зубов (А.А. Тимофеев, 1982).

При остром периостите воспалительный процесс развивается вестибулярно у 93,4%

больных и протекает в острой серозной форме у 41,7%, в острой гнойной форме - у 58,3%. При

этой форме острого одонтогенного периостита отслоение надкостницы на протяжении одного

зуба отмечают у 20% больных, на протяжении 2 зубов - у 56%, на протяжении 3-4 зубов - у 24%.

Больные жалуются на боль в зубе, усиливающуюся при прикосновении к нему языком или

зубом- антагонистом, припухлость лица. Боль, которая ранее локализовалась в области при-

чинного зуба, в этот период характеризуется как боль в челюсти. У некоторых больных отмече-

на иррадиация ее по ходу ветвей тройничного нерва в область уха, виска, глаза. Общее сос-

тояние больных ухудшается, появляются слабость, головная боль, нарушение сна, потеря ап-

петита, озноб, недомогание.

Парестезию нижней губы (симптом Венсана) отмечают только у тех больных, у которых

воспалительный процесс локализуется на нижней челюсти в области больших и малых корен-

ных зубов.

Температура тела у 92% больных повышается: у 20% - от 37 до 37,5°С, у 28% - от 37,6 до

38°С, у 44% - от 38,1°с и выше.

При остром одонтогенном периостите челюстей появляется отек мягких тканей, кото-

рый может быть выражен в той или иной степени. Локализация отека обычно довольно типична

и зависит от расположения причинного зуба. В начале заболевания отек мягких тканей наибо-

лее выражен. По мнению В.Г. Лукьянова (1972), величина отека зависит от строения сосу-

дистой (венозной) сети надкостницы. При мелкопетлистой форме ветвления сосудов

нижней челюсти отек мягких тканей мало выражен, при магистральной (область бугра

верхней челюсти, угла и ветви нижней челюсти) - имеет значительную протяженность.

При пальпации мягких тканей в месте расположения поднадкостничного воспалительного

очага определялся плотный, болезненный инфильтрат. У большинства больных регионарные

лимфатические узлы болезненны, увеличены, имеют плотноэластическую консистенцию, но со-

храняют подвижность. При локализации воспалительного процесса в области больших корен-

ных зубов у больных острым периоститом наблюдается воспалительная контрактура

мышц: I - когда имеется лишь небольшое ограничение открывания рта; II - когда рот от-

крывается на 1 см; III - когда челюсти плотно сведены и самостоятельное открывание

рта невозможно. В некоторых случаях ограничение открывания рта связано с боязнью широко

открыть рот из-за боли, которая при этом возникает.

При осмотре полости рта в области пораженных зубов можно обнаружить гиперемию и

отек слизистой оболочки переходной складки и альвеолярного отростка челюсти. В результате

обследования больных острым одонтогенным периоститом челюстей можно выявить его сероз-

ную форму. При переходе процесса в гнойную форму по переходной складке формируется ва-

ликообразное выпячивание - поднадкостничнып абсцесс. Если гной расплавляет надкостницу и

распространяется под слизистую оболочку, то формируется поддесневой (подслизистый)

абсцесс.

Коронковая часть причинного зуба частично или полностью разрушена, кариозная по-

лость и корневые каналы заполнены гнилостным содержимым. В области зуба, послужившего

источником инфекции, может быть обнаружен глубокий зубо- десневой карман. Иногда этот зуб

бывает запломбирован. Болевая реакция на перкуссию причинного зуба отмечена у 85% об-

следованных, а соседних зубов (одного или двух) - у 30%. Причинный зуб у 37% больных стано-

вится подвижным. При возникновении острого периостита, в результате альвеолита, у 10%

больных мы наблюдали (в течение 2-3 дней) выделение гнойного экссудата из лунки удаленно-

го зуба. У 60% больных одонтогенным периоститом, выявлен острый гайморит, явившийся ос-

ложнением воспалительного процесса на верхней челюсти при локализации его в области

больших и малых коренных зубов (А.А. Тимофеев, 1982).

При рентгенографическом исследовании челюстей характерные для острого периостита

изменения не выявлены, обнаружены предшествующие процессу гранулирующий или грануле-

матозный периодонтит, околокорневые кисты, полуретенированные зубы и др.

Изменений фагоцитарной активности нейтрофильных гранулоцитов периферической кро-

ви у больных нет (исключением являются больные с наличием сопутствующих заболеваний).

Результаты исследования крови в начальный период развития заболевания указывают на уве-

личение количества лейкоцитов (9-12*109 /л). Лишь у некоторых больных число лейкоцитов на-

ходится в пределах нормы или же наблюдается лейкопения. Увеличение числа лейкоцитов

происходит за счет сегментоядерных нейтрофильных гранулоцитов (70-76%) и их палочкоядер-

ных форм (8-20%). Количество эозинофильных лейкоцитов может снижаться до 1%, а лимфо-

цитов - до 10-15%. СОЭ увеличивается до 19-28 мм/ч, а иногда и более. У больных с острым

одонтогенным периоститом выявлено увеличение в 2-4 раза (по сравнению со здоровыми

людьми) активности щелочной и кислой фосфатаз нейтрофильных гранулоцитов перифериче-

ской крови. У большинства больных в анализах мочи изменений не обнаружено, лишь у некото-

рых лиц с высокой температурой тела в моче появлялся белок (от следов до 0,22 г/л), иногда

лейкоциты.

При изучении микробной сенсибилизации организма ее наличие установлено у 22%

больных острым одонтогенным периоститом и у 46% - при осложнении его гнойными процесса-

ми в околочелюстных мягких тканях. Наличие факта предварительной микробной сенсиби-

лизации в дальнейшем послужило основанием для проведения неспецифической мик-

робной гипосенсибилизации больным с этим заболеванием (А.А. Тимофеев, 1982).

Особенности клинического течения острого одонтогенного периостита в зависимо-

сти от локализации процесса. Клиническое течение острого одонтогенного периостита зави-

сит от расположения зуба, явившегося причиной развития воспалительного процесса.

При распространении воспалительного процесса из очага, расположенного на верхней

челюсти с вестибулярной стороны, в области резцов отмечается значительный отек верхней

губы и крыла носа, который может распространяться на дно нижнего носового хода. В ряде слу-

чаев гнойный экссудат может проникать под надкостницу переднего отдела дна носовой полос-

ти, особенно при невысоком альвеолярном отростке, и образовывать там абсцесс. В случае, ко-

гда воспалительный процесс начинается из очага, расположенного в области центрального

резца, отек может распространяться на всю верхнюю губу, а если в области бокового резца, то

может захватывать мягкие ткани одной половины лица. При распространении гнойного экссуда-

та от бокового резца в сторону твердого нёба, в области его переднего отдела, появляется бо-

лезненная при дотрагивании припухлость полушаровидной или овальной формы и формирует-

ся нёбный абсцесс.

В тех случаях, когда причиной заболевания является воспалительный процесс, распо-

ложенный в области верхних клыков, отек распространяется на подглазничную и часть щеч-

ной области, угол рта, крыло носа, нижнее и даже верхнее веко. Очаг воспаления всегда нахо-

дится на вестибулярной поверхности альвеолярного отростка верхней челюсти.

Если источником инфекции является воспалительный очаг, расположенный в тканях

малых коренных зубов верхней челюсти, то коллатеральный отек захватывает значитель-

ный участок лица и располагается несколько сбоку. Он распространяется на подглазничную,

щечную и скуловую области, нередко на нижнее и верхнее веко. Носогубная складка сглажива-

ется, а угол рта опускается. Припухлость лица может отсутствовать, когда гнойный экссудат от

нёбных корней 414 зубов распространился на нёбную поверхность. В этом случае в средней

части твердого нёба формируется полушаровидное выпячивание - нёбный абсцесс. Постоян-

ный контакт небного абсцесса с языком вызывает усиление боли, поэтому прием пищи и речь

больного затруднены.

Острый одонтогенный периостит, возникающий от источника воспаления, располагающе-

гося в области верхних больших коренных зубов, характеризуется припухлостью, захваты-

вающей скуловую, щечную и верхнюю часть околоушно- жевательной областей. На нижнее ве-

ко припухлость распространяется редко, а на верхнее - почти никогда не распространяется.

Отек доходит до ушной раковины. Через несколько дней после развития процесса отек мягких

тканей начинает опускаться книзу, что может создать ложное представление о том, что патоло-

гический очаг исходит от малых и больших коренных зубов нижней челюсти. При распростране-

нии гнойного экссудата от нёбного корня 616 зубов в сторону нёба асимметрия лица отсутству-

ет. Отслойка плотного в этом участке периоста вызывает сильную ноющую, а затем и пульси-

рующую боль в области нёба. В связи с тем, что подслизистый слой на твердом нёбе отсутст-

вует, отек выражен незначительно. Самопроизвольное вскрытие абсцесса происходит обычно

на 7-10-е сутки, что может привести к развитию кортикального остеомиелита.

Для гнойного периостита, при котором воспалительный процесс распространяется от

нижних резцов, характерным является наличие отека нижней губы, подбородка и подбородоч-

ной области. При этом подбородочно-губная борозда сглаживается. При распространении вос-

палительного процесса на надкостницу от очага, расположенного в области нижнего клыка и

малых коренных зубов, отек захватывает нижний или средний отделы щечной области, угол

рта и распространяется на поднижнечелюстную область. Если источником инфекции является

очаг воспаления, находящийся в больших коренных зубах нижней челюсти, то коллатераль-

ный отек захватывает нижний и средний отделы щечной области, околоушно-жевательную и

поднижнечелюстную области. При распространении воспалительного процесса на надкостницу

в области угла и ветви нижней челюсти отек нерезко выражен, но имеет значительную протя-

женность. В связи с тем, что здесь расположены жевательные мышцы, появляется воспали-

тельная контрактура.

Исследование лимфатических узлов при острых гнойных периоститах, особенно при ло-

кализации процесса на нижней челюсти, позволяет отметить, что увеличены и болезненны не

единичные узлы, а целые их группы.

Анатомически на нижней челюсти внутренняя костная стенка тоньше, чем наружная. По-

этому острый периостит, причиной развития которого явился очаг, расположенный в области

больших коренных нижних зубов, может распространяться на язычную поверхность альве-

олярного отростка. При этом наблюдается гиперемия, отек слизистой оболочки альвеолярно-

го отростка и подъязычной области. Подъязычный валик на стороне поражения увеличивается

и выбухает между языком и нижней челюстью. Язык отечен, покрыт налетом, на нем видны от-

печатки зубов, движения его болезненны, он приподнят и смещен в здоровую сторону. Если

воспалительный процесс распространяется от нижних зубов мудрости, то инфильтрат может

располагаться в области крыловидно- нижнечелюстной складки и передней нёбной дужки, что

вызывает резкую болезненность при глотании. В случае, когда воспаление захватывает крыло-

видные мышцы, возникает воспалительная контрактура.

Таковы основные признаки клинического проявления острого одонтогенного периостита.

Следует подчеркнуть, что большинство из них присуще и другим острым воспалительным забо-

леваниям челюстей, поэтому дифференциальная диагностика является необходимой.

Патоморфологические изменения при периостите челюсти характеризуются скопле-

нием гнойного экссудата между костью и надкостницей. В костной ткани возникают дистрофи-

ческие изменения: лакунарное рассасывание костного вещества, расширение гаверсовых кана-

лов и костномозговых пространств. В результате этих процессов наступает значительное ис-

тончение, а в некоторых участках исчезновение кортикального слоя кости и прилежащих кост-

ных балочек. Одновременно отмечается проникновение гнойного экссудата из-под надкостницы

в гаверсовы каналы и переход его на периферические участки костномозговых пространств.